Понятие генотип и фенотип.
Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.
Генотип – это не просто сумма
генов. Возможность и форма проявления
гена зависят от условий среды.
Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.
Понятия генотип и фенотип –
очень важные в генетике.
Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды.
Норма реакции— способность генотипа формировать в онтогенезе, в зависимости от условий среды, разные фенотипы.
Термин введён в 1909 В. Иогансеном.
Она характеризует долю участия среды
в реализации признака. Чем шире норма
реакции, тем больше влияние среды и тем
меньше влияние генотипа в онтогенезе.
Один и тот же ген в разных условиях
среды может реализоваться в несколько
проявлений признака (фенов). В каждом
конкретном онтогенезе из спектра
проявлений признака реализуется только
один. Аналогично один и тот же генотип
в разных условиях среды может реализоваться
в целый спектр потенциально возможных
фенотипов, но в каждом конкретном
онтогенезе реализуется только один
фенотип.
Под наследственной нормой реакции понимают максимально возможную ширину этого спектра: чем он шире, тем шире норма реакции.
Фенотипическое значение любого количественного признака определяется, с одной стороны, его генотипическим значением, с другой стороны — влиянием среды.
Широкая норма реакции: большие изменения признаков, например, надоев молока у коров, коз, массы животных.
Узкая норма реакции – небольшие изменения признаков, например, жирности молока, окраски шерсти.
Фактически норма реакции — спектр возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии, наиболее подходящий для данных условий окружающей среды.
Что такое генотип и фенотип: фенотипические признаки мутационной изменчивости в биологии, как определить генотип, совокупность всех признаков и свойств организма
Каждый человек должен знать, что такое генотип и фенотип.
Это основы биологии, которые когда-нибудь могут пригодиться.
Содержание
Что такое генотип
Это совокупность наследственной информации в организме. Иными словами, это сумма генов, образующая единую систему.
В отличие от генофонда, он описывает не весь вид, а отдельную особь.
Как определить генотип
Для определения генотипа животных и растений используют анализирующее скрещивание. В его основе лежит скрещивание неопределенной особи и особи с гомозиготным (одинаковым) набором хромосом.
Так как вторая особь образует одну гамету рецессивного признака, определить первую особь легко и просто.
А вот человеку, чтобы узнать свой набор генов, нужно сдать анализы в специальной лаборатории.
Как изменяется генотип
Изменение набора генов может быть вызвано мутацией. Во время данного процесса изменяется структура ДНК, которая может передаваться по наследству. Мутации возникают по разным причинам.
Например, из-за ультрафиолетовых лучей, радиации или под действием химических веществ.
Мутации делятся на:
- генные,
- хромосомные,
- геномные,
- соматические,
- цитоплазмические.
Генные мутации подразумевают под собой изменение строения одного гена, хромосомные модификацию строения хромосомы, геномные изменения количества хромосом.
Также мутации бывают спонтанными и искусственными. Первые возникают самопроизвольно и случаются на протяжении всей жизни. Вторые же искусственно вызваны в лаборатории.
Мутации в основном носят летальный или нейтральный характер. Изредка мутации бывают полезны для организма.
Набор генов также может изменяться из-за комбинативной изменчивости. В ее основе лежит перекомбинация генов в ходе полового процесса.
В результате какого процесса формируется генотип потомства
Он формируется в результате слияния родительских гамет.
Например, при слиянии двух гомозиготных организмов, потомок получит генотип аа.
Что такое фенотип в биологии
Фенотип (англ. phenotype) в биологии это совокупность признаков, формирующихся на основе генотипа. Однако, под влиянием окружающей среды, набор свойств может меняться, из-за чего появляются индивидуальные различия.
По свойствам организма не всегда можно понять, какой генотип у особи. У организмов может быть одинаковый набор свойств даже при разном наборе генов. Например, у красного цветка может быть генотип и АА, и Аа. В данном случае для определения набора генов применяется анализирующее скрещивание.
Фенотипы человека
Фенотипы человека это характеристики, присущие личности в данный момент времени. Другими словами, это совокупность свойств организма.
Фенотипические признаки
Фенотипические признаки человека это рост, вес, цвет волос, оттенок глаз, тон кожи, а также группа крови. Большинство людей имеют сразу несколько фенотипов: в основном два, но иногда три или четыре.
Отдельное внимание стоит уделить генетическим болезням. Зачастую у них есть особенные фенотипические признаки и проявления.
