Экспрессивность это в биологии: ЭКСПРЕССИВНОСТЬ | это… Что такое ЭКСПРЕССИВНОСТЬ?

Открытое образование — Генетика

Генетика (от греч. genesis – происхождение) – наука о наследственной передаче и изменчивости признаков живых организмов. Генетика – интегрирующая биологическая дисциплина, изучающая два фундаментальных свойства живого: наследственность и изменчивость.

 

Генетика использует множество методов исследования: морфологический, физиологический, биохимический, цитологический, физико-химический, математический и др., но основным, принципиально отличающимся от других, является метод генетического (гибридологического) анализа. Интегрирующая роль генетики заключается в том, что она исследует универсальные свойства на всех уровнях организации живого: молекулярном, клеточном, организменном и популяционном и на всех таксономических группах организмов, включая и человека.

 

Основоположником научной генетики является Г. Мендель, который в 1865 году опубликовал работу «Опыты над растительными гибридами». Он разработал и обосновал метод гибридологического анализа, принципиальные положения которого используются генетиками до сих пор. Он сформулировал и обосновал идею о существовании дискретных наследственных факторов, ввёл понятие об альтернативных наследственных факторах и признаках (принцип аллелизма). Доказал, что наследственные факторы (гены), объединяясь в зиготе, не смешиваются и не сливаются (позже это явление стало называться законом чистоты гамет).

 

Цель данного курса лекций – разъяснить слушателям логику генетических исследований; вскрыть сущность наследственности и изменчивости на разных уровнях организации жизни – молекулярном, клеточном, организменном и популяционном; раскрыть сущность дискретных единиц наследственности — генов; показать практическое значение генетики для сельского хозяйства, медицины, биотехнологии и других областей человеческой деятельности.

Форма обучения заочная (дистанционная).
Еженедельные занятия будут включать просмотр тематических видеолекций, решение генетических задач и выполнение тестовых заданий с автоматизированной проверкой результатов.
Важным элементом изучения дисциплины является написание творческих работ в формате сочинения-рассуждения по заданным темам, которое должно содержать полные, развёрнутые ответы, подкреплённые примерами из лекций и/или личного опыта, знаний или наблюдений.

Знание математики, физики, химии и биологии в соответствии со стандартами обучения на биологических факультетах университетов.

Лекция 1. Менделизм. Опыты Г. Менделя и его последователей
Гибридологический анализ. Моногибридное скрещивание, доминирование одного из родительских признаков в F1 и расщепление в Е2 (3:1). Анализирующее скрещивание. Наследственный фактор — дискретная единица наследственности — ген. Понятие «аллель гена». Утверждение принципа, что наследуются не признаки, а аллели генов, контролирующие их развитие.

 

 

Лекция 2. Дигибридное скрещивание
Доминирование в F1 и расщепление в F2 (9А-В-: ЗА-вв: 3ааВ-: 1 аавв).
Независимое комбинирование и независимое наследование признаков. Цитологические основы явления. Неаллельное взаимодействие генов. Ген и признак. Пенетрантность и экспрессивность признака. Норма реакции генотипа. Формально-генетический подход анализа наследования признаков. Типы взаимодействия неаллельных генов: комплементарное, эпистатическое, полимерия.

 

 

 

Лекция 3. Хромосомная теория наследственности Т.Г. Моргана
Наследственные факторы — гены локализованы в хромосомах.
Гены расположены в хромосоме в линейном порядке и составляют группу сцепления генов. Между гомологичными хромосомами может происходить обмен участками (кроссинговер), что приводит к нарушению сцепления генов, т.е. генетической рекомбинации. Величина кроссинговера есть функция расстояния между генами на хромосоме. Генетические карты характеризуют относительные расстояния между генами, выраженные в процентах кроссинговера.

 

 

 

Лекция 4. Теория гена. Сложное строение гена. Функциональный и рекомбинационный тесты на аллелизм.

