Генетический подход это: Генетический подход | это… Что такое Генетический подход?

Генетический подход | это… Что такое Генетический подход?

Генети́ческий подход — один из неофрейдистских теоретических взглядов на функционирование и принципы работы психики человека. Данный подход, наряду с адаптивным, был сформулирован английским психоаналитиком Эдвардом Гловером[ru] в начале 1940-х в дополнение к оригинальным разработкам Зигмунда Фрейда в области метапсихологии[1].

Генетический подход направлен на изучение истоков любого психологического феномена; в соответствии с данной точкой зрения выдвигается основополагающее для психоанализа утверждение, согласно которому все стадии развития человека (с точки зрения биологии), а также предпринятые в ходе развития действия и решения (воспоминания о которых могут быть даже вытесненными), остаются в психике индивидуума потенциально активными и их влияние на личность не прекращается; по сути, генетический подход обосновывает идею о психическом детерминизме[2] и показывает, каким образом прошлое человека представлено в его настоящем[3].

Генетический подход постулирует влияние индивидуальной истории жизни человека на характер развития его психики, то есть берет во внимание биологические и конституционные факторы[4]. Данный подход, согласно трактовке Борнесса Мура и Бернарда Файна, «обеспечивает возможность концептуализации регрессивных феноменов, а также оценку настоящего и будущих перспектив индивида»[5]. Примером «генетического» умозаключения служит утверждение, что любой невроз взрослого уходит корнями в существовавший у этого же человека в младенчестве инфантильный невроз[6].

См. также

  • Психоанализ
  • Метапсихология (психоанализ)

Примечания

  1. ↑ Macmillan, 1997, p. 524.
  2. ↑ Holland, 2010, p. 80.
  3. ↑ Baranger, Baranger, Fortini, 2009, Some contradictions between theory and technique.
  4. ↑ Gibbs, 2010, p. 64.
  5. ↑ Мур, Файн, 2000, с. 108.
  6. ↑ Bergmann, Hartman, 1990, p. 8.

Литература

  • Психоаналитические термины и понятия: Словарь / Под ред. Б. Мура, Б. Файна. — М.: Класс, 2000. — 304 с. — (Библиотека психологии и пси­хотерапии). — ISBN 5-86375-023-5
  • Macmillan, Malcolm. Freud evaluated: the completed arc. — MIT Press, 1997. — 762 p. — ISBN 9780262631716
  • Gibbs, William. Demystifying meaningful coincidences (synchronicities). — Jason Aronson, 2010. — 319 p. — ISBN 9780765707024
  • Bergmann, Martin; Hartman, Frank. The Evolution of Psychoanalytic Technique. — Columbia University Press, 1990. — 497 p. — ISBN 9780231074216
  • Holland, Norman. The I and Being Human. — Transaction Publishers, 2010. — 390 p. — ISBN 9781412811378
  • Baranger, Madeleine; Baranger, Willy; Fortini, Leticia Glocer. The work of confluence: listening and interpreting in the psychoanalytic field. — Karnac Books, 2009. — 254 p. — ISBN 9781855757615

  Психология

Генетический подход (стадии развития интеллекта по ж.

Пиаже)

Принцип развития в психологии мышления (сознания) имел несколько реализаций. В своих традиционных приложениях он провоцировал представления о простом, однолинейном прогрессе от чувственных форм познания к рациональным, от «низших» к «высшим» уровням развития мышления. В современной психологии каждый конкретный уровень рассматривается как сложное (комплексное) психическое образование, качественно своеобразное и адекватное для решения задач определенного типа, имеющее объективно необходимые основания в генетически-ранних познавательных структурах и тенденции к продуктивному

развитию генетически-поздних. Центральная идея генетического подхода состоит в том, что содержание, сущность мышления могут быть раскрыты только при анализе закономерностей его становления, развития, формирования. Наиболее ясно и последовательно генетический подход представлен в концепции стадий развития интеллекта по Ж. Пиаже.

Характерной проблемой для анализа качественно особых форм мышления как стадий его развития является соотнесение их структурного и генетического определений. Так, с одной стороны, стадия развития интеллекта по Пиаже качественно определяется как система взаимосвязанных интеллектуальных операций (предшествующих им практических действий и др.). Для характеристики их взаимообусловленности и упорядоченного единства привлекается понятие группировки (родственное логико-математическому понятию группы). Группировка обладает рядом необходимых формальных параметров

10, получающих в концепции психологическую интерпретацию, которые служат критериями выделения стадий как форм равновесия сложившихся познавательных структур. Конечная точка, идеал развития понятийного мышления (не всегда достижимый в реальности) задается группировкой абстрактных («чистых») логико-математических операций.

