Характер имеет различную степень выраженности: Задание для самостоятельной работы №2 — Студопедия

Содержание

28-1 —

Методическое пособие посвящено совершенствованию коррекционной работы с обучающимися с нарушениями опорно-двигательного аппарата. Пособие адресовано логопедам, психологам, дефектологам образовательных организаций.

ВВЕДЕНИЕ

В детской популяции около 6% детей имеют нарушения опорно-двигательного аппарата (НОДА). Двигательные нарушения у них могут быть как врожденного, так и приобретенного характера. Большинство детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата – это дети с церебральным параличом (89%). Многообразие нарушений двигательных функций обусловлено широким спектром причин и разным временем воздействия вредоносных факторов. Проявления нарушений психофизического развития у детей с НОДА многообразны, в том числе и по их тяжести.

Двигательные нарушения у детей имеют различную степень выраженности. Характеристика двигательного развития детей с НОДА представлена в исследованиях К.А. Семёновой, И.Ю. Левченко, И.И. Мамайчук, О.Г. Приходько и др. Некоторые сведения о причинах и особенностях двигательного развития этих детей представлены в Приложении 1.

Группу обучающихся с НОДА составляют как дети и подростки с достаточным интеллектуальным развитием, так и обучающиеся с недостаточностью познавательного развития, имеющие дефицит социальных способностей. Все дети имеют двигательные нарушения, часть из них передвигается самостоятельно нарушенной походкой, часть передвигается с помощью вспомогательных технических средств, у некоторых детей способность к самостоятельному передвижению отсутствует. Также для обучающихся с НОДА характеры нарушения манипулятивной деятельности и проявления дизартрии разной степени выраженности, которые могут сочетаться с нейросенсорными нарушениями.

В основной школе продолжают обучение дети с НОДА, успешно завершившие начальное образование по АООП (вариант 6.1, 6.2).

Организация коррекционной работы с обучающимися с нарушениями опорно-двигательного аппарата (НОДА) создает условия для реализации их особых образовательных потребностей.

Комплексная программа коррекционной работы направлена на развитие жизненных компетенций школьника и его поддержку в освоении основной образовательной программы.

Программа коррекционной работы обучающихся с НОДА включает специальную психолого-педагогическую, в том числе логопедическую, помощь и психологическое сопровождение. Программа коррекционной работы обеспечивает адаптацию обучающихся с НОДА к условиям образовательной организации и освоение ими АООП основного образования.

Планируемые результаты реализации программы коррекционно-логопедического воздействия должны уточняться и детализироваться с учетом индивидуальных особенностей и возможностей обучающихся.

Усвоение учебного материала возможно при условии решения ряда специфических задач коррекционной работы по преодолению или минимизации двигательных, речевых и психических нарушений у большинства обучающихся с НОДА (и прежде всего с церебральным параличом).

ABC-медицина

Неспецифический язвенный колит кишечника представляет собой хроническое заболевание ЖКТ, имеющее рецидивирующий характер. Развитие этого заболевания предполагает воспаление слизистой оболочки толстого кишечника, где образуются участки некроза и язвы. Клиническими проявлениями язвенного колита являются кровянистый понос, артриты, снижение веса, общая слабость, боль в животе. Доказано, что данное заболевание увеличивает риск развития колоректального рака.

Причины

Этиология заболевания до сих пор не выяснена, ученые активно занимаются поисками причин развития язвенного колита. Однако на данный момент известны основные факторы риска по данному заболеванию.

Генетические факторы. Если у пациента один из родственников в роду страдал язвенным колитом, риск возникновения данного заболевания повышается.

Влияние инфекции. Кишечник – место, где постоянно живут различные микроорганизмы, способные привести к воспалительным процессам в слизистой оболочке.

Аутоиммунные факторы. Воспаление обусловливается массовой гибелью клеток, имеющих антигены.

Воздействие факторов воспаления. Данная причина выделяется во время иммунного ответа, когда образуется комплекс антиген-антитело.

Симптомы

Диарея с примесью крови. Одним из основных диагностических симптомов язвенного колита кишечника является понос со слизью и кровью, в редких случаях – с гноем. Частота испражнений у больных может быть различной – от 2−3 раз в сутки до 15−20 раз в тяжелых случаях. Стул особенно частый ночью и утром.

Боли в проекции живота. Боли имеют различную степень выраженности у большинства пациентов – от слабых до острых, выраженных, сопровождающихся значительным дискомфортом. Зачастую боли локализованы в левой части живота. Основным признаком наступления осложнений являются острые абдоминальные боли, которые не удается купировать приемом анальгетиков.

Другие признаки интоксикации организма. Похудение, слабость, плохой аппетит, частые головокружения. Тенезмы – ложные позывы к дефекации. Метеоризм. У некоторых пациентов отмечается недержание кала. Иногда у больных отмечается запор вместо диареи, что свидетельствует о выраженном воспалении слизистой оболочки толстой кишки.