 

 

 

Лекция 5. Генетика пола
Пол — сложный, генетически контролируемый признак. Генетические) и эпигенетические факторы детерминации пола. Гены, контролирующие детерминацию и дифференцировку пола. Хромосомное определение пола. Основная функция половых хромосом (X,Y и W,Z) — поддержание полового диморфизма и первичного соотношения полов (N♂/N♀=1). Наследование признаков, сцепленных с полом. Реципрокные скрещивания. Отсутствие единообразия у гибридов F1, и наследование признака по типу «крест-накрест». Первичное и вторичное нерасхождение половых хромосом. Гинандроморфизм.

 

 

 

Лекция 6. Мутационная и модификационная изменчивость
Наследственная изменчивость – мутационная и комбинативная – характеризуется изменением генотипа. Модификационная (ненаследственная изменчивость) видоизменяет фенотип организма в пределах нормы реакции генотипа.
Мутация – дискретное изменение признака, передающееся по наследству в ряду поколений организмов и клеток.
Классификация мутаций: по структуре генетического материала, по месту локализации, по типу аллельного, по причине возникновения.
Генетические последствия загрязнения окружающей среды. Мутагенные факторы Мониторинг уровня частоты различных типов мутаций в одних и тех же географических точках. Скрининг мутагенной активности лекарственных препаратов, пищевых добавок, новых промышленных химических соединений.
Размах проявления модификационной изменчивости организма при неизменном генотипе — норма реакции.

 

 

 

Лекция 7. Мутационный процесс: спонтанный и индуцированный
Мутационный процесс характеризуется всеобщностью и причинностью, статистичностью и определённой частотой, протяжённостью во времени.
Спонтанные мутации возникают в результате ошибок в работе ферментов матричного синтеза ДНК. Генетический контроль мутационного процесса. Гены-мутаторы, гены-антимутаторы. Системы репарации генетических повреждений.
Закономерности индуцированного мутагенеза (радиационного, химического и биологического). Дозовая зависимость, временной характер, мощность дозы (концентрация), предмутационные изменения генетического материала и др.
Методы количественного учёта мутаций. Молекулярные механизмы возникновения генных мутаций и хромосомных перестроек.

 

 

 

«Адаптивный» мутагенез. Проблема наследования приобретаемых признаков.
Лекция 8. Генетика популяций
Любую популяцию составляют особи, отличающиеся в той или иной мере по генотипу и фенотипу. Для понимания генетических процессов, протекающих в популяции, необходимо знать: 1) какие закономерности управляют распределением генов между особями; 2) изменяется ли это распределение из поколения в поколение, и если изменяется, то каким образом.
Согласно формуле Харди-Вайнберга, в идеальной популяции, находящейся в равновесии, доли разных генотипов должны неограниченно долго оставаться постоянными. В реальных популяциях эти доли могут изменяться из поколения в поколение вследствие ряда причин: малочисленность популяции, миграции, отбор мутации. Генофонд популяции, геногеография (А.С. Серебровский), генетическая гетерогенность природных популяций (С.С. Четвериков), генетико-автоматические процессы (Н.П. Дубинин).

 

 

Лекция 9, 10. Генетика развития
Современная биология развития представляет собой сплав эмбриологии, генетики и молекулярной биологии. Мутации генов, контролирующих разные этапы индивидуального развития, позволяют выявить время и место действия нормального аллеля данного гена и идентифицировать продукт этого гена в виде и — РНК, фермента (полипептида) или структурного белка.
Генетический контроль детерминации и дифференцировки пола.
Модельные объекты генетики развития: Drosophila melanogaster — плодовая мушка, Caenorhabditis elegans – круглый червь, нематода, Xenopus laevis — шпорцевая лягушка, Mus musculus — лабораторная мышь, Arabidopsis Thaliana
Проблемы генетики развития: анализ дифференциальной активности генов, активность.
Гомеозисные мутации, их роль на ранних этапах онтогенеза. Эпигенетика индивидуального развития и её перспективы. Генетический импринтинг. Роль апоптоза (генетически программированной гибели клеток) и некроза в ходе индивидуального развития многоклеточных организмов. АЛЛОФЕННЫЕ МЫШИ – генетические мозаики. В отличие от животных у растений из соматических клеток сформированного организма можно получить взрослое полноценное растение (морковь, табак, томаты), способное к половому размножению. Из изолированной клетки под действием растительных гормонов можно получить целое растение.
Проблема репрограммирования генома в дифференцированных клетках животных. Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК). Тотипотентность, плюрипотентность и мультипотентность разных типов клеток. Получение индуцированных плюрипотентных клеток фибропластов человека (iPS) с помощью индукторов репрограммирования транскрипционных факторов Oct4, Sox2, c-Mic, Klf4 и Nanog.
Клонирование позвоночных животных (овечка Долли, 1997). В настоящее время клонированы десятки видов животных из класса млекопитающих (мышь, корова, кролик, свинья, овца, коза, обезьяна (макака-резус) и др.).

