Физиология боли
Для лучшего понимания процессов развития боли и принципов мультимодальной анальгезии необходимо знание основ формирования болевого сигнала в организме.
На данный момент в мире признана теория формирования ноцицептивной дуги, которая подразделяется на несколько этапов.
http://www.mif-ua.com/archive/article/2413
Первый этап – это трансдукция, то есть первичное повреждение ткани и формирование болевого импульса, который начинает свое движение по чувствительным волокнам к задним рогам спинного мозга – процесс трансмиссии.
В задних рогах спинного мозга болевой импульс проходит в передние рога через синапсы нервных окончаний – этот процесс называется модуляция. Скорость прохождения импульсов и нейротрансмиттеры, которые участвуют в их проведении из задних рогов спинного мозга в передние при развитии острой и хронической боли различаются. Эти различия являются очень важными в подборе медикаментозной терапии.
Если мы говорим о формировании острой боли, то далее последует острый моторный ответ – отдергивание конечности, отпрыгивание, укус, то есть реакция, направленная на защиту от очевидной причины боли. Если формируется процесс хронической боли – то видимого моторного ответа не произойдет. Во-первых из-за того, что скорость передачи импульса при формировании хронической боли ниже. Во-вторых , потому что при формировании хронической боли сам источник боли не локализован четко, следовательно, возможности у организма защититься от этого источника радикально нет. Обычно при формировании хронического болевого синдрома симптомы очень незначительны, иногда врач на приеме может даже не распознать эти проявления. Поэтому максимально важно качественно опрашивать владельца пациента, у которого вы в силу характера болезни можете заподозрить хронический болевой синдром, потому что данные о незначительных изменениях в поведении, в естественном распорядке жизни пациента могут свидетельствовать о формировании хронической нейропатической или воспалительной боли.
На этапе повреждения ткани (трансдукции) в формировании боли играет большую роль тканевые медиаторы воспаления — гистамин, калий, брадикинин , лейкотриены, простогландины, цитокины, серотонин. Эти факторы называются «воспалительным супом» и вызывают периферическую сенсибилизацию – то есть влияют на периферические нервные волокна, возбуждая их окончания и формируя болевой импульс. Соответственно, для купирования боли мы должны использовать медикаменты и техники, которые будут снижать тяжесть проявления первичной травмы, таким образом снижать интенсивность влияния на периферические волокна и снижать вероятность формирования хронических изменений в этих волокнах и формирования хронического болевого синдрома.
В синапсах задних рогов спинного мозга наибольшее значение для формирования острого болевого синдрома имеют некоторые рецепторы и медиаторы возбуждения – NMDA рецепторы, AMPA рецепторы, калиевые каналы, глутамат.
При формировании патологических изменений в синапсе большую роль играет большое количество глутамата (из-за непрекращающегося возбуждения нервных волокон из зоны повреждения ткани), NMDA рецепторы, магниевые каналы, протеин С, оксид азота, кальций в межсинаптической щели, субстанция Р.
В случае длительного влияния на синапс и постоянного выброса большого количества глутамата в синаптическую щель, магниевый канал NMDA рецептора оказывается постоянно открытым и через него приникает большое количество кальция из синаптической щели. Этот кальций, влияя на протеин С, вызывает формирование большого количества оксида азота, который в свою очередь 1) закрывает калиевые каналы (через которые осуществляют свою работу опиоидные анальгетики, поэтому при лечении хронической боли они не эффективны) 2) высвобождают большое количество субстанции Р, которая взаимодействует с генной структурой синапса, вызывая его морфологические безвозвратные изменения. Таким образом, хронический болевой синдром по сути является проявлением морфологически патологически измененной структуры нервной ткани и является, по сути, отдельной болезнью.
изображение от Seward Hung,
http://www.pharmacology2000.com/Central/Opioids/Advanced_opioids3.htm
Принцип мультимодальной анальгезии состоит в том, чтобы для обезболивания применять техники и препараты, которые позволяют прервать ноцицептивную дугу в 2 и более этапах или которые действуют на одном этапе, но на 2 или более различных рецепторов.