Свойства организма также делятся на количественные и качественные. Первые выражают количество, могут изменяться и подсчитываться. Примером количественного признака является масса. Она изменяется в течение жизни, но может подсчитываться.
Качественные же признаки являются словесными характеристиками. Это, например, цвет волос, окрас шерсти или оттенок семян. В общем, это те качества, которые можно описать определениями.
Количественные признаки в отличие от качественных зависят от нескольких генов. При этом они сильнее подвержены влиянию окружающей среды.
Альтернативные признаки это две взаимоисключающие характеристики организма. Например, женский и мужской пол.
От чего зависит фенотип
Совокупность свойств организма зависит от набора генов и условий окружающей среды.
При какой форме изменчивости изменяется лишь фенотип
Модификационная или ненаследственная изменчивость трансформация свойств организма под влиянием окружающей среды.
По-другому, это можно назвать адаптацией. В данном случае изменениям подвергается лишь фенотип, набор генов остается неизменным.
При этом модификационная изменчивость не может передаваться из поколения в поколение. Существует необратимая и обратимая ненаследственная изменчивость. Пример первой образование шрама на месте царапины. Пример второй загар.
Заключение
Как известно, изучением наследственности и изменчивости занимается генетика. Ученые говорят, что это наука будущего. Значит, ее основы должен знать и помнить каждый человек.
От генотипа к фенотипу: системная биология встречается с естественной изменчивостью
- Список журналов
- Рукописи авторов HHS
- PMC2727942
Наука.
Авторская рукопись; доступно в PMC 2009 17 августа.
Опубликовано в окончательной редакции как:
Наука. 25 апреля 2008 г .; 320 (5875): 495–497.
doi: 10.1126/science.1153716
PMCID: PMC2727942
NIHMSID: NIHMS136650
PMID: 18436781
1, 2, * and 1
Author information Copyright and License information Disclaimer
С секвенированием генома было связано обещание, что мы скоро узнаем, что делают гены, особенно гены, связанные с человеческими болезнями и гены, важные для сельского хозяйства. Теперь у нас есть полная геномная последовательность человека, шимпанзе, мыши, курицы, собаки, червя, мухи, риса и кресс-салата, а также геномы многих других видов, и все же у нас все еще много проблем с определением что делают гены. Сопоставление генов с их функциями называется «проблемой генотип-фенотип», где фенотип — это то, что изменяется в организме при изменении функции гена.
Достигнут значительный прогресс в определении функции генов. Изучение эффектов модификации отдельных генов в модельных организмах, таких как Drosophila , Caenorhabditis и Arabidopsis , позволило связать несколько тысяч генов с фенотипами. Благодаря сходству кодируемых белковых последовательностей нам также удалось определить общую функцию многих генов, классифицируя их как ферменты, рецепторы, транскрипционные факторы и так далее. Другой информативный подход заключался в сравнении генов, происходящих от одного и того же предка, у многих разных организмов. У бактерий этот сравнительный геномный подход был использован для картирования генов, общих для организмов со схожими фенотипами, что привело к присвоению предполагаемой функции этим генам (1). И тем не менее мы до сих пор не знаем функции большого числа генов ни у растений, ни у животных, и мы до сих пор не можем с какой-либо точностью предсказать, каков будет эффект от изменения активности неохарактеризованного гена, даже если он был назначен к функциональному классу.
Трудность сопоставления генотипа с фенотипом может быть связана с несколькими причинами, включая неадекватное описание фенотипов, слишком мало данных о генотипах и лежащую в основе сложность сетей, регулирующих клеточные функции. Недавние технические достижения в получении полногеномных данных обещают улучшения в генотипировании и фенотипировании.
Что обычно отсутствовало, так это контекст, в который можно поместить эти проценты, связанные с QTL.
Что означает на клеточном или молекулярном уровне, что конкретный аллельный полиморфизм оказывает большое или малое влияние на признак? Именно здесь вступает в игру сложность лежащих в основе сотовых сетей. До недавнего времени большинство молекулярных процессов, происходящих внутри клеток, описывались линейными путями. Сигнал, полученный клеткой, будет передаваться посредством линейной серии молекулярных взаимодействий, что в конечном итоге приведет к ответу, например изменению экспрессии генов. Область системной биологии расширяет эту точку зрения, заменяя линейные пути взаимосвязанными сетями. Эти сети часто выглядят как «звездообразные» конфигурации маршрутов авиакомпаний. При рассмотрении с точки зрения сети, в которой есть предпочтительные и альтернативные маршруты, величины, связанные с локусами количественных признаков, приобретают новое значение. Из-за узловой организации основных авиамаршрутов снежная буря в Чикаго может привести к нарушению 35% трансконтинентального воздушного движения, тогда как метель в Де-Мойне может вызвать изменение только на 2%.