 

 

Лекция 11, 12. Генетика человека.
Биосоциальная природа человека. Антропогенетика и медицинская генетика. Методы исследования: генеалогический, близнецовый, цитологический, биохимический, молекулярно-генетический, математический и др.
Менделирующие (моногенные и мультифакториальные) полигенные признаки. Нормальный кариотип человека. Дифференциальное окрашивание хромосом и Fish–метод. Хромосомные аберрации и связанные с ними генетические синдромы.
Методы картирования генома человека. Гибридизация соматических клеток человека и мыши. Секвенирование генома человека (3,5х109 п.о.). Геномика (структурная, функциональная, фармакогеномика, этногеномика и т.д.).
Генетический полиморфизм – основа биоразнообразия человека Типы полиморфизма ДНК (по числу и распределению мобильных генетических элементов; по числу копий тандемных повторов и др).
Медицинская генетика. Развитие медико-генетического консультирования. Пренатальная диагностика (кариотипирование, ДНК-маркеры, биохимические и иммунологические маркеры, прогноз для потомства). Демографическая генетика.
Евгеника, генотерапия, генетическая паспортизация (проблемы и спорные вопросы).

 

 

 

Лекция 13. Генетические основы селекции
Селекция растений и животных. Исходный материал (дикие формы, районированные сорта растений и заводские породы животных, инбредные линии).
Гибридизация (методы скрещивания): межвидовое, межпородное, внутрипородное (аутбридинги инбридинг), промышленное скрещивание.
Методы отбора (массовый – индивидуальный, по фенотипу- по генотипу, по родословной – по качеству потомства). Гибридная кукуруза (простые и двойные межлинейные гибриды). Межлинейные яичные и мясные гибриды кур.
Явления гетерозиса и инцухт — депрессии.
Межродовой фертильный гибрид редьки и капусты (рафанобрассика).
Биотехнология и использование трансгенных организмов.

 

В результате освоения курса слушатель:
1) получает представление о базовых понятиях генетики (ген, генотип, фенотип, мутация, репликация, рекомбинация, репарация, геном, геномика) достижениях в этой области знаний и практическом применении этих знаний в практике сельского хозяйства, медицины, биотехнологии;
2) овладевает методами генетического анализа на прокариотических и эукариотических организмах, методами цитологического, физико-химического и биоинформатического анализа генетических феноменов и процессов;
3) понимает интегрирующую роль генетики в познании ключевых звеньев и этапов фундаментальных биологических процессов (фотосинтез, синтез пептидов, онтогенез, онкогенез и др. ).

Взаимодействие аллельных генов.

Взаимодействие генов

Механизм взаимодействия генов

• Гены непосредственно не взаимодействуют между собой ( за исключением случаев конъюгации и кроссинговера ).

• Взаимодействие генов имеет биохимическую основу. Взаимодействие генов – это взаимодействие продуктов генов в цитоплазме . Именно это определяет формирование признака.

ГЕН 1

ГЕН 2

иРНК

иРНК

Белок 2

Белок 1

Взаимодействие

П Р И З Н А К

3

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ

АЛЛЕЛЬНЫХ ( А и а )

НЕАЛЛЕЛЬНЫХ

(А, В, С, Д и т.д.)

• Комплементарность

(новообразование)

• Эпистаз
• Полимерия

• Полное

доминирование

• Неполное

доминирование

• Кодоминирование
• Сверхдоминирование
• Аллельное исключение

4

Полное доминирование

Р

×

А А

а а

а

А

гаметы

F 1

А а

4

Неполное доминирование

×

Р

А А

а а

а

А

гаметы

А а

F 1

4

Кодоминирование —

проявление в гетерозиготном состоянии признаков, детерминируемых обоими аллелями.