Диагностика

Лабораторная диагностика. Результаты общего анализа крови указывают на анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) и лейкоцитоз. Анализ крови на биохимию позволяет обнаружить увеличение в крови С-реактивного белка, являющегося показателем воспалительных процессов в организме человека. В анализе кала высеивается патогенная микрофлора, а также отмечается наличие крови, гноя и слизи.

Инструментальная диагностика. Эндоскопия (ректосигмоидоскопия, колоноскопия) позволяет выявить у пациента комплекс свойственных заболеванию симптомов:

отек и гиперемию;
псевдополипы;
гранулезный характер слизистой оболочки;
кровотечения контактного характера;
наличие крови, слизи и гноя в просвете кишки;
выраженную атрофию слизистой толстого кишечника в фазу ремиссии.

Лечение

Этиологическое лечение, способное устранить причину язвенного колита, на данный момент еще не разработано. Лечение имеет симптоматический характер, направлено на ликвидацию воспаления, поддержание процесса ремиссии и предупреждение осложнений. В том случае, если медикаментозная терапия неэффективна, осуществляется оперативное вмешательство.

Диетотерапия.

Во время обострения больной должен воздерживаться от приемов пищи. Можно пить только воду. При наступлении ремиссии пациенту рекомендуется употреблять минимальное количество жиров и увеличить содержание в пище белка (подойдут нежирные рыба и мясо, яйца, творог). В качестве углеводов следует употреблять мед, каши, желе, кисели, фруктовые и ягодные компоты, отвары.

Медикаментозное лечение. Прописывается прием НПВС и антибиотиков. Пациент может принимать обезболивающие препараты в соответствии с индивидуально подобранной врачом дозировкой. Во время обострения заболевания рекомендован прием антибиотиков.

Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение язвенного колита кишечника назначается, когда консервативные методы оказываются неэффективными. Применяются методы колэктомии, проктоколэктомии.

Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для диагностики и лечения язвенного колита кишечника, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83

Новые правила установления инвалидности — 3 Марта 2016

В России вступили в силу новые правила установления инвалидности

2 февраля вступил в силу приказ Минтруда России от 17 декабря 2015 г. № 1024н «О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы». Нововведения касаются и категории «ребенок-инвалид».

Теперь для установления инвалидности будет применяться один критерий, а не два, как это было раньше. Оценка «ограничения жизнедеятельности», в основном, уходит из практики и будет использоваться для определения индивидуальной программы реабилитации. Установление инвалидности в нашей стране теперь будет основываться главным образом на критерии «степень расстройства функций организма».

Для чего это сделано? Критерий «ограничение жизнедеятельности» носит больше медицинский характер, то есть, по сути, является обозначением диагноза. Но ряд заболеваний имеют различную степень выраженности. И это означает, что для разных категорий граждан, в том числе детей, «ограничение жизнедеятельности» индивидуально. Соответственно, и помощь им нужна различная. Именно эту задачу и должен решить оставшийся критерий «степени расстройства функций организма», который призван более гибко и объективно подойти к установлению степени инвалидности и помочь с выбором правильной программы поддержки в каждом конкретном случае.

Что осталось неизменно? Как и ранее, документ предусматривает шесть основных видов стойких расстройств функций организма человека:

нарушения психических функций;
нарушения языковых и речевых функций;
нарушения сенсорных функций;
нарушения нейромышечных, скелетных и связанных с движением функций;
нарушения функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной систем и метаболизма, системы крови и иммунной системы, мочевыделительной функции, функции кожи и связанных с ней систем;

нарушения, обусловленные физическим внешним уродством.

Также в приказе остался без изменений алгоритм оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами. По-прежнему он измеряется в процентах в диапазоне от 10 до 100 и делится на четыре группы:

I степень – нарушения в диапазоне от 10 до 30%,
II степень – нарушения в диапазоне от 40 до 60%,
III степень – нарушения в диапазоне от 70 до 80%,
IV степень – нарушения в диапазоне от 90 до 100%.

Среди других нововведений этого года, касающихся инвалидов, это внесение в закон № 419-ФЗ нового понятия «абилитация инвалидов». Как отметила в интервью порталу dislife.ru сопредседатель Координационного совета по делам детей-инвалидов и других лиц с ограничениями жизнедеятельности ОП РФ Елена Клочко: «Раньше государство представляло себе инвалида как человека с сохранным интеллектом, чья инвалидность связана с травмами. При этом значительная часть людей с инвалидностью (а особенно детей – до 60% среди них, признаваемых инвалидами в последнее время) имеют нарушения интеллекта. Им как раз и нужна абилитация. Реабилитация – это восстановление утраченных функций, а абилитация – обучение тому, чего человек никогда не умел».