Эта аналогия иллюстрирует еще один способ, которым системная биология меняет наши представления о биологических процессах. Относительная важность различных городов зависит от динамики трансконтинентальных воздушных перевозок, а не от размера или местоположения городов. Город, который является центральным для сети одной авиакомпании, часто является периферийным для сети другой авиакомпании. Хотя динамика метаболических сетей изучалась в течение некоторого времени, только недавно динамика сигнальных и транскрипционных сетей стала предметом тщательного изучения. Для изучения динамики системы необходимо воздействовать на нее, а затем наблюдать, как она реагирует на возмущение. Один из способов возмущения биологической системы — изменение воспринимаемых ею внешних раздражителей. Культуре бактерий можно дать новый источник углерода или растение можно перевести из темных условий в световые. В качестве альтернативы можно изменить геном и наблюдать за эффектами. В традиционной генетике основной целью является выявление активности отдельных генов и оценка воздействия на организм.
Открыть в отдельном окне
Способы, которыми гипотетическая сеть может управлять формой и цветом цветков среди видов Mimulus . Широко распространенный вид M.
guttatus ( A ) имеет крупные желтые цветки. Напротив, цветки M. laciniatus ( B ) обычно на 75% меньше, чем у M. guttatus . Другие виды демонстрируют повышенную экспрессию красных антоциановых пигментов ( C ), как у этого гибрида между подвидами М. лютеус . Изменения в различных точках сети (представленные разной шириной соединений [стрелки] между узлами сети [кружки]) могут быть ответственны за это естественное изменение. [Фотографии J. Modliszewski]
В теории это звучит великолепно, но есть вопросы, с которыми нужно считаться, прежде чем мы сможем применить идеи системной биологии к естественной изменчивости и наоборот. В беспородных популяциях, таких как люди или многие дикие растения, на дисперсию, приписываемую каждому полиморфному локусу, влияют два фактора: частота появления аллеля в популяции и влияние аллеля на особь. Кроме того, генетические локусы, которые вносят вклад в изменение данного фенотипического признака, могут варьироваться от одной популяции к другой; следовательно, количественный генетический анализ всегда специфичен для данной эталонной популяции.
Наконец, когда эксперименты имеют ограниченную статистическую мощность для обнаружения QTL, локусы, которые достигают статистической значимости, будут варьироваться от одного эксперимента к другому на случайной основе. В конечном счете, однако, идентификация и анализ локусов, которые взаимодействуют, чтобы вызвать естественную изменчивость, позволит нам лучше понять, как сети вызывают фенотипы.
Технологии уже существуют или видны на горизонте, которые, вероятно, сделают естественные вариации доступными для подходов системной биологии. Методы секвенирования ДНК стали намного быстрее и дешевле. Миллиард оснований ДНК (около трети генома человека) теперь можно секвенировать менее чем за 10 000 долларов и за считанные дни. Цель диагностики человека — добраться до генома за 1000 долларов, и кажется, что это достижимо в течение 5 лет. Для изучения естественной изменчивости недорогое и быстрое секвенирование ДНК означает, что вскоре мы сможем получить полную информацию о последовательности для всех генотипов в популяции.
Надеюсь, это не означает, что нам нужно секвенировать каждого человека в популяции; скорее, будут разработаны методы выборки для определения степени изменчивости внутри популяции, а затем можно будет полностью секвенировать информативные геномы.
Другим важным преобразованием является использование множества технологий для повышения точности и широты фенотипирования. Несколько исследований показали ценность точного фенотипирования в анализе QTL. Например, для выявления генов, связанных с астмой, исследователям требовались весьма конкретные диагностические рекомендации, а не более общие (3). Технологии, которые начинают применяться к естественной изменчивости, включают мелкомасштабную микроскопическую и макроскопическую визуализацию в реальном времени (4), а также полногеномное профилирование РНК, белков и метаболитов. Вместе эти технологии, вероятно, дадут новое определение тому, что мы называем фенотипом. В прошлом фенотип, как правило, был одномерным свойством: высота растения гороха, цвет глаз плодовой мушки или уровень глюкозы у человека.