Встречается у человека в наследовании групп крови.

Группы крови определяются тремя аллельными генами –

А , В , О .

Гены А и В доминируют над О ,

но не подавляют друг друга — кодоминируют .

4

0 = В 0 I A I B А В Аллельные гены, определяющие группы крови, находятся в девятой паре хромосом человека I I 0 I 0 II III I A I A IV I B I B I A I 0 I A I B I B I 0 IV группа крови Люди с четвертой группой крови — пример кодоминирования «

Группы крови в системе АВ0

I A → А

I → I B → В

I 0 →

А 0

=

В 0

I A I B

А

В

Аллельные гены, определяющие группы крови, находятся в девятой паре хромосом человека

I

I 0 I 0

II

III

I A I A

IV

I B I B

I A I 0

I A I B

I B I 0

IV группа крови

Люди с четвертой группой крови — пример кодоминирования

Множественный аллелизм

• Количество аллелей в популяциях далеко не всегда равно двум. Явление множественного аллелизма определяет фенотипическую гетерогенность популяций .
• В основе этой множественности лежат генные мутации .
• Сколько бы аллелей не существовало в популяции, признак в конкретном организме определяется сочетанием только двух из них .
• Фенотипическое проявление каждого менделирующего признака основано на взаимодействии в генотипе двух аллельных генов.

. Последние являются причиной наследственных патологий, связанных с множественным аллелизмом. Например, известна мутация, из­меняющая структуру одной из цепей белка гемоглобина за счет того, что код глутаминовой кислоты в концевом участке гена трансформируется в код аминокислоты валин. Эта замена ста­новится причиной возникновения наследственой патологии — серповидноклеточной анемии .

HbA –нормальный гемоглобин

HbS – аномальный гемоглобин

HbS HbS – особи не жизнеспособны

HbA HbS – оба гена проявляют себя.

АА ). Этот вид взаимодействия генов лежит в основе гетерозиса и связан с жизнеспособностью, общей продолжительностью жизни и др. «

Сверхдоминирование

Сверхдоминирование — проявляется в том случае, когда доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном (

Аа АА ).

Этот вид взаимодействия генов лежит в основе гетерозиса и связан с жизнеспособностью, общей продолжительностью жизни и др.

Аллельное исключение

• Аллельное исключение – вид взаимодействия аллельных генов, при котором в части соматических клеток организма, гетерозиготного по данному локусу, активен один аллель, а в других клетках другой.
• Пример — инактивация одной из Х-хромосом в женском организме.
• В разных органах и тканях взрослого организма активны разные аллели Х-хромосом. Нормальный женский организм представляет собой «мозаику» по Х-сцепленным генам, имея две популяции соматических клеток.

Летальные гены

• Летальные гены – вызывают гибель на эмбриональной стадии.
• Полулетальные гены – резко снижают жизнеспособность.
• Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом.
• Летальное действие таких генов рецессивно, т.е. проявляется лишь тогда, когда они находятся в гомозиготном состоянии. При возникновении мутаций с доминирующим летальным действием организм погибает, не давая потомства.

Доминантная мутация желтой окраски у мышей с рецессивным летальным эффектом

P

X

Yy

Yy

y

Y

y

Y

YY

yy

Yy

Yy

Расщепление по фенотипу 2 : 1 вместо 3 : 1

Ахондроплазия – доминантная мутация с рецессивным летальным эффектом у человека.

Вызвана недоразвитием хрящевой и костной тканей.

Гены ахондроплазии есть у многих видов

манчкин

Плейотропные гены

– гены, влияющие сразу на несколько признаков.

признак 1

1 ген

признак 2

признак 3

• Ген W ( White ) кошек – белый цвет, голубые глаза, глухота.
• Блокирует миграцию стволовых клеток меланоцитов к коже
• В норме слуховые рецепторы возникают из тех же стволовых клеток, что и меланоциты → их отсутствие влечет глухоту.

Природа плейотропных генов

• Это гены, рано включающиеся в онтогенезе → нарушение их функции влечёт каскад аномалий следующих стадий развития.