Физиология боли | МРТ Эксперт
Она бывает зубной, ушной, при переломах и ожогах, сильных воспалениях. Боль — та, что напоминает нам, что мы живы. Не мечтали ли вы о том, чтобы её никогда не чувствовать? А знаете ли вы, что такое бывает, и происходит это не только при применении медикаментов? К сожалению, последствия хуже, чем можно было бы представить. Но начнем, как и водится, с начала…
Она бывает зубной, ушной, при переломах и ожогах, сильных воспалениях. Боль — та, что напоминает нам, что мы живы. Не мечтали ли вы о том, чтобы её никогда не чувствовать? А знаете ли вы, что такое бывает, и происходит это не только при применении медикаментов? К сожалению, последствия хуже, чем можно было бы представить. Но начнем, как и водится, с начала…
Еще Аристотель пытался объяснить феномен боли. Упоминая зрение, слух, вкус, запах и осязание, боль он в этот список не включал, считая, что она вызывается указанными чувствами. У Платона существовала несколько отличная точка зрения, однако и она была далека от истины.
“Теплее” становится лишь примерно в середине XVII столетия, когда Рене Декарт, исследуя строение и функции человеческого организма, выдвигает теорию о болевом канале от кожи к головному мозгу.
В XIX столетии получают свое развитие физиология органов чувств, а также экспериментальная психология. Описываются осязательные ощущения, в которых наряду с тактильными и температурными, отдельно выделялись болевые.
Так что же собственно такое боль? Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как “неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения”. Но нам от этого не легче… И когда болит, вопрос один – почему?
В попытках докопаться до морфологического субстрата боли исследовались различные виды рецепторов — особых нервных окончаний, залегающих в тканях и органах, а также сам головной мозг — интегратор и регулятор информационных потоков от них. Что же обнаружилось?
Когда к телу прикасаются теплым предметом, чувствуется тепло.
Когда на кожу надавливают, ощущается давление и т.д. За эти ощущения отвечают свои виды рецепторов — каждый за свое.
Для боли, по современным представлениям, также существует своя разновидность рецепторов. При их раздражении информация — как и от других нервных окончаний — передается в головной мозг, где и формируется само ощущение боли.
А теперь первый любопытный факт. Знаете ли вы о том, что некоторые операции на головном мозге могут проводиться без обезболивания? Почему? Ответ на удивление прост: несмотря на обилие болевых рецепторов по всему телу, сама нервная ткань их не содержит. Однако читатель возразит: а как же головные боли? И будет совершенно прав: голова действительно болит, но эти импульсы идут от других образований в головном мозге – например, от кровеносных сосудов, оболочек головного мозга. Такая боль бывает разной, например, у современников часто возникает головная боль напряжения. И когда голова болит, это действительно повод для того, чтобы немедленно пройти обследование.
Ну а теперь обещанный ответ для тех, кто, возможно, хотел бы не чувствовать боли.
“… В бедных странах, — продолжала Маура, — крысы могут серьезно повредить кисти рук и ступни.
Риццоли нахмурилась и взглянула на доктора.
— Крысы?
— Ночью, пока ты спишь, они забираются в постель и грызут пальцы рук и ног.
— Серьезно?
— А ты ничего не чувствуешь, потому что лепра лишила твою кожу чувствительности. Проснувшись утром, ты обнаруживаешь, что кончики пальцев исчезли. Остались лишь окровавленные култышки…”.
В этом отрывке из произведения Тесс Герритсен “Грешница” идет речь о лепре, более известной читателям, как проказа. При ней поражаются некоторые нервы так, что больной теряет чувствительность и может не замечать повреждений. Состояния, когда пропадает чувство боли, бывают и при некоторых других поражениях нервной системы.
Из всего этого отчетливо понятно, зачем нужна боль. Она — верный страж организма, который сообщает ему о возможном неблагополучии — обычно повреждении ткани или органа, будь то перелом или растяжение, ожог или воспаление, развитие опухоли и т.
д.
Однако для боли характерна не только охранительная функция. Когда боль очень сильная и/или существует длительное время, она может вызывать и патологические изменения, начиная от эмоционального дискомфорта и чувства подавленности, и заканчивая развитием болевого шока. Вот почему при травмах — как спонтанных, так и операционных — используются обезболивающие препараты, местные и общего действия. Те, кто бывал, например, у стоматолога, или подвергался операции под местной анестезией, наверняка отмечали, что после инъекции препарата болевые ощущения могли проходить полностью, а вот чувство прикосновения, растяжения — сохранялось. Это объясняется тем, что происходит блокирование болевых рецепторов, тогда как остальные в той или иной степени продолжают “сообщать” мозгу о том, что в каком-то месте тела что-то происходит. Когда же выключается сам “приемник” информации – например, при общем наркозе — человек не чувствует практически ничего.