Основные направления абилитации такие же, как и реабилитации: реконструктивная хирургия, протезирование и ортезирование, санаторно-курортное лечение, профессиональная ориентация, социальная адаптация, медицинская реабилитация, физкультурно-оздоровительные мероприятия, спорт и многое другое.

причины, симптомы, лечение стенокардии в Москве – Консультация и обследование – Кардиология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Стенокардия проявляется приступами сердечной боли, возникающей вследствие того, что миокард в недостаточной степени снабжается кровью. Причины такого явления очевидны – ишемическое сужение артерий, не пропускающее поток крови в должном объеме или спазматические процессы.

Причины развития заболевания

Основной причиной стенокардии является ишемия, развивающаяся на фоне многолетнего отложения на внутренних стенках артерий атеросклеротических бляшек. Постепенно увеличиваясь, этот слой уменьшает просвет артерии, на фоне этого увеличивается давление крови на стенки, сам сосуды теряют эластичность и становятся более жесткими. По суженным артериям приток крови патологически уменьшается, как следствие – миокард не получает приносимых с ней витаминов и кислорода в количестве, необходимом для нормального функционирования.

В развитии стенокардии участвуют различные факторы риска, важно отметить, что они являются едиными для всех болезней сердечно-сосудистого спектра:

Сахарный диабет и другие эндокринологические расстройства.
Избыточная масса тела.
Наследственная предрасположенность.
Повышенное артериальное давление
Высокий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности
Низкий уровень липопротеинов высокой плотности
Преимущественно сидячий образ жизни с недостаточностью физической активности.
Курение, алкоголь, другие вредные привычки.
Профессиональные факторы, например, постоянные чрезмерные физические нагрузки.
Хроническое недосыпание.

Значительно реже стенокардия возникает на фоне инфекционных и инфекционно-аллергических поражений. Провоцирует приступы стенокардии также эмоциональное напряжение.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Симптомы стенокардии

Острая боль возникает в участке верхней или нижней трети грудины, значительно реже в эпигастральной области, под левой лопаткой или в левом плече. Боль может иррадиировать в обе руки или только в левую, в шею и даже в челюстную зону. Характер боли у пациентов со стенокардией различается, но преимущественно это ощущения сдавливание или сильного жжения. Иногда боль становится невыносимой, сопровождается развитием у человека страха смерти, необъяснимой тревожности. Продолжительность ишемической боли в большинстве случаев 5-10 мин, реже – до 15 мин.

Также у пациента наблюдается:

Повышенное потоотделение.
Нарушение сердечного ритма в любую из сторон – тахикардия или брадикардия.
Нестабильная дисфункция миокарда, например, систолическое артериальное давление.

Степени развития заболевания

Стенокардия бывает стабильной и нестабильной. Первая категория подразделяется на:

1 степень – плохо поддается диагностике, проявляется только при длительных физических нагрузках.

2 степень – подъемы по лестнице даются с большим трудом, в малейшей стрессовой ситуации возникает тахикардия и давящее ощущение в груди. В состоянии физического или эмоционального покоя – дискомфорт проходит.

3 степень – даже незначительные нагрузки вызывают приступ, также его может спровоцировать изменение погоды.

4 степень – крайне опасная для человека стадия стенокардии. Противопоказаны элементарные нагрузки и любые волнения. Приступы могут возникать даже, когда человек отдыхает и абсолютно не нервничает.

Нестабильная стенокардия подразделяется на:

Возникшую впервые – серьезный повод заподозрить у пациента сердечную ишемию.
Прогрессирующую – состояние постепенно ухудшается, приступы учащаются и усиливаются.
Постинфарктная – стенокардия развивается впервые после перенесенного инфаркта или хирургического вмешательства.
Спонтанная (стенокардия покоя) – возникает неожиданно без явных на то причин.

К какому врачу обратиться?

Любые тревожные признаки, характеризующие патологические процессы в сердце – это повод незамедлительно отправиться на прием к кардиологу. Самолечение, использование народных методов или советов врачей, которые получили другие больные – недопустимо. Каждый клинический случай стенокардии уникален – он спровоцирован различными факторами, имеет различную степень выраженности, поэтому без индивидуальной диагностики и разработанной конкретно для вас программы лечения одолеть болезнь не получится.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Диагностика стенокардии

Электрокардиограмма.
Последовательный анализ сердечных биомаркеров (например, КФК, тропонина, миоглобина и др.)
Полный анализ крови с определением уровня гемоглобина
Биохимический анализ сыворотки крови (включая магний и калий)
Физическое тестирование больного в стабильном состоянии
Рентгенография грудной клетки
ЭХО ЭКГ
Компьютерная томографическая ангиография
Магнитно-резонансная ангиография
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
Магнитно-резонансная томография
Перфузионная визуализация миокарда
Холтеровское мониторирование

При проведении дифференциальной диагностики у пациента необходимо исключить аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию, которые сопровождаются гемодинамическую стенокардию. Существенную диагностическую ценность имеют инструментальные методы исследования.