• Часто такие гены являются регуляторными – меняющими экспрессию других генов.
• Часто такие гены являются регуляторными – меняющими экспрессию других генов.
• Гены, продукт которых необходим во многих органах и тканях. Синдром Марфана – вся соединительная ткань.

Плейотропные гены

Синдром Марфана

• крайне высокий рост

• «паучьи пальцы»
• дефект развития всей соединительной ткани

• вывих хрусталика врожденный порок сердца проблемы с дыхательной системой
• вывих хрусталика
• врожденный порок сердца
• проблемы с дыхательной системой

• пенетрантность неполная (есть здоровые носители гена)
• Ген кодирует фибриллин – белок, соединительной ткани

Плейотропные гены

Единственная компенсация, которую люди с синдромом Марфана получают – повышенное содержание адреналина в крови. Люди с синдромом Марфана всю жизнь находятся в возбужденном состоянии: адреналин постоянно подстегивает нервную систему и делает их невероятными трудоголиками. Синдромом Марфана страдали несколько всемирно известных личностей, отличавшихся необычайной работоспособностью.

Пенетрантность и экспрессивность

Фенотипическое проявление информации, заключенной в генотипе, характеризуется показателями пенетрантности и экспрессивности.

Пенетрантность – процент носителей соответствующего генотипа, у которых проявляется признак

• Экспрессивность – варьирующее проявление признака у особей с одинаковым генотипом.

Пенетрантность и экспрессивность

(овалы – особи с одинаковым генотипом)

Неполная пенетрантность (

Варьирующая экспрессивность

Неполная пенетрантность и разная экспрессивность

Пенетрантность и экспрессивность

Полидактилия – признак, для которого характерна как неполная пенетратность, так и различная экспрессивность.

• Полидактилия – пенетрантность 80%. Только 80% носителей генотипа АА и Аа имеют лишние пальцы.

Что такое экспрессия генов? – Ваш геном

Экспрессия генов — это процесс, посредством которого инструкции в нашей ДНК преобразуются в функциональный продукт, такой как белок.

• Когда информация, хранящаяся в нашей ДНК, преобразуется в инструкции по созданию белков или других молекул, это называется экспрессией генов.
• Экспрессия генов — это строго регулируемый процесс, который позволяет клетке реагировать на меняющееся окружение.
• Он действует как включатель/выключатель для управления производством белков, а также как регулятор громкости, увеличивающий или уменьшающий количество производимых белков.
• В создании белка участвуют два ключевых этапа: транскрипция и трансляция.

Транскрипция

• Транскрипция — это когда ДНК в гене копируется с образованием транскрипта РНК, называемого матричной РНК (мРНК).
• Это осуществляется ферментом, называемым РНК-полимеразой, который использует доступные основания из ядра клетки для образования мРНК.
• РНК — это химическое вещество, сходное по структуре и свойствам с ДНК, но имеющее только одну цепь оснований, а вместо основания тимина (Т) в РНК есть основание, называемое урацилом (U).

Иллюстрация, показывающая процесс транскрипции.
Изображение предоставлено: Genome Research Limited

Трансляция

• Трансляция происходит после того, как информационная РНК (мРНК) переносит расшифрованное «сообщение» из ДНК на фабрики по производству белка в клетке, называемые рибосомами.
• Сообщение, переносимое мРНК, считывается молекулой-носителем, называемой транспортной РНК (тРНК).
• мРНК считывается по три буквы (кодон) за раз.
• Каждый кодон определяет определенную аминокислоту. Например, три основания «GGU» кодируют аминокислоту под названием глицин.
• Поскольку существует только 20 аминокислот, но 64 возможных комбинации кодонов, одну и ту же аминокислоту может кодировать более одного кодона. Например, кодоны «GGU» и «GGC» кодируют глицин.
• Каждая аминокислота специфически связана со своей молекулой тРНК.
• Когда последовательность мРНК считывается, каждая молекула тРНК доставляет свою аминокислоту к рибосоме и временно связывается с соответствующим кодоном на молекуле мРНК.
• Когда тРНК связывается, она высвобождает свою аминокислоту, а соседние аминокислоты объединяются в длинную цепь, называемую полипептидом.
• Этот процесс продолжается до тех пор, пока не образуется белок.
• Белки выполняют большинство активных функций клетки.