С другой стороны, собственно психологической задачей считает Пиаже исследование и действительных этапов закономерного достижения названного идеала, его преемственной связи с другими формами познания — восприятием и двигательными навыками. На пути своего становления интеллектуальные операции принимают разные формы репрезентации» человеком окружающего мира (см. гл. I): практических действий, наглядных образов, знаковых представлений. При этом на любой стадии развития интеллекта объективно отражены, наряду с практическими действиями, и наглядные (пространственно-временные), и логико-математические операции. Однако в каждом случае «они различаются функционально: одни» являются материалом для систематизации, группировки, другие служат ее средствами и, оставаясь сами еще не соотнесенными друг с другом, создают закономерную тенденцию к их группировке на следующей стадии развития. Так согласуется генетическая преемственность стадий интеллекта с их качественным структурным различием.

Пиаже выделяет 4 стадии развития интеллекта; каждая из них характеризуется прогрессивным отличием от предыдущей, качественной спецификой, группировкой определенных способов взаимодействия субъекта с объектом и ограничениями, которые преодолеваются на последующей стадии.

1. Сенсо-моторный, довербальный интеллект (от 0 до 1,5-2 лет11) имеет закономерные истоки в восприятии и двигательных навыках, в частности, выход за пределы непосредственного контакта с объектом (восприятие), установление и быструю автоматизацию связей между наблюдением объекта и действием с ним (навык). Продуктивные отличия от них состоят в увеличении расстояний и усложнении траекторий сенсо-моторных ассимиляций: окружающих предметов и, главное, в группировке, координации совершаемых движений, в организации внутренних «схем действия» с объектами, а, тем самым, и «схем объектов», понимании их инвариантности, пространственных соотношений.» В ходе становления сенсо-моторного интеллекта соотносятся между собой (будучи теперь дифференцированными для субъекта) цели и средства выполнения практических действий, организуются их причинно-следственные связи и отношения. Таким образом, первая стадия развития интеллекта есть та форма подвижного равновесия, к которой стремятся психологические механизмы восприятия и образования навыка, достигая ее путем перехода в новую сферу применения — область целенаправленных практических действий.

Ограничения сенсо-моторного интеллекта (его отличия от понятийного) состоят в отсутствии не развернутой во времени, но целостной, симультанной «схемы» действия, а также в практической, а не собственно познавательной его направленности.

2. Наглядное (интуитивное), дооперациональное мышление (от 1,5-2 до 7-8 лет) начинается с овладения знаковой речью, создающей возможность интериоризации практического действия. Его умственное представление, как и построение пространства, времени, мира причин и следствий в новом плане репрезентации требует радикальной перестройки структур сенсо-моторного интеллекта. Не случайно наряду с появлением таких новых способностей, как умение представить один объект посредством другого («символическая функция»), здесь возникают и характерные нарушения логического мышления (трансдукция и другие формы допонятийного рассуждения), «болезни роста», объясняемые ассимиляцией реальности системой собственных интересов и порождаемых ими образов.

Конечно, мысленное осуществление действия (начиная с 4-х лет этот факт можно констатировать путем опроса) позволяет наглядно представить его целостным; независимым от практического результата, соотнесенным с другими. Однако сами наглядные отображения объектов (например, с различных точек зрения) еще не сгруппированы, что приводит к отсутствию понятий о сохранении количества вещества (независимо от формы, которую оно принимает), веса, объема и др. Ведь интуитивное представление объекта, события есть, согласно Пиаже, принятие какой-то его части (например, высоты уровня налитой в стакан воды) за целое (общую форму) стакана с водой, включающее и его ширину: а если это так, то интуитивно «ясно» — «воды больше в том из стаканов, где ее уровень выше»
12. Данные способы взаимодействия субъекта с объектом еще не являются интеллектуальными операциями, хотя стремятся именно к ним.

3. Стадия конкретных операций (от 7-8 до П-12 лет) характеризуется группировкой наглядных представлений, пространственно-временных отношений, которая сопровождается полной субъективной уверенностью в том, что наблюдаемые частные свойства объектов взаимосвязаны и должны быть соотнесены. Мысленное «представление действия впервые становится здесь операцией, поскольку: I) два последовательных действия могут координироваться в одно; 2) схема действия становится обратимой; 3) одна и та же цель может быть достигнута двумя разными путями; 4-5) возврат к началу, как и повторение действия, позволяет оценить его (по результату) как тождественное самому себе. Однако эти операции полностью зависимы от конкретного материала, с которым взаимодействует субъект. Тем самым они не могут координироваться, так как логико-математические отношения между объектами, уже содержащиеся в группировке пространственно-временных, «отягощены» конкретностью реально выполняемых или представляемых действий.

4. Стадия формальных, или пропозициональных операций (с II-12 лет) означает переход к операциям абстрактного уровня, или «операциям с операциями». Условные, логико-математические операции теперь дифференцируются субъектом от операций с реальными объектами, и поэтому конкретные операции могут быть организованы, подлежат группировке.

Прогрессивным результатом этого становятся гипотетико-дедуктивные («чистые») рассуждения на основе абстрактных посылок, независимые от реального осуществления и субъективных пристрастий.