Лечение стенокардии

Лечение стенокардии зависит от тяжести состояния. Чаще всего при терапии подбирают тактику воздействия с целью:

Снижения потребности миокарда в кислороде
Улучшения кровоснабжения миокарда
Оценки риска прогрессирования заболевания миокарда или осложнений, связанных с лечением.

В тяжелых случаях применяется и хирургический метод – шунтирование коронарных артерий.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Записаться на консультацию к кардиологу

Лучшие кардиологи частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1» — это опытные специалисты, которые помогут вам избавиться от серьезных болезней сердца и сосудов. Если после диагностики будет выявлена стенокардия, мы назначаем пациентам адекватное и эффективное лечение, рассказываем о прогнозах и дальнейшей профилактике. Под контролем профессионалов победить болезнь будет легче, а значит, вы можете рассчитывать на долгую жизнь без боли в сердце.

Записаться на платный прием к кардиологу по доступной цене можно на удобное время по телефону «Клиники №1» или с помощью формы обратной связи на сайте медучреждения.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача кардиолога

Название	Стоимость
Измерение АД	60,00
Консультация после МРТ/МСКТ	540,00
Первичная консультация пульмонолога	1800,00
Первичный прием кардиолога (консультация)	1800,00
Первичный приём ревматолога	1800,00
Повторная консультация пульмонолога	960,00
Повторный прием кардиолога	960,00
Повторный приём ревматолога	960,00
Предоперационное обследование кардиологом (приём врача, ЭКГ, расшифровка)	2460,00
Расшифровка ЭКГ	600,00
Снятие ЭКГ	360,00
Суточное мониторирование АД	2400,00
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру	3000,00
ЭКГ с нагрузкой	1950,00

Прогностическое значение отдельных маркеров гиперкоагуляции при сепсисе

В. В. Осовских¹, М.С. Васильева², А.Е. Баутин², Л.Н. Киселева¹

¹ФГБУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий им. А.М. Гранова, Санкт-Петербург, Россия

²ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Осовских Виктор Васильевич — канд. мед. наук, врач отделения анестезии и реанимации клиники РНЦРХТ им. А.М. Гранова, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: [email protected]

Для цитирования: В.В. Осовских, М.С. Васильева, А.Е. Баутин, Л.Н. Киселева. Прогностическое значение отдельных маркеров гиперкоагуляции при сепсисе. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;3:66–73. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-3-66-73

Реферат

Актуальность. Сепсис является гетерогенным синдромом, вызванным разбалансированным ответом организма-хозяина на инфекцию, приводящим к органной дисфункции. Развивающаяся при этом коагулопатия имеет различную степень выраженности, а частота развития явного синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), в зависимости от критериев диагностики, варьирует от 30 до 60 %. Хотя диагностика явного ДВС не вызывает трудностей, выявление предшествующей ему стадии гиперкоагуляции представляет проблему, поскольку не выявляется доступными скрининговыми тестами коагуляции. Отсутствие ранней диагностики препятствует развитию превентивной терапии ДВС.

Цель исследования. Оценить частоту выявления отдельных маркеров гиперкоагуляции у септических пациентов с гиперкоагуляционным паттерном тромбоэластометрии (ТЭМ) и их связь с исходом заболевания.

Материалы и методы. При скрининге пациентов с сепсисом с помощью ТЭМ были выявлены 85 пациентов с гиперкоагуляцией. Из образцов плазмы был выполнен тест генерации тромбина с добавлением тромбомодулина, были определены скрининговые показатели коагуляции, уровни физиологических антикоагулянтов, а также отдельные маркеры гиперкоагуляции. В дальнейшем были выделены группы выживших и умерших.

Результаты. В группу выживших включено 62 пациента, умерших — 19. В тесте генерации тромбина гиперкоагуляция была выявлена только в 7 случаях. Группы выживших и умерших достоверно не различались по степени снижения эндогенного тромбинового потенциала: 20 (10–25) % и 14 (10–31) % соответственно, и пиковой концентрации тромбина: 8 (2,9–16) % и 7 (3–18) % соответственно. Группы выживших и умерших достоверно различались: протеин С 79,5 ± 28 % и 64,9 ± 25 %, фактор VIII 226,4 ± 66 % и 276,6 ± 94 %, фактор фон Виллебранда 269 ± 129 % и 435 ± 181 %, антитромбин 82 (60–94) % и 65 (41–80) % и D-димер 2157 (1341–3964) мкг/л и 3253 (1911–6914) мкг/л соответственно.

Заключение. Пациенты с сепсисом, имеющие признаки гиперкоагуляции по критериям ТЭМ, имеют различные сочетания маркеров тромбофилии. Локальные скрининговые коагуляционные тесты не оказывают влияния на прогноз. Низкий уровень протеина С и антитромбина, а также высокий уровень фактора VIII, фактора фон Виллебранда, D-димера имеют умеренное прогностическое значение и потенциально могут повлиять на тактику терапии.