Классифицируют боль по-разному. Она бывает острой и хронической, соматической и из внутренних органов, фантомной и психогенной.
“Ну а что же организм?” — спросите вы. Раз есть боль, которая “просигнализировала” о неблагополучии, то не может же она оставаться неконтролируемой? И окажетесь правы. В организме существует несколько систем противоболевой защиты. Наши читательницы, у которых есть дети, наверняка помнят ощущение, возникающее после родов: сильная боль, которая сопровождала процесс рождения ребенка, куда-то исчезает, возникает чувство легкой эйфории и радости. Почему боль при родах со временем забывается? Всё потому, что на мозг начинают действовать внутренние “обезболиватели”, подобные морфину и другим опиатам — эндорфины и энкефалины. Кроме этих веществ, существует также противоболевая серотонинэргическая система и адренергический противоболевой механизм.
В любом случае следует помнить: боль — это сигнал, и необходимо всегда выяснять, насколько серьезна причина, о которой он сообщает.
Поэтому никогда не игнорируйте этот полезный защитный феномен.
Также, вам вероятно будет интересно:
Болит, а диагноза нет
Физиология боли | Американское физиологическое общество
Физиология боли Чувство боли включает в себя сложные механизмы, которые исследователи пытаются выяснить, поскольку 50 миллионов человек в США продолжают страдать от хронической боли.Лорен Аркури
Боль – это универсальный человеческий опыт, тот, который по своей сути является защитным: острая боль предупреждает нас о вреде и предотвращает повреждение нашего тела или ограничивает этот ущерб. Мы воспринимаем боль как нечто неприятное, и обычно она сигнализирует нам о том, что нужно отойти от опасной ситуации или раздражителя. Острый боль часто исчезает довольно быстро, как только мы оказываемся в безопасности.
Но острая боль не всегда проходит должным образом, особенно если она является частью болезненного процесса или начинается с травмы, которую не лечили должным образом и быстро.
По оценкам, 20% населения США — 50 миллионов человек — пострадали
от хронической боли в 2016 году, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). И это число могло увеличиться во время пандемии.
Хроническая боль — одна из наиболее частых причин, по которой взрослое население США обращается за медицинской помощью. Отсутствие адекватного лечения хронической боли также является катализатором продолжающейся «эпидемии опиоидов», массового роста зависимости от рецептов. и/или незаконных опиоидов и причиной более 100 000 смертей от передозировки в 2021 году, по данным CDC (см. врезку на странице 33).
Исследователи усердно работают над тем, чтобы понять сложные механизмы, лежащие в основе нашего переживания боли. По данным Международной ассоциации изучения боли, боль определяется как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с
с реальным или потенциальным повреждением тканей или напоминающим его». Есть три типа боли, классифицированной по причине.
Боль, которую вы чувствуете, когда ушибаете палец ноги или кладете руку на горячую сковороду, называется ноцицептивной болью. Сенсорный нейрон — или ноцицептор — передает электрический импульс в спинной мозг, а затем в головной, где он воспринимается как боль.
Воспалительная боль возникает в результате инфекции или повреждения тканей, что приводит к активации иммунной системы. Организм вырабатывает молекулы провоспалительных медиаторов, которые включают цитокины, хемокины, факторы роста нервов и многое другое. Оба эти вида боли являются защитными.
Третий тип, патологическая боль, не является защитной и часто возникает в результате повреждения периферических нервов. «В некоторых случаях невропатии нервы начинают спонтанно возбуждаться, что приводит к ощущению боли в отсутствие раздражителя. При других формах дисфункции
боли после повреждения нерва, центральная нервная система передает болевые сигналы в мозг, независимо от входных сигналов от периферических нервов», — говорит Брэдли Тейлор, доктор философии, профессор анестезиологии в Университете Питтсбурга.
«Одна вещь, которая могла бы помочь, — это найти биомаркер хронической боли. «Если вы хотите лечить, вам нужна конечная точка, на которую вы можете нацелиться».