Основное содержание стадий развития мышления и очередность их становления являются общепринятыми. Вместе с тем возможности данного подхода к изучению мышления не ограничиваются лишь построением его генетических классификаций. Важное место занимает вопрос о детерминации развития мышления, его движущих силах, их соотнесении. Следует отметить, что помимо онтогенеза мышления, наиболее изученного в современной психологии, исследуется его развитие в фило-, антропогенезе, а также возникновение качественных новообразований в процессе решения мыслительной задачи (их актуалгенез). Учитывая разнообразный фактический опыт, представления о развитии мышления существенно усложняются: оно рассматривается как разветвленный, вероятностный процесс, приводящий к образованию

полиморфных (содержащих качественно разнородные формы) и гетерогенных (имеющих качественно разные источники) мыслительных структур. Знание объективных закономерностей и детерминант развития мышления обеспечивает возможность юс направленного формирования. Общие идеи и способы генетического анализа могут успешно сочетаться как с уже изложенными, так и другими подходами к изучению мышления.

Подходы системной генетики к пониманию сложных признаков

1. Musunuru K, et al. От некодирующего варианта к фенотипу через SORT1 в локусе холестерина 1p13. Природа. 2010; 466:714–719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Ayroles JF, et al. Системная генетика сложных признаков у Drosophila melanogaster . Природа Жене. 2009; 41: 299–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Falconer DS, Mackay TFC. Введение в количественную генетику. 4. Лонгман; 1996. [Google Scholar]

4. Huang W, et al. Эпистаз доминирует в генетической архитектуре количественных признаков Drosophila . Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:15553–15559. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Lynch M, Walsh JB. Генетика и анализ количественных признаков. Синауэр Ассошиэйтс; 1998. [Google Scholar]

6. Wu C, et al. Полногеномный анализ ассоциации плоскоклеточного рака пищевода у китайцев выявляет множественные локусы восприимчивости и взаимодействия генов и окружающей среды. Природа Жене. 2012;44:1090–1097. [PubMed] [Google Scholar]

7. Бернс Дж. В: К теоретической биологии. Waddington CH, редактор. Том. 3. Эдинбургский ун-т. Нажимать; 1970. С. 47–51. [Google Scholar]

8. Waddington CH. Стратегия генов. Аллен и Анвин; 1957. с. 262. [Google Scholar]

9. Passador-Gurgel G, Hsieh WP, Hunt P, Deighton N, Gibson G. Расшифровка количественных признаков устойчивости к никотину у Drosophila melanogaster . Природа Жене. 2007; 39: 264–268. [PubMed] [Академия Google]

10. Петретто Э. и др. Интегрированные геномные подходы предполагают участие остеоглицина ( Ogn ) в регуляции массы левого желудочка. Природа Жене. 2008; 40: 546–552. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Aitman TJ, et al. Идентификация Cd36 ( Fat ) как гена резистентности к инсулину, вызывающего нарушение метаболизма жирных кислот и глюкозы у гипертензивных крыс. Природа Жене. 1999; 21:76–83. [PubMed] [Google Scholar]

12. Schadt EE, et al. Интегративный геномный подход к выводу о причинно-следственных связях между экспрессией генов и заболеванием. Природа Жене. 2005; 37: 710–717. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Ehrenreich IM, et al. Генетическая архитектура очень сложных признаков химической устойчивости у четырех штаммов дрожжей. Генетика PLoS. 2012;8:e1002570. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Брем Р.Б., Иверт Г., Клинтон Р., Кругляк Л. Генетическое исследование регуляции транскрипции у почкующихся дрожжей. Наука. 2002; 296: 752–755. Это первое исследование, в котором проводится анализ сцепления глобальной экспрессии генов при скрещивании лабораторного штамма и дикого штамма S. cerevisiae 9.0004, который показывает широко распространенную цис и транс регуляцию экспрессии генов. [PubMed] [Google Scholar]