В будущем фенотип станет «многомерной» единицей: комбинацией морфологических, транскрипционных, белковых и метаболических показаний, связанных с определенной комбинацией аллелей.
Как сетевые модели взаимоотношений генотип-фенотип соотносятся с количественными генетическими моделями изменчивости признаков? Несколько групп начали объединять известную информацию о метаболических и регуляторных сетях с данными экспрессии всего генома с целью предсказания фенотипов организмов (5-7). Эти математические модели количественно определяют причинно-следственную связь между генами, продуктами генов и фенотипами, и они могут моделировать причинные влияния генов, которые являются либо мономорфными, либо полиморфными. Напротив, традиционные количественные генетические модели имеют дело только с сегрегацией генетической изменчивости, и поэтому причинные эффекты мономорфных локусов невидимы для количественного генетического анализа. Существует большой потенциал для синтеза сетевого и количественного генетического моделирования для включения сетевых топологий и данных экспрессии всего генома.
Может ли информация из генетических сетей предсказать, какие гены способствуют сложной изменчивости признаков? Хотя доступная информация о генах, лежащих в основе QTL, ограничена, в нескольких исследованиях изучался родственный вопрос: факторы, влияющие на скорость эволюции белков среди видов. Лучшим единственным предиктором скорости изменения аминокислот в белках является уровень экспрессии белка (8), при этом гены с высокой экспрессией эволюционируют медленнее. Несколько исследований показывают, что гены на периферии сети с большей вероятностью способствуют заболеванию или проявляют модели быстрой или адаптивной эволюции (9).-13), предполагая, что периферические белки могут с большей вероятностью влиять на изменчивость сложных признаков. Однако не все исследования подтверждают этот вывод (14), и эта тенденция существенно различается.
Теперь мы можем вернуться к аналогии со ступицей естественной изменчивости сетей. Естественные нокауты узловых белков часто будут летальными, тогда как небольшие изменения в функции узловых белков могут оказывать плейотропное действие на многие признаки.
Если провести аналогию с авиакомпанией, то кратковременные грозы в Чикаго по-другому влияют на воздушное движение, чем снежная буря, полностью закрывающая аэропорт. Точно так же слабо вредные аллели могут с низкой частотой сегрегировать в популяциях и способствовать заболеванию и депрессии инбридинга (15). Напротив, генетические сети могут допускать существенные мутации в периферических белках, поэтому естественные аллельные серии этих генов могут охватывать широкий диапазон: от небольших до значительных эффектов на фенотипы. Достижения в технологии фенотипирования будут все больше и больше позволять насыщающим экранам QTL идентифицировать естественные аллельные серии, которые влияют на функцию сети и которые модулируют нормальный диапазон сетевых функций, которые мы стремимся понять в области здоровья человека и сельскохозяйственного производства.
Анализ естественной изменчивости имеет большой потенциал для анализа генетических сетей, контролирующих важные биологические процессы.
Подходы QTL начинаются с функциональных полиморфизмов, влияющих на сложные признаки, которые можно идентифицировать и манипулировать с помощью высокопроизводительных методов. Поскольку эти QTL сегрегируют в существующих популяциях, многие из них могут быть экологически выгодными по своей природе. Селекционеры как растений, так и животных давно обнаружили, что скрещивание особей с благоприятными признаками иногда приводит к гораздо большему улучшению, чем предполагалось (сила гибрида), но часто дает противоположный эффект: потомство не так приспособлено, как любой из родителей. Этот последний результат был приписан эпистазу, который традиционно интерпретировался как эффект генов в пути, в котором модификация одного гена подавляет любой эффект модификации второго гена. Теперь ясно, что эпистатические взаимодействия между локусами играют центральную роль в изменчивости сложных признаков (16, 17) и действительно могут возникать в результате широкого спектра сетевых архитектур с механизмами обратной связи или без них (18).
Как и в случае с индуцированными мутациями, эпистатические взаимодействия с участием природных вариантов могут пролить свет на функцию биологических сетей (19).). Однако одним из недостатков использования естественной генетической изменчивости является то, что мы ограничены вариантами, которые являются полиморфными в изучаемых популяциях. По мере развития высокопроизводительных технологий будущие насыщенные исследования QTL естественных популяций могут выявить большинство способов изменения сетевых функций.