Ключевые слова: сепсис, тромбофилия, тромбоэластография, тромбин, тромбомодулин, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Поступила: 15.03.2020

Принята к печати: 02.09.2020

Читать статью в PDF

Введение

Сепсис является гетерогенным синдромом, вызванным разбалансированным ответом организма-хозяина на инфекцию, приводящим к органной дисфункции [1]. Патогенез коагулопатии, развивающейся на фоне сепсиса, включает несколько механизмов.

Снижение уровня антитромбина выявляется у половины пациентов с сепсисом, а дефицит протеина C — у подавляющего большинства. В физиологических условиях антитромбин ингибирует тромбин и другие факторы свертывания (VII, IX, X и XI), а протеин С, активированный комплексом тромбин–тромбомодулин на поверхности эндотелиоцитов, инактивирует факторы Vа и VIIIа, разрывая петли положительной обратной связи и выступая естественным антикоагулянтом. Состояние повышенной прокоагулянтной активности и нарушенного фибринолиза приводит к образованию фибриновых сгустков в микроциркуляторном русле и, как следствие, органной недостаточности [2, 3]. Коагулопатия имеет различную степень выраженности, при этом частота развития явного синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) достигает 30 % при оценке по критериям International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) и около 60 % — по критериям Japanese Association for Acute Medicine (JAAM) [4]. Спорным остается вопрос, является ли тяжесть ДВС независимым от количества баллов Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II score и Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score предиктором летального исхода, или же прогноз определяется тяжестью общего состояния. Первое утверждение доминировало в литературе с момента опубликования в 2004 г. результатов исследования PROWESS. Альтернативное мнение высказано в 2018 г. по результатам крупного эпидемиологического исследования ДВС в Японии, где авторы показали преимущественное прогностическое значение шкал APACHE и SOFA перед существующими шкалами ДВС (ISTH и JAAM) [4]. Хотя диагностика явного синдрома ДВС по критериям ISTH основана на общедоступных маркерах и обычно не представляет сложности, констатация данной (запущенной) стадии септической коагулопатии не только не открывает новых терапевтических возможностей, но и резко сокращает эффективность имеющихся. Экспериментальные исследования эндотоксемии подтверждают наличие фазы гиперкоагуляции, предшествующей развитию гипокоагуляции [5]. Выявление более ранней (гиперкоагуляционной) стадии синдрома ДВС в клинических условиях представляет собой диагностическую проблему, поскольку распространенные скрининговые тесты коагуляции в этом отношении либо нечувствительны, либо неспецифичны. Это, в свою очередь, препятствует развитию целенаправленной превентивной терапии на ранней стадии ДВС.

В настоящее время принято разделение методов диагностики гемостаза на интегральные (оценивают работу системы в целом) и локальные (оценивают отдельные звенья или отдельные факторы). В свою очередь, локальные тесты подразделяют на скрининговые и специализированные. Наиболее популярные скрининговые тесты — это протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время. Показано, что отдельные коагуляционные маркеры (далее будем упоминать их как специализированные тесты) высоко коррелируют с наличием гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза на фоне сепсиса, но их использование в клинической практике не является рутинным. Наиболее часто в контексте диагностики гиперкоагуляции упоминаются D-димер, протеин C, протеин S, антитромбин, фактор VIII, фактор фон Виллебранда.