15. Брем Р.Б., Кругляк Л. Ландшафт генетической сложности 5700 признаков экспрессии генов у дрожжей. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102:1572–1577. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Bennett BJ, et al. Панель сопоставления ассоциаций с высоким разрешением для анализа сложных признаков у мышей. Геном Res. 2010;20:281–290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Лаппалайнен Т. и соавт. Секвенирование транскриптома и генома раскрывает функциональные различия у людей. Природа. 2013;501:506–511. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. van Nas A, et al. Локусы количественных признаков экспрессии: репликация, тканевая и половая специфичность у мышей. Генетика. 2010; 185:1059–1068. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Breitling R, et al. Генетическая геномика: в центре внимания горячие точки QTL. Генетика PLoS. 2008;4:e1000232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Orozco LD, et al. Раскрытие воспалительных реакций с использованием системной генетики и взаимодействий генов и окружающей среды в макрофагах. Клетка. 2012; 151: 658–670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Romanoski CE, et al. Системный генетический анализ взаимодействий генов с окружающей средой в клетках человека. Am J Hum Genet. 2010; 86: 399–410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Шауб М.А., Бойл А.П., Кундайе А., Бацоглу С., Снайдер М. Связь ассоциаций болезней с регуляторной информацией в геноме человека. Геном Res. 2012; 22:1748–1759.. В этом исследовании исследуется перекрытие между SNP, связанными с заболеванием, которые были идентифицированы в GWAS, и несколькими типами данных ENCODE; он показывает, что до 80% вариантов, связанных с заболеванием, лежат в функциональных областях генома. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Civelek M, et al. Генетическая регуляция экспрессии микроРНК жировой ткани человека и ее последствия для метаболических признаков. Хум Мол Жене. 2013;22:3023–3037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Кумар В. и соавт. Генетическая изменчивость, связанная с заболеванием человека, влияет на экспрессию большой межгенной некодирующей РНК. Генетика PLoS. 2013;9:e1003201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Ghazalpour A, et al. Сравнительный анализ изменчивости протеома и транскриптома у мышей. Генетика PLoS. 2011;7:e1001393. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Marioni JC, Mason CE, Mane SM, Stephens M, Gilad Y. RNA-seq: оценка технической воспроизводимости и сравнение с массивами экспрессии генов. Геном Res. 2008;18:1509–1517. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Babak T, et al. Генетическая валидация секвенирования всего транскриптома для картирования экспрессии, затронутой -цис--регуляторными вариациями. Геномика BMC. 2010;11:473. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Almlof JC, et al. Мощная идентификация цис -регуляторных SNP в первичных моноцитах человека с использованием экспрессии аллель-специфического гена. ПЛОС ОДИН. 2012;7:e52260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Lagarrigue S, et al. Анализ аллель-специфической экспрессии в печени мыши с помощью секвенирования РНК: сравнение с цис--eQTL, идентифицированным с использованием генетического сцепления. Генетика. 2013; 195:1157–1166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Degner JF, et al. QTL чувствительности к ДНКазе I являются основным фактором, определяющим изменчивость экспрессии у человека. Природа. 2012; 482:390–394. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Bell JT, et al. Паттерны метилирования ДНК связаны с генетическими изменениями и изменениями экспрессии генов в клеточных линиях HapMap. Геном биол. 2011;12:R10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Gaffney DJ, et al. Анализ регуляторной архитектуры QTL экспрессии генов. Геном биол. 2012;13:R7. Это исследование объединяет результаты eQTL из LCL и нормативную информацию из проекта ENCODE, чтобы аннотировать предполагаемую функцию вариантов, влияющих на экспрессию генов. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Neph S, et al. Схема и динамика регуляторных сетей фактора транскрипции человека. Клетка. 2012; 150:1274–1286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Heinz S, et al. Влияние естественной генетической изменчивости на отбор и функцию энхансеров. Природа. 2013:12615. http://dx.doi.org/10.1038/nature. В этом исследовании сравнивается связывание определяющих клон и специфических факторов транскрипции в первичных макрофагах двух разных линий мышей. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

35. Kasowski M, et al. Обширные различия в состояниях хроматина у людей. Наука. 2013; 342: 750–752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Kilpinen H, et al. Координированные эффекты вариации последовательности на связывание ДНК, структуру хроматина и транскрипцию. Наука. 2013; 342:744–747. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. McVicker G, et al. Идентификация генетических вариантов, влияющих на модификации гистонов в клетках человека. Наука. 2013; 342:747–749. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Foss EJ, et al. Генетическая основа изменчивости протеома у дрожжей. Природа Жене. 2007; 39: 1369–1375. [PubMed] [Академия Google]

39. Holdt LM, et al. Количественное картирование локусов признаков протеома плазмы мыши (pQTL) Генетика. 2013; 193: 601–608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Lourdusamy A, et al. Идентификация -цис--регуляторной вариации, влияющей на уровни содержания белка в плазме крови человека. Хум Мол Жене. 2012;21:3719–3726. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Melzer D, et al. Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует локусы количественных признаков белка (pQTL) PLoS Genet. 2008;4:e1000072. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Wu L, et al. Изменчивость и генетический контроль количества белка у человека. Природа. 2013; 499:79–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Кришна Р.Г., Уолд Ф. Посттрансляционная модификация белков. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol. 1993; 67: 265–298. [PubMed] [Google Scholar]

44. Patti GJ, Yanes O, Siuzdak G. Инновации: Метаболомика: апогей трилогии omics. Nature Rev Mol Cell Biol. 2012; 13: 263–269. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Liu S, et al. Суточный уровень липидов в сыворотке объединяет печеночный липогенез и использование периферических жирных кислот. Природа. 2013; 502: 550–554. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Gieger C, et al. Генетика встречается с метаболомикой: полногеномное ассоциативное исследование профилей метаболитов в сыворотке крови человека. Генетика PLoS. 2008;4:e1000282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Kettunen J, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет несколько локусов, влияющих на уровни метаболитов в сыворотке крови человека. Природа Жене. 2012;44:269–276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Suhre K, et al. Метаболическая индивидуальность человека в биомедицинских и фармацевтических исследованиях. Природа. 2011; 477:54–60. Это исследование профилирует> 250 метаболитов, которые представляют> 60 биохимических путей примерно у 3000 человек. Это показывает, что многие локусы GWAS связаны с уровнями метаболитов в сыворотке и что размеры эффектов для метаболитов намного больше, чем для клинических признаков. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Флинт Дж., Маккей Т.Ф. Генетическая архитектура количественных признаков у мышей, мух и человека. Геном Res. 2009; 19: 723–733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Jarvis JP, Cheverud JM. Картирование эпистатической сети, лежащей в основе вариаций репродуктивной жировой ткани мышей. Генетика. 2011; 187: 597–610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Shao H, et al. Генетическая архитектура сложных признаков: большие фенотипические эффекты и распространенный эпистаз. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:19910–19914. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Naya FJ, et al. Митохондриальная недостаточность и внезапная сердечная смерть у мышей, лишенных транскрипционного фактора MEF2A. Природа Мед. 2002; 8: 1303–1309. [PubMed] [Google Scholar]