Хотя основное внимание естественной изменчивости уделялось человеческим болезням, модельные системы растений, вероятно, будут играть важную роль в будущем синтезе системной биологии и количественной генетики (). В отличие от людей и большинства других млекопитающих, многие растения поддаются экспериментальному изучению и позволяют легко контролировать и количественно оценивать влияние окружающей среды. Растения поддаются количественному фенотипированию и разделению сложных фенотипов на их физиологические компоненты, которые, как правило, более устойчивы к экспериментальным манипуляциям, поскольку их физиология может выдерживать больше вариаций, чем у животных.
Доступные естественные вариации могут быть дополнены прямым скрещиванием, рекомбинантными инбредными линиями, ассоциативными панелями и полностью секвенированными генотипами, которые обеспечивают полногеномный каталог полиморфных аллелей.
Открыть в отдельном окне
Подходы системной биологии могут быть применены к естественной изменчивости диких родственников Arabidopsis , таких как эта популяция Boechera на континентальном водоразделе в Монтане (США).
Между методами системной биологии и ресурсами, присущими естественной изменчивости, мы ожидаем увидеть понимание сетей, которые контролируют такие биологические процессы, как рост и развитие. Из этого должен выйти значительный прогресс в сопоставлении генотипов с фенотипами. Однако многое еще предстоит сделать. Современные методы редко обеспечивают полногеномный анализ на уровне отдельных типов клеток или тканей, тем самым размывая или даже теряя важную информацию. Это особенно верно, когда фенотипы, чувствительные к развитию, анализируются с помощью полногеномных методов, таких как микрочипы.
Гены, которые высоко экспрессируются в нескольких типах клеток, не обнаруживаются, когда отправной точкой для этих анализов является весь орган или организм. Тем не менее, интеграция системной биологии с количественными генетическими исследованиями естественной изменчивости может, по крайней мере, частично выполнить обещание геномики дать нам знать, что делают гены.
1. Слоним Н., Элементо О., Тавазои С. Мол. Сист. биол. 2006;2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Friedman A, Perrimon N. Cell. 2007; 128:225. [PubMed] [Google Scholar]
3. Van Eerdewegh P, et al. Природа. 2002; 418:426. [PubMed] [Google Scholar]
4. Megason SG, Fraser SE. Клетка. 2007; 130:784. [PubMed] [Google Scholar]
5. Welch SM, Dong ZS, Roe JL, Das S. Aust. Дж. Агрик. Рез. 2005; 56:919. [Google Scholar]
6. Jonsson H, et al. Биоинформатика. 2005;21:i232. [PubMed] [Академия Google]
7. Зибертс С.К., Шадт Э.Е. Мамм. Геном. 2007; 18:389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8.
Драммонд Д.А., Блум Д.Д., Адами С., Уилке К.О., Арнольд Ф.Х. проц. Натл. акад. науч. США 2005; 102:14338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Виткуп Д., Харченко П., Вагнер А. Genome Biol. 2006;7:R39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Kim PM, Lu LJ, Xia Y, Gerstein MB. Наука. 2006; 314:1938. [PubMed] [Академия Google]
11. Макино Т., Годжобори Т. Мол. биол. Эвол. 2006; 23:784. [PubMed] [Google Scholar]
12. Kim PM, Korbel JO, Gerstein MB. проц. Натл. акад. науч. США 2007; 104:20274. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Goh K-I, et al. проц. Натл. акад. науч. США 2007; 104:8685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Batada NN, Hurst LD, Tyers M. PLoS Comput. биол. 2006;2:e88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Mitchell-Olds T, Willis JH, Goldstein DB. Нац. Преподобный Жене. 2007; 8:845. [PubMed] [Академия Google]
16. Кройманн Дж., Митчелл-Олдс Т.
Природа. 2005; 435:95. [PubMed] [Google Scholar]
17. Kusterer B, et al. Генетика. 2007; 177:1839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Гьювсланд А.Б., Хейс Б.Дж., Омхольт С.В., Карлборг Ö. Генетика. 2007; 175:411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Дворкин И., Палссон А., Бердсолл К., Гибсон Г. Карр. биол. 2003; 13:1888. [PubMed] [Google Scholar]
20.