Интегральные тесты коагуляции, такие как тромбоэластография (ТЭГ), тромбоэластометрия (ТЭМ), получили широкое распространение как методы мониторинга коагулопатий, связанных с операцией и травмой. Одно из преимуществ глобальных тестов — их способность к выявлению гиперкоагуляции. Известно, что ТЭГ и ТЭМ пригодны для выявления гиперкоагуляции и прогнозирования тромботических осложнений у отдельных групп пациентов [6, 7], однако использование их в условиях сепсиса противоречиво [8]. Поскольку методики ТЭГ/ТЭМ максимально приближены к пациенту (так называемый point of care testing), они являются очевидными кандидатами для скрининга глобального статуса системы коагуляции и первичной стратификации рисков. На выборе ТЭГ/ТЭМ критериев гиперкоагуляции необходимо остановиться отдельно. При сравнении ТЭМ-параметров здоровых добровольцев и пациентов с подтвержденными тромботическими осложнениями было установлено, что наиболее специфичными и чувствительными маркерами тромботических осложнений являются время формирования сгустка (CFT), максимальная плотность сгустка (MCF) и тромбодинамический потенциал по C. Ruby, представляющий собой частное максимальной эластичности и времени формирования сгустка (TPI = MCE/CFT) [7]. Поскольку максимальная плотность сгустка обусловлена вкладом как фибрина, так и тромбоцитов, для различения тромбоцитарной и плазматической гиперкоагуляции был предложен новый параметр — «дельта». Согласно базовому алгоритму работы ТЭГ/ТЭМ, начальный отрезок времени r (в приборах ТЭГ) либо так называемое время тромбообразования (CT) (в приборах ТЭМ) заканчивается при расхождении «ветвей» ТЭГ/ТЭМ на 2 мм. Однако именно в конце этого временного интервала начинается активная генерация тромбина. При отображении первой производной изменения плотности сгустка (т. е. скорости) появляется возможность увидеть начало этого процесса и, таким образом, рассчитать время «дельта», от начала кривой первой производной до конца интервала r (или CT). Сочетание высокой максимальной плотности сгустка с короткой «дельтой» (менее 0,6 мин) связано с плазматической гиперкоагуляцией, а сочетание с более продолжительной «дельтой» — с тромбоцитарной [9]. Связь нормо-, гипер- и гипокоагуляционных паттернов ТЭГ/ТЭМ и течения сепсиса была прослежена в исследовании S. Ostrowski с соавт. [5]. Базовым критерием была выбрана максимальная амплитуда ТЭГ (соответствует максимальной плотности сгустка в тестах ТЭМ). Было показано, в частности, что в момент диагностики сепсиса 22 % пациентов имели гипокоагуляционный, а 30 % — гиперкоагуляционный паттерн ТЭГ. У большинства пациентов исходные характеристики ТЭГ сохранялись на протяжении четырех суток наблюдения. Развитие гипокоагуляции в любой из дней исследования являлось независимым фактором риска летального исхода. Выявление паттерна гиперкоагуляции на фоне сепсиса не имело прогностического значения, летальность пациентов данной группы достоверно не отличалась от группы нормокоагуляции. Связь гипокоагуляционных нарушений ТЭГ/ТЭМ, развившихся на фоне сепсиса, с неблагоприятным исходом была подтверждена и в ряде других исследований [8], что согласуется с наличием у данной группы больных явного синдрома ДВС. Тест генерации тромбина также относится к интегральным тестам гемостаза. Наибольшее распространение получила методика с флуоресцентной детекцией и автоматизированным расчетом количества тромбина, предложенная C. Hemker. Допустимое содержание тромбоцитов в плазме зависит от задачи исследования. С практической точки зрения предпочтительнее использование бедной тромбоцитами плазмы, так как это позволяет замораживать и хранить образцы, а также упрощает процедуру межлабораторного контроля. Данные исследований по оригинальной методике C. Hemker, выполненных в ранние сроки развития сепсиса, противоречивы. В ряде наблюдений не продемонстрировано повышения генерации тромбина, которое могло бы объяснить гиперкоагуляционный статус пациентов [10]. Напротив, в исследовании отечественных авторов отмечено повышение генерации тромбина у пациентов с абдоминальным сепсисом [11]. В связи с этим представляет интерес модификация теста генерации тромбина с добавлением рекомбинантного человеческого тромбомодулина (активатора протеина С), что позволяет в какой-то степени моделировать условия коагуляции in vivo. Доза тромбомодулина подбирается таким образом, чтобы на 50 % снизить площадь под кривой концентрации тромбина (так называемый эндогенный тромбиновый потенциал, ETP) и на 40 % пиковую концентрацию тромбина (Peak) в плазме здоровых доноров. Недостаточное снижение Peak и ETP свидетельствует об аномалиях в системе протеина C. Вопрос о сочетании гиперкоагуляционного статуса пациентов с сепсисом (на основании ТЭГ/ТЭМ скрининга) и других маркеров гиперкоагуляции, а также прогностическое значение таких сочетаний является объектом нашего исследования.

Цель исследования — оценить частоту выявления отдельных маркеров гиперкоагуляции у септических пациентов с гиперкоагуляционным паттерном ТЭГ/ТЭМ и их связь с исходом заболевания.