53. Weiss JN, et al. «Достаточно хорошие решения» и генетика сложных болезней. Цирк рез. 2012; 111:493–504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Zuk O, Hechter E, Sunyaev SR, Lander ES. Тайна отсутствия наследуемости: генетические взаимодействия создают фантомную наследственность. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109: 1193–1198. В этой статье обсуждается, что оценки отсутствующей наследуемости могут вводить в заблуждение из-за предположений об отсутствии эпистаза при расчете наследуемости по популяционным данным. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Прабху С., Пеер И. Сверхбыстрое сканирование всего генома на предмет взаимодействий SNP-SNP при распространенных сложных заболеваниях. Геном Res. 2012;22:2230–2240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Hill WG, Goddard ME, Visscher PM. Данные и теория указывают в основном на аддитивную генетическую изменчивость сложных признаков. Генетика PLoS. 2008;4:e1000008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Блум Дж. С., Эренрайх И. М., Лоо В. Т., Лайт Т. Л., Кругляк Л. Поиск источников отсутствующей наследуемости при скрещивании дрожжей. Природа. 2013; 494: 234–237. В этой статье используется скрещивание дрожжей для определения аддитивного и эпистатического вклада в наследуемость 46 различных признаков и показано, что вклад межгенных взаимодействий варьируется между признаками от почти нуля до ~ 50%. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Parks BW, et al. Генетический контроль ожирения и состава кишечной микробиоты в ответ на диету с высоким содержанием жиров и сахарозы у мышей. Клеточный метаб. 2013;17:141–152. В этом исследовании используется Панель разнообразия гибридных мышей для выявления генетических локусов, которые регулируют увеличение жировых отложений и состав кишечной микробиоты в ответ на диету с высоким содержанием жиров. Это показывает, что предполагаемая наследуемость изменений жировых отложений может достигать 85%. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Смит Э.Н., Кругляк Л. Взаимодействие генов и окружающей среды при экспрессии генов дрожжей. PLoS биол. 2008;6:e83. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

60. Смирнов Д.А., Морли М., Шин Э., Спилман Р.С., Чунг В.Г. Генетический анализ радиационно-индуцированных изменений экспрессии генов человека. Природа. 2009; 459: 587–591. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Fu J, et al. Общесистемные молекулярные доказательства фенотипической буферизации у Arabidopsis . Природа Жене. 2009 г.;41:166–167. [PubMed] [Google Scholar]

62. Zhu J, et al. Интеграция крупномасштабных функциональных геномных данных для анализа сложности регуляторных сетей дрожжей. Природа Жене. 2008;40:854–861. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Перл Дж. Причинность. Кембриджский университет Нажимать; 2009. [Google Scholar]

64. Шварц С.М., Шварц Х.Т., Хорват С., Шадт Э., Ли С.И. Системный подход к многофакторным сердечно-сосудистым заболеваниям: причинно-следственный анализ. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2013;32:2821–2835. [PubMed] [Академия Google]

65. Шипли Б. Причина и корреляция в биологии: Руководство пользователя по анализу путей, структурным уравнениям и выводам о причинно-следственных связях. Кембриджский университет Нажимать; 2002. [Google Scholar]

66. Marbach D, et al. Мудрость толпы для надежного логического вывода сети. Природные методы. 2012; 9: 796–804. В этом исследовании сравниваются более 30 методов, направленных на реконструкцию регуляторных сетей на основе данных с высокой пропускной способностью, и делается вывод, что согласованная сеть, построенная путем интеграции прогнозов различных методов, имеет наилучшие характеристики для определения регуляторных взаимодействий. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Huan T, et al. Структура системной биологии определяет молекулярные основы ишемической болезни сердца. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Zhang B, et al. Интегрированный системный подход выявляет генетические узлы и сети при позднем начале болезни Альцгеймера. Клетка. 2013; 153:707–720. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Heinig M, et al. Локус -транс--действующий регулирует сеть антивирусной экспрессии и риск диабета 1 типа. Природа. 2010; 467:460–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Хагеман Р.С., Ледук М.С., Корстанье Р., Пайген Б., Черчилль Г.А. Байесовская основа для вывода карты генотип-фенотип для сегрегации популяций. Генетика. 2011; 187:1163–1170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Neto EC, et al. Моделирование причинно-следственной связи пар фенотипов в системной генетике. Генетика. 2013; 193:1003–1013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Blair RH, Kliebenstein DJ, Churchill GA. Что причинно-следственные сети могут рассказать нам о метаболических путях? PLoS Comput Biol. 2012;8:e1002458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Ли Ю., Тессон Б.М., Черчилль Г.А., Янсен Р.К. Критические рассуждения о причинно-следственных связях в полногеномных исследованиях сцепления и ассоциации. Тенденции Жене. 2010; 26: 493–498. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Chaibub Neto E, Ferrara CT, Attie AD, Yandell BS. Вывод сетей причинных фенотипов из сегрегации популяций. Генетика. 2008; 179:1089–1100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Li R, et al. Анализ структурной модели нескольких количественных признаков. Генетика PLoS. 2006;2:e114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Ward LD, Kellis M. HaploReg: ресурс для изучения состояний хроматина, сохранения и изменений регуляторных мотивов в наборах генетически связанных вариантов. Нуклеиновые Кислоты Res. 2012;40:D930–D934. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Boyle AP, et al. Аннотация функциональных вариаций в личных геномах с использованием RegulomeDB. Геном Res. 2012; 22:1790–1797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Ленер Б. От генотипа к фенотипу: уроки модельных организмов для генетики человека. Природа Преподобный Жене. 2013; 14:168–178. [PubMed] [Академия Google]