Иллюстрация, показывающая процесс перевода.
Изображение предоставлено: Genome Research Limited

Эта страница последний раз обновлялась 21 июля 2021 г.

Насколько полезной была эта страница?

👎 👍 Отправить

Какова основная причина вашей оценки?

Отправить

Что из этого лучше всего описывает вашу профессию?

Студент Ученый / Исследователь Учитель Другой

Отправить

сколько лет ученикам / сколько вам лет?

< 11 11-16 16-18 18-25 > 25

Отправить

Какая первая часть почтового индекса вашей школы?

Отправить

Как сайт повлиял на вас (или других)?

Отправить

Спасибо, мы ценим ваше мнение!

Если у вас есть другие комментарии или предложения, сообщите нам об этом по адресу comment@yourgenome. org

Обратная связь

Не могли бы вы уделить 5-8 минут, чтобы рассказать нам, что вы думаете об этом сайте? Открытый опрос

Пенетрантность и экспрессивность генов, участвующих в развитии эпилепсии у генетически предрасположенных к эпилепсии крыс (GEPR)

. 2001;15(3-4):233-44.

дои: 10.3109/01677060109167379.

Б С Курц ¹ , Дж. Леман, П. Гарлик, Дж. Амберг, П. К. Мишра, Дж. В. Дейли, Р. Вебер, П. К. Джоуб

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Факультет биологии, Университет Брэдли, Пеория, Иллинойс 61625, США. [email protected]

• PMID: 12092906
• DOI: 10. 3109/01677060109167379

BS Kurtz et al. J Нейрогенет. 2001.

. 2001;15(3-4):233-44.

дои: 10.3109/01677060109167379.

Авторы

Б.С. Курц ¹ , Дж. Леман, П. Гарлик, Дж. Амберг, П. К. Мишра, Дж. В. Дейли, Р. Вебер, П. К. Джоб

принадлежность

• ¹ Факультет биологии, Университет Брэдли, Пеория, Иллинойс 61625, США. [email protected]

• PMID: 12092906
• DOI: 10.3109/01677060109167379

Абстрактный

Чтобы понять уровень сложности эпилептического фенотипа у двух линий генетически предрасположенных к эпилепсии крыс (GEPR), мы определили два важных показателя генетической сложности, пенетрантность и экспрессивность. Пенетрантность — это процент животных определенного генотипа, которые проявляют фенотип, связанный с этим лежащим в основе генотипом. Экспрессивность относится к степени, в которой конкретный генотип выражен как фенотип внутри индивидуума. Неполная пенетрантность и переменная экспрессивность обусловлены генетическими и экологическими вариациями. В данной работе мы изучили эпилептический фенотип у 20 373 крыс. Животных трижды тестировали на аудиогенный припадок, и им давали оценку аудиогенной реакции (по шкале от 0 до 9).0 — отсутствие приступа, 9 — самый тяжелый). Животные GEPR-3 и GEPR-9 демонстрируют неполную пенетрантность и переменную экспрессивность лежащей в основе генетической предрасположенности. Штамм GEPR-9 имеет больше животных с различными уровнями предрасположенности к судорогам (измеряемым с помощью балльной системы, которая обозначает тяжесть генерализованных тонических/клонических судорог), и больший процент животных, которые не проявляют предрасположенности к таким судорогам, вызванным звуком. Оба штамма имеют ряд животных, невосприимчивых к индуцированным звуком GTCS и проявляющих некоторую изменчивость в тяжести припадков. ГЭПР-9самцы демонстрируют большие различия в экспрессивности и пенетрантности по сравнению с самками GEPR-9. Животные GEPR-3 также демонстрируют связанную с полом переменную пенетрантность и экспрессивность эпилептического фенотипа, хотя различия намного меньше. Эти результаты являются первым шагом к картированию основных локусов количественных признаков (QTL) для припадков у этих животных.

Похожие статьи

• Анатомический и поведенческий анализ наследования аудиогенных припадков у потомства генетически предрасположенных к эпилепсии крыс и крыс Sprague-Dawley.