Мы благодарим А. Хартеминка, Г. Рэя, М. Нура, П. Магвейн, Дж. Уиллиса и сотрудников лабораторий Бенфи и Митчелл-Олдс за вдумчивые комментарии к рукописи, а также Дж. Модлишевски и Дж. Уиллиса за изображения Мимулус цветков. Работа в лаборатории Митчелла-Олдса над естественной изменчивостью финансируется за счет гранта Национального научного фонда. Работа в лаборатории Бенфи по системной биологии финансируется за счет грантов Национального института здравоохранения, Национального научного фонда и Агентства перспективных исследовательских проектов Министерства обороны США.
12.2B: Фенотипы и генотипы — Биология LibreTexts
- Последнее обновление
- Сохранить как PDF
- Идентификатор страницы
- 13263
- Безграничный
- Безграничный
Цели обучения
- Различать фенотип и генотип организма
Фенотипы и генотипы
Наблюдаемые признаки, выраженные организмом, называются его фенотипом. Лежащая в основе генетическая структура организма, состоящая как из физически видимых, так и из невыраженных аллелей, называется его генотипом. Эксперименты по гибридизации Иоганна Грегора Менделя (1822–1884) демонстрируют разницу между фенотипом и генотипом.
Мендель скрещивал или скрещивал два чистопородных (самоопыляющихся) гороха садового, Pisum saivum , путем ручного переноса пыльцы с пыльника зрелого растения гороха одного сорта на рыльце пестика отдельного зрелого растения гороха второго разнообразие. Растения, использованные в скрещивании первого поколения, были названы P 0 , или растения родительского поколения первого поколения. Мендель собрал семена, принадлежащие растениям P 0 , полученным в результате каждого скрещивания, и вырастил их в следующем сезоне. Это потомство было названо F 1 , или первое дочернее (сыновнее = потомство, дочь или сын), поколение. Когда Мендель изучил характеристики растений поколения F 1 , он позволил им самоопыляться естественным путем. Затем он собрал и вырастил семена растений F 1 , чтобы получить F 2 , или второе дочернее поколение.
Рисунок \(\PageIndex{1}\): Менделевские скрещивания: в одном из своих экспериментов по изучению моделей наследования Мендель скрещивал растения, которые были чистокровными по фиолетовой окраске цветков, с растениями, чистокровными по белой окраске цветков (поколение P).
. Получившиеся гибриды в F 1 поколение все имели фиолетовые цветки. В поколении F 2 примерно три четверти растений имели фиолетовые цветки, а четверть — белые.При перекрестном опылении растений истинного размножения, у которых один родитель имел белые цветки, а другой — фиолетовые, все потомство гибрида F1 имело фиолетовые цветки. То есть гибридное потомство было фенотипически идентично истинному родителю с фиолетовыми цветками. Однако мы знаем, что аллель, подаренный родителем с белыми цветками, не был просто утрачен, потому что он вновь появился у некоторых потомков F2. Следовательно, растения F1 должны были генотипически отличаться от родительских растений с фиолетовыми цветками.
В своей публикации 1865 года Мендель сообщил о результатах своих скрещиваний, включающих семь различных фенотипов, каждый из которых имеет два контрастных признака. Признак определяется как изменение внешнего вида наследуемой характеристики. Характеристики включали высоту растения, текстуру семян, цвет семян, цвет цветка, размер стручка гороха, цвет стручка гороха и положение цветка.
Чтобы полностью изучить каждую характеристику, Мендель создал большое количество растений F 1 и F 2 , сообщив результаты по 19,959 F 2 только растения. Его выводы были последовательными. Во-первых, Мендель подтвердил, что у него есть растения, которые в селекции соответствуют цветку белого или фиолетового цвета. Независимо от того, сколько поколений исследовал Мендель, все самоскрещенные потомки родителей с белыми цветками имели белые цветки, а все самоскрещенные потомки родителей с фиолетовыми цветками имели фиолетовые цветки. Кроме того, Мендель подтвердил, что, за исключением цвета цветов, растения гороха были физически идентичными.
Ключевые точки
- Мендель использовал растения гороха с семью различными признаками или фенотипами, чтобы определить модель наследования и основные генотипы.
- Мендель обнаружил, что скрещивание двух чистопородных растений гороха с разными признаками приводит к получению поколения F 1 , в котором все растения гороха проявляют один и тот же признак или фенотип.