79. Costanzo M, et al. Генетический ландшафт клетки. Наука. 2010; 327:425–431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Диксон С.Дж., Костанцо М., Барышникова А., Эндрюс Б., Бун С. Систематическое картирование сетей генетического взаимодействия. Анну Рев Жене. 2009; 43: 601–625. [PubMed] [Google Scholar]

81. Choy E, et al. Генетический анализ человеческих признаков in vitro : ответ на лекарство и экспрессия генов в линиях лимфобластоидных клеток. Генетика PLoS. 2008;4:e1000287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Смолл К.С. и соавт. Идентификация импринтированного основного регулятора транс в локусе KLF14 связана с множественными метаболическими фенотипами. Природа Жене. 2011;43:561–564. Это исследование идентифицирует KLF14 как причинный ген в локусе GWAS, который связан как с диабетом, так и с уровнями липопротеинов, и анализирует его роль в качестве основного регулятора экспрессии генов в жировых тканях человека. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Sreekumar A, et al. Метаболические профили указывают на потенциальную роль саркозина в прогрессировании рака предстательной железы. Природа. 2009 г.;457:910–914. [Бесплатная статья ЧВК] [PubMed] [Google Scholar]Исследование неправомерных действий Найдено

84. Wang Z, et al. Метаболизм фосфатидилхолина кишечной флорой способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Природа. 2011; 472:57–63. Используя беспристрастный подход к метаболомике, в этом исследовании сообщается об идентификации сывороточного метаболита, полученного из пищевого холина, вырабатываемого кишечной микробиотой, в качестве нового фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Wang TJ, et al. Метаболитные профили и риск развития диабета. Природа Мед. 2011; 17: 448–453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Крачун С., Балскус Е.П. Микробное превращение холина в триметиламин требует радикального фермента глицила. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:21307–21312. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Koeth RA, et al. Метаболизм кишечной микробиоты L-карнитина, питательного вещества в красном мясе, способствует атеросклерозу. Природа Мед. 2013; 19: 576–585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Qin J, et al. Метагеномное ассоциативное исследование микробиоты кишечника при диабете 2 типа. Природа. 2012;490:55–60. [PubMed] [Google Scholar]

89. Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, Jansson JK, Knight R. Разнообразие, стабильность и устойчивость микробиоты кишечника человека. Природа. 2012; 489: 220–230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Perou CM, et al. Молекулярные портреты опухолей молочной железы человека. Природа. 2000;406:747–752. [PubMed] [Google Scholar]

91. Kandoth C, et al. Комплексная геномная характеристика карциномы эндометрия. Природа. 2013; 497:67–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Quigley D, Balmain A. Системный генетический анализ восприимчивости к раку: от мышиных моделей до человека. Природа Преподобный Жене. 2009; 10: 651–657. [PubMed] [Google Scholar]

93. Фендлер Б., Атвал Г. Систематическая расшифровка сетей генома рака. Йель Дж Биол Мед. 2012; 85: 339–345. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Wang SS, et al. Идентификация путей атеросклероза у мышей: интеграция количественного анализа локуса признаков и данных глобальной экспрессии генов. Цирк рез. 2007;101:e11–e30. [PubMed] [Академия Google]

95. Yang X, et al. Идентификация и проверка генов, влияющих на поражение аорты у мышей. Джей Клин Инвест. 2010;120:2414–2422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Hubner N, et al. Интегрированное профилирование транскрипции и анализ сцепления для идентификации генов, лежащих в основе заболевания. Природа Жене. 2005; 37: 243–253. [PubMed] [Google Scholar]