Аллан Басбаум, доктор философии
Наше ощущение боли часто описывается как состоящее из двух компонентов, говорит Тейлор. Одним из них является сенсорный компонент, при котором вредный раздражитель — от укуса пчелы до удара локтем о дверной косяк — активирует ноцицепторы в коже. Или, если стимул исходит изнутри тела, рецепторы внутри органа или области повреждения активируются, что приводит к возникновению электрических импульсов, которые сначала проходят в спинной мозг, а затем в головной мозг.
Спинной мозг — это не просто релейная станция для электрического входа. «Действительно, в спинном мозге многое происходит, прежде чем он посылает мозгу сигналы, содержащие богатую информацию», — объясняет Тейлор.
Второй компонент боли носит аффективно-когнитивный характер, когда мозг переживает ощущение боли как нечто неприятное, форму страдания.
Хотя этот опыт генерируется в мозгу, на него влияет специфическая природа
сообщения, которое он получает от спинного мозга, по словам Стива Прескотта, доктора медицинских наук, профессора Больницы для больных детей и Университета Торонто в Канаде. «Боль — это действительно многомерный опыт, и хотя ваш опыт
эмоциональный компонент зависит от корковой обработки, обычно он запускается сенсорным входом с периферии», — говорит он.
Согласно Международной классификации болезней Всемирной организации здравоохранения, хроническая боль — это боль, которая длится более трех месяцев. Наши болевые системы становятся чувствительными на несколько дней или недель, пока мы заживаем после травмы. «Есть воспаление вокруг тканей, и они испытывают боль даже от легкого прикосновения или движения», — говорит Тейлор.
Иногда эти процессы сенсибилизации не проходят и человек находится в состоянии хронической болевой гиперчувствительности.
Тейлор добавляет, что некоторые люди, страдающие хронической болью, испытывают боль даже при отсутствии прикосновения или движения. Индукция боли в норме
безобидный раздражитель является основной проблемой, с которой сталкиваются люди, страдающие хронической болью.
Если боль сохраняется после лечения травмы или инфекции, возможно, произошли изменения в центральной нервной системе. «Это несколько спорно, но я твердо верю, что хроническая боль может существовать исключительно в центральной нервной системе. системы», — говорит Тейлор. В этих случаях боль вызывается не нервами в месте первоначальной травмы, а патологическими изменениями в головном или спинном мозге.
«Я считаю, что ощущение боли регулируется очень гомеостатическим образом, — говорит Тейлор. «Существуют системы возбуждения, которые управляют начальной реакцией на боль и болевой чувствительностью, а также очень мощные эндогенные тормозные системы.
системы организма, препятствующие возникновению боли.
Вместе они работают как реостат». Если тормозные системы функционируют должным образом, боль должна исчезнуть. «В моей лаборатории наша всеобъемлющая концепция заключается в том, что патология хронической боли
связано не только с застреванием ноги на педали акселератора, но и с дисфункцией тормоза — системы торможения».
Аллан Басбаум, доктор философии, профессор и заведующий кафедрой анатомии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, согласен. Он сравнивает хроническую боль — по крайней мере, возникающую после повреждения нерва — с эпилепсией, болезненным процессом, который включает потерю торможения. в коре, что проявляется в виде судорог. «При невропатической боли происходят сопоставимые изменения», — говорит он. «Происходит потеря торможения на разных уровнях, особенно в спинном мозге. Есть повышенная возбудимость. Есть устанавливаются новые связи, индуцируются новые гены — все это составляет признаки болезни».
«В моей лаборатории наша всеобъемлющая концепция заключается в том, что хроническая болевая патология связана не только с застреванием ноги на педали акселератора, но и с дисфункцией тормозной — тормозной системы».
Брэдли Тейлор, доктор философии
Некоторые случаи невропатической боли возникают после поражения центральной нервной системы (например, после повреждения спинного мозга, после инсульта и у больных рассеянным склерозом). Здесь «болезнь» боли не зависит от входных данных. В случае невропатии боль, которая вызвана периферически, например, при диабетической невропатии, когда есть повреждение нерва, все еще есть периферический драйвер боли, но «теперь он затрагивает измененную центральную нервную систему», — говорит Басбаум.
Ру-Ронг Джи, доктор медицинских наук, профессор анестезиологии Медицинской школы Университета Дьюка в Дареме, Северная Каролина, считает, что хроническая боль может быть вызвана нарушением регуляции глиальных клеток, поддерживающих клеток нервной системы, обеспечивающих питание, иммунную систему.