  Рыбак С.Э., Робертс Р.С., Бьюн М.И., Ким Х.Л. Рибак С.Э. и соавт. Эпилепсия рез. 1988 г., ноябрь-декабрь; 2(6):345-55. дои: 10.1016/0920-1211(88)

• -0. Эпилепсия рез. 1988 год. PMID: 3197704

• Генетически предрасположенная к эпилепсии крыса (GEPR).

  Джоб П.С., Мишра П.К., Адамс-Кертис Л.Е., Деоскар В.У., Ко К.Х., Браунинг Р.А., Дейли Дж.В. Джоб П.С. и др. Ital J Neurol Sci. 1995 фев-март;16(1-2):91-9. дои: 10.1007/BF02229080. Ital J Neurol Sci. 1995. PMID: 7642359

• Глутаматергическая активация миндалевидного тела по-разному имитирует эффекты аудиогенного возбуждения судорог у двух подгрупп генетически предрасположенных к эпилепсии крыс.

  Raisinghani M, Feng HJ, Faingold CL. Райсингхани М. и соавт. Опыт Нейрол. 2003 г., октябрь; 183 (2): 516-22. doi: 10.1016/s0014-4886(03)00177-8. Опыт Нейрол. 2003. PMID: 14552892

• Нейронные сети у генетически предрасположенных к эпилепсии крыс.

  Faingold CL. Файнгольд КЛ. Ад Нейрол. 1999;79:311-21. Ад Нейрол. 1999. PMID: 10514823 Обзор.

• Нейробиология предрасположенности к судорогам у генетически предрасположенных к эпилепсии крыс.

  Дэйли Дж.В., Рейгель К.Е., Мишра П.К., Джоб П.С. Дейли Дж. В. и др. Эпилепсия рез. 1989 янв-февраль;3(1):3-17. doi: 10.1016/0920-1211(89)

  -6. Эпилепсия рез. 1989. PMID: 2563686 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Патология головного мозга грызунов, аудиогенная эпилепсия.

  Федотова И.Б., Сурина Н.М., Николаев Г.М., Ревищин А.В., Полетаева И.И. Федотова И.Б. и соавт. Биомедицины. 2021 8 ноября; 9(11): 1641. doi: 10.3390/биомедицина9111641. Биомедицины. 2021. PMID: 34829870 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Половые различия при эпилепсии и сопутствующих заболеваниях: значение для использования и разработки фармакотерапии.

  Кристиан К.А., Редди Д.С., Магуайр Дж., Форчелли П.А. Кристиан К.А. и соавт. Pharmacol Rev. 2020 Oct; 72(4):767-800. дои: 10.1124/пр.119.017392. Фармакол Ред. 2020. PMID: 32817274 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Генетически предрасположенные к эпилепсии крысы демонстрируют тревожное поведение и нейропсихиатрические сопутствующие заболевания эпилепсии.

  Агилар Б.Л., Малкова Л., Н’Гуэмо П., Форселли П.А. Агилар Б.Л. и соавт. Фронт Нейрол. 2018 27 июня; 9:476. doi: 10.3389/fneur.2018.00476. Электронная коллекция 2018. Фронт Нейрол. 2018. PMID: 29997563 Бесплатная статья ЧВК.

• Энергетический, окислительный и ионный обмен в митохондриях головного мозга и печени крыс при экспериментальной аудиогенной эпилепсии (модель Крушинского-Молодкиной).

  Венедиктова Н.И., Горбачева О.С., Белослудцева Н.В., Федотова И.Б., Сурина Н.М., Полетаева И.И., Коломыткин О.В., Миронова Г.Д. Венедиктова Н.И. и соавт. J Биоэнергетическая биомембрана. 2017 Апрель; 49 (2): 149-158. дои: 10.1007/s10863-016-9693-5. Epub 2017 9 января. J Биоэнергетическая биомембрана. 2017. PMID: 28070860

• Достижения в области генетических моделей эпилепсии у крыс.

  Серикава Т., Масимо Т., Кураморо Т., Фойгт Б., Оно Ю., Саса М. Серикава Т. и др. Опыт Аним. 2015;64(1):1-7. doi: 10.