97. McDermott-Roe C, et al. Эндонуклеаза G является новой детерминантой гипертрофии сердца и функции митохондрий. Природа. 2011; 478:114–118. Ссылки 10 и 97 используют различные подходы системной генетики для идентификации как эндонуклеазы G, так и остеоглицина в качестве причинных генов в локусах, лежащих в основе массы левого желудочка сердца у крыс. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Hodgin JB, et al. Идентификация общих межвидовых транскрипционных сетей диабетической нефропатии в клубочках человека и мыши. Диабет. 2012; 62: 299–308. Это исследование показывает сохранение сетей экспрессии гломерулярных генов у людей и различных мышиных моделей диабетической нефропатии. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Келлер М.П., ​​Атти А.Д. Физиологические данные, полученные в результате анализа экспрессии генов при ожирении и диабете. Анну Рев Нутр. 2010;30:341–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Wang S, et al. Генетический и геномный анализ признака жировой массы со сложным наследованием выявляет выраженную половую специфичность. Генетика PLoS. 2006;2:e15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Yang X, et al. Проверка генов-кандидатов, вызывающих ожирение, которые влияют на общие метаболические пути и сети. Природа Жене. 2009 г.;41:415–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Calabrese G, et al. Системный генетический анализ клеток остеобластного происхождения. Генетика PLoS. 2012;8:e1003150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

103. Farber CR, et al. Полногеномная ассоциация мыши и системная генетика идентифицируют Asxl2 как регулятор минеральной плотности костей и остеокластогенеза. Генетика PLoS. 2011;7:e1002038. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

104. Park CC, et al. Генные сети, связанные с условным страхом у мышей, идентифицированы с использованием подхода системной генетики. BMC Сист Биол. 2011;5:43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

105. Langley SR, et al. Подходы системного уровня показывают сохранение транс--регулируемых генов у крыс и генетических детерминант кровяного давления у людей. Кардиовасц Рез. 2013; 97: 653–665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

106. Davis RC, et al. Полногеномное ассоциативное картирование признаков клеток крови у мышей. Геном Мамм. 2013; 24:105–118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Baud A, et al. Комбинированный анализ сложных признаков у беспородных крыс на основе секвенирования и генетического картирования. Природа Жене. 2013;45:767–775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. van Nas A, et al. Ресурс системной генетики (SGR): веб-приложение для сбора глобальных данных о сложных признаках заболеваний. Фронт Жене. 2013;4:84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

109. Schadt EE, Friend SH, Shaywitz DA. Сетевой взгляд на болезни и скрининг соединений. Nature Rev Drug Discov. 2009; 8: 286–295. [PubMed] [Google Scholar]

110. Erler JT, Linding R. Сетевая медицина наносит удар по раку молочной железы. Клетка. 2012; 149:731–733. [PubMed] [Академия Google]

111. Lee MJ, et al. Последовательное применение противоопухолевых препаратов усиливает гибель клеток за счет перестройки апоптотических сигнальных сетей. Клетка. 2012; 149: 780–794. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Min JL, et al. Использование полногеномных ассоциаций eQTL в линиях лимфобластоидных клеток для выявления новых генетических путей, участвующих в сложных признаках. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e22070. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

113. Medina MW, et al. RHOA является модулятором эффектов статинов, снижающих уровень холестерина. Генетика PLoS. 2012;8:e1003058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

114. Mangravite LM, et al. Зависимый от статинов QTL для экспрессии GATM связан с индуцированной статинами миопатией. Природа. 2013; 502: 377–380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Houle D, Govindaraju DR, Omholt S. Феномика: следующий вызов. Природа Преподобный Жене. 2010; 11: 855–866. [PubMed] [Google Scholar]

116. Консорциум GTEx. Проект экспрессии генотипа ткани (GTEx). Природа Жене. 2013;45:580–585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Pai AA, et al. Вклад локусов количественных признаков распада РНК в межиндивидуальные вариации устойчивых уровней экспрессии генов. Генетика PLoS. 2012;8:e1003000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

118. Arnold AP, Lusis AJ. Понимание сексома: измерение и сообщение половых различий в генных системах. Эндокринология. 2012;153:2551–2555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

119. van Nas A, et al. Выяснение роли гонадных гормонов в сетях коэкспрессии генов полового диморфизма. Эндокринология. 2009 г.;150:1235–1249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

120. Voight BF, et al. Двенадцать локусов предрасположенности к диабету 2 типа идентифицированы с помощью крупномасштабного ассоциативного анализа. Природа Жене. 2010; 42: 579–589. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

121. Teslovich TM, et al. Биологическая, клиническая и популяционная значимость 95 локусов липидов крови. Природа. 2010; 466:707–713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

122. Civelek M, Lusis AJ. Дирижирование оркестром метаболического синдрома. Природа Жене. 2011;43:506–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

123. Шадт Э.Э. Молекулярные сети как датчики и драйверы распространенных заболеваний человека. Природа. 2009; 461: 218–223. [PubMed] [Google Scholar]

124. Zhu J, et al. Сшивание вместе нескольких измерений данных выявляет взаимодействующие метаболомные и транскриптомные сети, которые модулируют клеточную регуляцию. PLoS биол. 2012;10:e1001301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