Материалы и методы

Проспективно и ретроспективно были обследованы 85 пациентов (58 мужчин и 27 женщин), находившихся в отделении хирургической интенсивной терапии с диагнозом сепсиса. Медиана возраста 60 (50–66) лет. 70 из 85 пациентов имели абдоминальную локализацию первичного септического очага (перитонит, панкреатит, холангит и т. п.). В ряде случаев достоверная локализация первичного септического очага оставалась неопределенной (например, при обнаружении инфильтратов легочной ткани одновременно с гнойным холангитом). Во всех случаях диагноз сепсиса был установлен на основании текущих рекомендаций Surviving Sepsis Campaign и Согласительной конференции Sepsis-3. В большинстве случаев (более 70 %) системные инфекции были вызваны грамотрицательными палочками, реже — грамположительными кокками. Верификация возбудителя не всегда была возможна (например, при панкреатите). В качестве суррогатных маркеров, подтверждающих бактериальную этиологию системной воспалительной реакции, нами было использовано сочетание уровней прокальцитонина (пороговое значение выше 2 мкг/л) и C-реактивного белка (пороговое значение выше 50 мг/л). Лечение сепсиса проводили в соответствии с рекомендациями Surviving Sepsis Campaign. Рутинное использование антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических событий было затруднено необходимостью повторных хирургических вмешательств, установкой новых дренажей и т. п. Таким образом, в большинстве наблюдений антикоагулянтная терапия в виде инфузии нефракционированного гепарина или подкожного введения низкомолекулярного гепарина носила непостоянный, «мозаичный» характер. При выраженном дефиците антитромбина (менее 40 %) использовали лиофилизированные препараты антитромбина или свежезамороженную плазму. Тесты ROTEM выполняли всем пациентам при установлении диагноза сепсиса, а также пациентам с впервые выявленными уровнями C-реактивного белка и прокальцитонина выше пороговых значений (см. выше). Определение коагуляционного статуса в объеме скрининговой коагулограммы, антитромбина и D-димера проводили на ежедневной основе. Кратность повторения тестов ТЭМ зависела от клинической ситуации (чаще при кровотечении). Кровь забирали в вакуумные пробирки с 3,2 % цитратом натрия (Vacutainer, BD, США), как правило, из артериального либо центрального венозного катетера. Тромбоэластометрию из образцов цельной (цитратной) крови выполняли на приборах ROTEM Delta или ROTEM Gamma (TEM International, Германия). Использовали оригинальные реагенты EXTEM, INTEM, FIBTEM (TEM International, Германия). Критериями гиперкоагуляции считали следующие: CTextem < 45 с, CTintem < 120 с, MCF > 72 мм, TPI > 3,5, α > 78°. Из образцов стабилизированной цитратом натрия крови получали бедную тромбоцитами плазму путем двухступенчатого центрифугирования при 2500G по 15 мин (Eppendorf Centrifuge 5804, Eppendorf, Германия). Далее пробы были аликвотированы и заморожены при –85 °С. Определение протромбинового индекса, активированного парциального тромбопластинового времени, фибриногена, фактора фон Виллебранда выполняли на приборе STA Compact (Diagnostica Stago, Италия) с использованием оригинальных реагентов. Для определения антитромбина, протеина C, протеина S на том же оборудовании использовали реагенты Stachrom ATIII, Stachrom Protein C, Staclot Protein S соответственно. Активность факторов V и VIII измеряли на коагулометре ACL TOP 300 (Instrumentation Laboratory, США) с использованием оригинальных реагентов. Содержание D-димера и прокальцитонина определяли на анализаторе VIDAS (bioMerieux, Франция). Тест генерации тромбина выполняли в лаборатории свертывания крови Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии». Была использована методика Calibrated Automated Thrombogram (Thrombinoscope BV, Нидерланды) c применением планшетного флуориметра Fluoroscan Ascent (ThermoFisher Scientific, Финляндия). Параллельно выполняли стандартный тест генерации тромбина и тест с добавлением рекомбинантного человеческого тромбомодулина, по результатам которых оценивали эндогенный тромбиновый потенциал (ETP), пиковую концентрация тромбина (Peak) и степень снижения показателей ETP и Peak (в %). Результаты тестов ROTEM, скрининговой коагулограммы, уровня антитромбина и D-димера были доступны персоналу отделения реанимации в режиме реального времени и могли влиять на принятие решений о назначении/отмене антикоагулянтной терапии. Остальные коагуляционные тесты (протеин C, протеин S, фактор фон Виллебранда, фактор V, фактор VIII, тест генерации тромбина) выполняли из замороженных образцов, и информация о них была доступна только ретроспективно. Для диагностики явного синдрома ДВС были использованы критерии ISTH overt DIC (Taylor FB, 2001). Тип распределения параметрических переменных оценивали с помощью теста Шапиро—Вилкоксона. Переменные представлены либо в виде M ± SD (нормальный тип распределения), либо Me (Q1–Q3) (распределение, отличающееся от нормального). В зависимости от типа данных, различия между группами оценивали с применением критерия t-test, метода Манна—Уитни, точного критерия Фишера. Зависимость между отдельными переменными оценивали с помощью коэффициента корреляции Пирсона. Критическим уровнем значимости считали p < 0,05. Статистический анализ данных проводили с помощью программы MedСalc версии 19.0.3.