поддержка, изоляция и защита нейронов. Глиальные клетки включают микроглию и астроциты, которые обнаруживаются по всему спинному и головному мозгу и помогают поддерживать гомеостаз нервной системы.
Джи и другие исследователи обнаружили, что на стадии перехода от острой боли к хронической происходит активация определенных путей передачи сигнала, в которых участвуют глиальные клетки. Эта активация переключает их с противовоспалительного и поддерживающего действия. роль к провоспалительной. Затем глиальные клетки вырабатывают медиаторы воспаления, цитокины и хемокины, которые увеличивают интенсивность и амплитуду боли и увеличивают ее продолжительность, говорит Цзи.
«Это серьезный сдвиг в представлениях о том, что глия может быть причиной хронической боли», — говорит он. Глия в центральной нервной системе может лежать в основе особого типа воспаления центральной нервной системы, называемого нейровоспалением.
Те же самые глиальные клетки, по-видимому, также содержат потенциал для устранения хронической боли. Резолвины представляют собой особое семейство молекул-медиаторов, входящих в состав «тормозной» или тормозной системы. Образуется ферментативно в глии из полиненасыщенных
жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) в рыбьем жире, как полагают, участвуют в активной фазе разрешения воспаления.
«Резолвины — очень интересные потенциальные медиаторы, — говорит Джи. «Они
производят очень мощный обезболивающий эффект в гораздо меньших дозах, чем морфин, и без каких-либо побочных эффектов».
Хроническая боль — это не просто продолжение острой боли. Механизмы, лежащие в его основе, различны. Таким образом, лечение требует другого подхода: вместо того, чтобы лечить боль как симптом, блокируя путь передачи боли от периферии к мозгу, исследователи
надеются обратиться к основному болезненному процессу, который поддерживает ощущение боли. «Мы знаем, что некоторые методы лечения, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и опиоиды, которые эффективны при острой боли, дают лишь временное легкое облегчение при острой боли.
хроническая боль, если она вообще есть, а в некоторых случаях может даже усугубить ее», — говорит Джи. Стероиды могут временно уменьшить боль, вызванную воспалением, но они имеют сильные побочные эффекты и не могут безопасно использоваться в течение длительного времени.
Стероиды также были показаны
для замедления разрешения воспаления.
Чем дольше продолжается хронический болевой процесс, тем труднее его разрешить. «Мы начали задаваться вопросом: как мы можем способствовать разрешению проблемы выздоровления?» — говорит Джи. «Нейромодуляция и стимуляция спинного мозга используются годами. но обычно в крайнем случае. Но нейромодуляцию можно распространить на разные области — не только на спинной мозг, но и на ганглии задних корешков и периферические нервы. Стимуляция блуждающего нерва может помочь контролировать воспаление в масштабах всей системы. может помочь модулировать симпатический тон».
Джи считает, что рыбий жир, который содержит предшественники резолвинов, в сочетании с нейромодуляцией или физическими упражнениями может помочь организму вырабатывать резолвины и приблизиться к состоянию разрешения хронической боли. Такие методы лечения, как иглоукалывание, давно работают
чтобы помочь избавиться от хронической боли, но теперь, по словам Джи, мы лучше понимаем, почему: они могут уменьшить воспаление в организме.
Басбаум соглашается с тем, что нейромодуляция потенциально может лечить хроническую боль в ее корне, даже несмотря на то, что исследователи еще не до конца понимают механизмы, с помощью которых она работает. «Трудно проводить плацебо-контролируемое исследование, потому что пациенты часто могут сказать, когда их стимулируют. Но некоторые из этих подходов, в частности стимуляция спинномозговых ганглиев, оказались замечательными для некоторых пациентов», — говорит он. Также работает транскраниальная магнитная стимуляция моторной коры. во многих случаях. «Зачем вам стимулировать моторную кору, чтобы облегчить боль? Стимуляция соматосенсорной коры не работает, но работает моторная кора. Как это работает? Мы действительно не знаем», — говорит он.
Эти подходы могут не только облегчить постоянную боль, но и обратить вспять дисрегуляцию и способствовать устранению боли.
«Глиальные клетки вырабатывают медиаторы воспаления, цитокины и хемокины, которые увеличивают интенсивность и амплитуду боли и увеличивают ее продолжительность».