125. Atwell S, et al. Полногеномное исследование ассоциации 107 фенотипов у растений Arabidopsis thaliana инбредных линий. Природа. 2010; 465: 627–631. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Gaertner BE, Parmenter MD, Rockman MV, Kruglyak L, Phillips PC. Больше, чем сумма его частей: сложная эпистатическая сеть лежит в основе естественных вариаций в поведении тепловых предпочтений у Caenorhabditis elegans . Генетика. 2012; 192:1533–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

127. Рокман М.В., Скрованек С.С., Кругляк Л. Отбор на связанных сайтах формирует наследственную фенотипическую изменчивость у С. Элеганс . Наука. 2010; 330:372–376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

128. Jumbo-Lucioni P, et al. Системно-генетический анализ массы тела и признаков энергетического обмена у Drosophila melanogaster . Геномика BMC. 2010;11:297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

129. King EG, et al. Генетическое вскрытие модельного сложного признака с использованием ресурса синтетической популяции Drosophila . Геном Res. 2012; 22:1558–1566. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

130. Филип В.М., и соавт. Генетический анализ в популяции коллаборативного скрещивания. Геном Res. 2011;21:1223–1238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

131. Черчилль Г.А., Гатти Д.М., Мангер С.К., Свенсон К.Л. Разнообразие популяции беспородных мышей. Геном Мамм. 2012; 23:713–718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

132. Aitman TJ, et al. Прогресс и перспективы генетики крыс: взгляд сообщества. Природа Жене. 2008;40:516–522. [PubMed] [Академия Google]

133. Printz MP, Jirout M, Jaworski R, Alemayehu A, Kren V. Генетические модели в прикладной физиологии. Платформа рекомбинантных инбредных штаммов крыс HXB/BXH: новый усовершенствованный инструмент для генетики и геномики сердечно-сосудистой системы, поведения и развития. J Appl Physiol. 2003;94:2510–2522. [PubMed] [Google Scholar]

134. Simonis M, et al. Генетическая основа различий транскриптома между линиями-основателями рекомбинантной инбредной панели крыс HXB/BXH. Геном биол. 2012;13:R31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

135. Станчакова А. и соавт. Гипергликемия и распространенный вариант GCKR связаны с уровнями восьми аминокислот у 9369 финских мужчин. Диабет. 2012;61:1895–1902. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Интерсекциональный генетический подход для одновременной маркировки специфических типов клеток и нокаута генов у мышей | Разработка

Пропустить пункт назначения

МЕТОДЫ И РЕСУРСЫ| 14 февраля 2023 г.

Де-Фонг Хуан,

Чао-Вэнь Линь,

Цзы-Инь Ян,

Ченг-Чанг Лиен,

Чанг-Хао Ян,

Сянь-Сун Хуан

Информация об авторе и статье

*Автор переписки ([email protected])

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих или финансовых интересов.

Полученный: 09 авг 2022

Принял: 17 января 2023 г.

Онлайновый ISSN: 1477-9129

Печатный ISSN: 0950-1991

Финансирование

Финансовая группа:

  • 3 Премия 9:

Группа финансирования:

  • Группа награждения:

Разработка (2023) 150 (4): dev201198.

https://doi.org/10.1242/dev.201198

История статьи

Получено:

09 августа 2022 г.

Принято:

17 января 2023 г.

  • Взгляды
    • Содержание артикула
    • Рисунки и таблицы
    • Видео
    • Аудио
    • Дополнительные данные
    • Экспертная оценка
  • Значок версии статьи Версии
    • Версия записи 14 февраля 2023 г.
  • Делиться
    • Facebook
    • Твиттер
    • LinkedIn
    • MailTo
  • Инструменты

    • Получить разрешения

    • Иконка Цитировать Цитировать

  • Поиск по сайту

Цитата

Де-Фонг Хуан, Чао-Вэнь Линь, Цзы-Инь Ян, Ченг-Чанг Лиен, Чан-Хао Ян, Сянь-Сун Хуан; Межсекционный генетический подход для одновременной маркировки специфических типов клеток и нокаута генов у мышей. Развитие 15 февраля 2023 г. ; 150 (4): dev201198. Дои: https://doi.org/10.1242/dev.201198

Скачать файл цитаты:

  • Рис (Зотеро)
  • Менеджер ссылок
  • EasyBib
  • Подставки для книг
  • Менделей
  • Бумаги
  • Конечная примечание
  • RefWorks
  • Бибтекс
панель инструментов поиска

Расширенный поиск

Точная манипуляция геномом в определенных типах и подтипах клеток in vivo имеет решающее значение для нейробиологических исследований из-за клеточной гетерогенности мозга. Сайт-специфические рекомбиназные системы у мышей, такие как Cre-loxP , улучшают манипуляции с геномом, специфичным для клеточного типа; однако может происходить нежелательная экспрессия специфического для типа клеток Cre . Это может быть связано с временной экспрессией на ранних стадиях развития, естественной экспрессией более чем в одном типе клеток, кинетикой рекомбиназ, чувствительностью репортер Cre и нарушение цис-регуляторных элементов путем вставки трансгена.

Leave a Comment on Генетический подход это: Генетический подход | это… Что такое Генетический подход?Разное

About the Author

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Related Posts