Ру-Ронг Цзи, доктор философии
Лаборатория Тейлора изучает, как взаимосвязи между интернейронами в задних рогах спинного мозга могут измениться после травмы. «Изменения в схеме могут объяснить переход от острой боли к хронической», — говорит он. В лаборатории есть сосредоточены на системе нейропептидных рецепторов, которые, по их мнению, могут быть потенциальной мишенью для хронической боли. Он называется нейропептид Y (NPY). «Уже 25 лет мы обнаруживаем, что применение NPY к спинному мозгу может подавлять боль. передачи у грызунов», — говорит он. И попутно «мы начали понимать, что то, что мы делаем, было имитацией естественной эндогенной системы подавления боли».
Чтобы лучше понять механизмы действия NPY, лаборатория Тейлора использует хемогенетику и оптогенетику для управления активностью нейронов, которые экспрессируют определенные типы рецепторов NPY, обнаруженных в задних рогах спинного мозга, в первую очередь
типа Y1R. Когда они выборочно удаляли интернейроны Y1R у грызунов, интенсивность болевого поведения после повреждения периферического нерва снижалась.
Они пришли к выводу, что интернейроны спинного мозга Y1R могут способствовать возникновению патологической боли.
потенциальной мишенью для лечения хронической невропатической боли.
«После травмы связи между нейронами спинного мозга меняются таким образом, что информация о прикосновении становится перекрестной и поступает в болевые пути, так что даже легкое прикосновение активирует нейроны, экспрессирующие Y1R, вызывая боль», — говорит Тейлор. Есть некоторые проблемы с превращением NPY в терапевтическое средство для людей, поскольку он может оказывать нецелевое воздействие на голод и кровяное давление, но его лаборатория ищет решение. «Сейчас мы проводим исследования, чтобы понять, как эндогенные Механизмы опиоидных и NPY-рецепторов могут взаимодействовать для предотвращения хронической боли».
Лаборатория Тейлора также заинтересована в перепрофилировании существующих лекарств, чтобы проверить, работают ли они при хронической боли. Они изучают особый класс препаратов, нацеленных на рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом (PPAR), которые в настоящее время используются для лечения диабета.
показывает перспективы в качестве анальгетика для хронической боли. Класс тиазолидиндионов, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, включает розиглитазон и пиоглитазон и нацелен на конкретную изоформу PPAR, называемую PPARγ. Лаборатория обнаружила
что мРНК и белок PPARγ экспрессируются в дорсальных рогах спинного мозга и что агонисты PPARγ уменьшают воспалительную и невропатическую боль, вероятно, за счет действия на спинномозговую глию. «Мы надеемся перенести эти исследования
к клиническим испытаниям», — говорит Тейлор.
В то время как продолжаются поиски потенциальных терапевтических методов лечения, одна вещь, которая может помочь, говорит Басбаум, это найти биомаркер хронической боли. «Если вы хотите лечить, вам нужна конечная точка, на которую вы можете нацелиться», — говорит он. В идеале это
биомаркер возник бы благодаря более полному пониманию механизмов, вызывающих хроническую боль в организме, — пониманию, к которому исследователи приближаются день ото дня.
Эта статья была впервые опубликована в мартовском выпуске 9 марта 2022 г.0101 Журнал «Физиолог».
Журнал «Физиолог»
- Январь 2023
- Ноябрь 2022
- Сентябрь 2022
- Июль 2022
- Май 2022 90 106 Март 2022
- Январь 2022
- Ноябрь 2021
- Сентябрь 2021
- Июль 2021
- Май 2021
- март 2021 г.
- январь 2021 г.
- ноябрь 2020 г.
- сентябрь 2020 г.
- июль 2020 г.
- май 2020 г.
- март 2020 г.
- январь 2020 г.
- ноябрь 2019 г.
- сентябрь 2019 г.
- июль 2019 г.
Чрезмерное назначение опиоидных препаратов за последние несколько десятилетий привело к консенсусу против их рутинного использования при хронической боли.
«Сейчас все согласны с тем, что если к вам приходит пациент, у которого диагностирована хроническая боль или боль, длящаяся более
от трех до шести месяцев, вы не хотите начинать их с опиоидов», — говорит Брэдли Тейлор, доктор медицинских наук, профессор анестезиологии Питтсбургского университета.
Хотя такой подход кажется разумным, как насчет пациентов с хронической болью, которые долгое время использовали опиоидные препараты для контроля боли и не злоупотребляют ими? Келли Хиллс, биоэтик из Бостона, — одна из таких пациенток. У нее была сложная региональная боль синдром в течение 17 лет после нескольких серьезных автомобильных аварий.
Боль Хиллс контролировалась относительно низкой дозой опиоидов, но ей приходится прыгать через трудоемкие обручи, чтобы продолжить лечение по рецепту, даже несмотря на то, что ее лечащая команда соглашается, что это лучший и единственный вариант для нее. Она пробовала другие подходящие
возможности, включая физиотерапию, водную терапию и блокаду звездчатого узла, при которой местный анестетик вводится в нерв звездчатого узла на шее.
Чтобы продолжить обезболивание, Хиллс должна встречаться со своим лечащим врачом каждые три месяца, с психиатром по боли два раза в год и с отдельным специалистом по хронической боли один раз в год. И ее пополнение не происходит автоматически даже спустя почти два десятилетия: каждый месяц. она должна попросить своего лечащего врача пополнить запас лекарства и надеяться, что в ее аптеке либо есть рецепты на складе, либо они могут получить их вовремя, чтобы она могла получить их без пропусков доз.
Чтобы сдержать чрезмерное назначение опиоидов, врачи теперь должны участвовать в плане мониторинга данных о рецептах, или PDMP, где все их назначения опиоидов должны ежемесячно сравниваться с другими врачами. Если у врача слишком много хронических пациентам с болью, им, возможно, придется обосновать свое назначение.
Тейлор говорит, что для некоторых пациентов с хронической болью, принимающих опиоиды, важно осознавать значительный ущерб, который может быть нанесен, если заставить их отказаться от приема лекарств.
«Хотя все согласны с тем, что вы не хотите запускать пациентов
на опиоидах, если пациент с установленной хронической болью ответственно принимает опиоидные препараты в течение длительного времени, то, возможно, лучше просто оставить их в покое», — говорит он. «В отсутствие крупномасштабных исследовательских испытаний, указывающих на обратное,
мы не можем исключить возможность того, что опиоиды могут снимать боль в течение длительного периода времени».
Хиллс считает, что термин «эпидемия опиоидов» является неправильным. «Это создает впечатление реальности, которой на самом деле не существует, что люди получают лекарства от своих прописателей, чтобы продавать их на улице. Это очень распространено заблуждение», — говорит она. «Это действительно «эпидемия передозировки». Вот что беспокоит людей. Когда мы называем это опиоидной эпидемией, мы создаем стигму вокруг любого, кому необходимо использовать опиоиды для обезболивания.
«Я думаю, что большинство людей упускают из виду идею о том, что война с опиоидами — это выбор», — продолжает она.
«Мы предпочитаем игнорировать людей с ограниченными возможностями, которые нуждаются в обезболивании. И мы могли бы сделать жизнь многих людей намного лучше, если бы
мы просто изменили свое представление об этом».
Обзор боли — неврологические расстройства
By
James C. Watson, MD, Mayo Clinic College of Medicine and Science
Пересмотрено/пересмотрено, март 2022 г. | Изменено в сентябре 2022 г.
Посмотреть обучение пациентов
Боль — наиболее частая причина, по которой пациенты обращаются за медицинской помощью.
Боль имеет сенсорный и эмоциональный компоненты и часто классифицируется как острая или хроническая. Острая боль часто связана с тревогой и гиперактивностью симпатической нервной системы (например, тахикардия, учащение дыхания и артериального давления, потливость, расширение зрачков).
Хроническая боль не связана с симпатической гиперактивностью, но может быть связана с вегетативными симптомами (например, утомляемостью, потерей либидо, потерей аппетита) и депрессивным настроением. Люди значительно различаются по своей терпимости к боли.
Острая боль , которая обычно возникает в ответ на повреждение ткани, возникает в результате активации периферических болевых рецепторов и их специфических сенсорных нервных волокон А-дельта и С (ноцицепторов).
Хроническая боль Хроническая боль Хроническая боль — это боль, которая сохраняется или рецидивирует в течение > 3 месяцев, сохраняется > 1 месяца после разрешения острого повреждения ткани или сопровождает незаживающее поражение. Причины включают хронические заболевания… читать далее , связанные с продолжающимся повреждением тканей, предположительно вызванным постоянной активацией этих волокон. Однако тяжесть повреждения тканей не всегда предсказывает тяжесть хронической или острой боли. Хроническая боль также может быть результатом продолжающегося повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы (что вызывает невропатическую боль).
предложено болью непропорционально… читать дальше ).
Ноцицептивная боль (боль, вызванная повреждением тканей) может быть соматической или висцеральной. Соматические болевые рецепторы расположены в коже, подкожной клетчатке, фасциях, других соединительных тканях, надкостнице, эндосте и капсулах суставов. Стимуляция этих рецепторов обычно вызывает острую или тупую локализованную боль, но нередко возникает жжение, если поражена кожа или подкожные ткани. Висцеральные болевые рецепторы расположены в большинстве внутренних органов и в окружающей соединительной ткани. Висцеральная боль вследствие обструкции полого органа плохо локализована, глубока, иногда схваткообразна и может иррадиировать в отдаленные участки кожи. Висцеральная боль из-за повреждения капсул органов или других глубоких соединительных тканей может быть более локализованной и резкой.
Психологические факторы модулируют интенсивность боли в очень различной степени. Мысли и эмоции играют важную роль в восприятии боли.
Многие пациенты с хронической болью также испытывают психологические расстройства, особенно депрессию и тревогу. Поскольку некоторые синдромы характеризуются как психические расстройства (например, некоторые расстройства соматических симптомов Соматическое расстройство симптомов Соматическое расстройство симптомов характеризуется множественными постоянными физическими жалобами, которые связаны с чрезмерными и неадекватными мыслями, чувствами и поведением, связанным с этими симптомами… читать далее ) определяются болью, о которой сообщают сами пациенты, пациенты с плохо объясненной болью часто неверно характеризуются как страдающие психическим расстройством и, таким образом, лишены надлежащего ухода.
Боль нарушает несколько когнитивных областей, включая внимание, память, концентрацию и содержание мысли, возможно, требуя когнитивных ресурсов.
Многие болевые синдромы являются многофакторными. Например, хроническая боль в нижней части спины и большинство раковых болевых синдромов имеют заметный ноцицептивный компонент, но могут также включать невропатическую боль.
Диагноз ставится при непропорциональной боли… читать далее (из-за повреждения нерва).
Болевые волокна входят в спинной мозг через ганглии задних корешков и соединяются в синапсах задних рогов. Оттуда волокна переходят на другую сторону и поднимаются по боковым столбам к таламусу, а затем к коре головного мозга.
Повторяющаяся стимуляция (например, при длительном болезненном состоянии) может повышать чувствительность нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, так что меньший периферический стимул вызывает боль (феномен возбуждения). Периферические нервы и нервы на других уровнях центральной нервной системы (ЦНС) также могут быть сенсибилизированы, вызывая долгосрочные синаптические изменения в рецептивных полях коры (ремоделирование), которые поддерживают преувеличенное восприятие боли. Этот процесс хронического афферентного воздействия, вызывающий повышение чувствительности (более низкие пороги) и ремоделирование центральных ноцицептивных путей и рецепторов, называется центральной сенситизацией.
Это объясняет, почему происходит следующее:
Вещества, высвобождаемые при повреждении тканей, включая вещества, участвующие в воспалительном каскаде, могут повышать чувствительность периферических ноцицепторов. Эти вещества включают вазоактивные пептиды (например, белок, родственный гену кальцитонина, вещество Р, нейрокинин А) и другие медиаторы (например, простагландин Е2, серотонин, брадикинин, адреналин).
Болевой сигнал модулируется во многих точках как сегментарных, так и нисходящих путей многими нейрохимическими медиаторами, включая эндорфины (например, энкефалин) и моноамины (например, серотонин, норадреналин). Эти медиаторы взаимодействуют плохо изученными способами, усиливая, поддерживая, сокращая или уменьшая восприятие боли и реакцию на нее. Они опосредуют потенциальную пользу препаратов, действующих на ЦНС (например, опиоидов, антидепрессантов, противосудорожных препаратов, стабилизаторов мембран), которые взаимодействуют со специфическими рецепторами и нейрохимическими веществами при лечении хронической боли.