Результаты

На основании данных 28-суточной выживаемости пациенты были разделены на выживших (n = 62) и умерших (n = 23). Группы не имели достоверных различий по полу и возрасту. Интервал времени от выявления факта гиперкоагуляции до выписки из стационара (для выживших) либо до летального исхода также не отличался. Оценка по шкале SOFA в группе умерших была достоверно выше (6 (4–10) баллов), чем у выживших (4 (3–5) балла), число пациентов в состоянии дистрибутивного шока, потребовавшем инфузии вазопрессоров, также достоверно различалось, 8 и 6 соответственно (p = 0,01) (табл. 1). Наиболее частым признаком гиперкоагуляции по результатам тромбоэластометрии являлась максимальная плотность сгустка в тестах INTEM, различия между группами не достоверны. Индекс тромбодинамического потенциала, отражающего как плотность, так и кинетику образования сгустка, также достоверно не отличался в группах выживших и умерших: TPI 5,9 (5,1–7,4) и 6,7 (4,9–8,3) соответственно (р = 0,5). Тесты генерации тромбина, пригодные для оценки, выполнены у 59 пациентов, из них 43 — выжившие, 16 — умершие. При выполнении данного теста гиперкоагуляция (повышение эндогенного тромбинового потенциала и пиковой концентрации тромбина) в нативном тесте генерации тромбина наблюдалась лишь в семи случаях. В остальных же пробах генерация тромбина была в пределах нормальных значений или снижена. Пиковые значения генерации тромбина достоверно отличались: 210 ± 91 нмоль/л у выживших, 148 ± 86 нмоль/л у умерших, р = 0,02. При выполнении тестов с добавлением рекомбинантного человеческого тромбомодулина в 41 случае (68 %) наблюдалась низкая чувствительность к тромбомодулину, проявлявшаяся недостаточным подавлением ETP и Peak. Группы выживших и умерших достоверно не различались по степени снижения ЕТР: 20 (10–25) % и 14 (10–31) % соответственно, и Peak: 8 (2,9–16) % и 7 (3–18) % соответственно (табл. 2). Результаты модифицированного теста генерации тромбина с тромбомодулином указывают на недостаточность в системе протеина С, что подтверждается более низким уровнем протеина С в группе умерших по сравнению с выжившими (64,9 ± 25 % и 79,5 ± 28 % соответственно, р = 0,04). В качестве стандартных (скрининговых) показателей коагулограммы оценивали концентрацию фибриногена, протромбиновый индекс и активированное парциальное тромбопластиновое время (табл. 1). Значимой корреляции между отдельными параметрами интегральных тестов и показателями скрининговой коагулограммы не наблюдалось.

Таблица 1. Общая характеристика пациентов в зависимости от исхода

Table 1. Demographics and clinical characteristics of patients depending on outcome

Показатель	Выжившие	Умершие	p
Возраст, лет	59 (50–66)	64 (56–69)	0,2
Прокальцитонин в день исследования, мкг/л	1,9 (0,3–5)	3,2 (1,2–6,5)	0,1
С-реактивный белок, мг/л	120 (71–223)	197 (126–289)	0,03
Билирубин мкмоль/л	16 (9–30)	42 (17–129)	0,001
Креатинин мкмоль/л	72 (60–108)	130 (73–214)	0,006
Лейкоциты, 10⁹/л	12 (9–16)	14 (11–17)	0,09
Тромбоциты, 10⁹/л	289 (204–406)	226 (211–334)	0,09
Фибриноген, г/л	5,5 ± 1,8	6,0 ± 2,4	0,3
Протромбиновый индекс по Quick, %	66 ± 18	61 ± 19	0,3
Активированное парциальное тромбопластиновое время, с	41,9 (35–52)	47,1 (38–56)	0,2
Фактор V, %	104 (89–130)	102 (82–132)	0,9
Фактор VIII, %	226,4 ± 66	276,6 ± 94	0,03
Фактор фон Виллебранда, %	269 ± 129	435 ± 181	0,02
D-димер, мкг/л	2157 (1341–3964)	3253 (1911–6914)	0,009
Оценка по шкале ISTH DIC score, баллы	3,5 ± 1,2	4,0 ± 1,1	0,09
Оценка по SOFA, баллы	4 (3–5)	6 (4–10)	< 0,0001
Койко-дни (до выписки или смерти)	20 (12–30)	20 (9–35)	0,897

Активность протеина C, фактора VIII, фактора фон Виллебранда, антитромбина и содержание D-димера достоверно отличались в группах выживших и умерших. Для протеина S и фактора V различия были не достоверны (табл. 2, рис. 1). Короткоживущий витамин К-независимый фактор V в данном случае характеризует нормальную синтетическую функцию печени в обеих группах. Интересно, что уровни специфических маркеров гиперкоагуляции очень слабо коррелировали между собой, т. е. каждый пациент имел свой индивидуальный «отпечаток» маркеров. Исключением является корреляция активности антитромбина и протеина C (r = 0,459, p < 0,0001).

Таблица 2. Данные интегральных тестов коагуляции и уровни физиологических антикоагулянтов

Table 2. Viscoelastic tests results and anticoagulants levels

Показатель	Выжившие	Умершие	p
Время тромбообразования CTextem, с	76,5 (64–90)	86,5 (68–129)	0,1
Время тромбообразования CTintem, с	191 (167–216)	184 (155–221)	0,3
Угол alpha ROTEM, градусы	80,2 ± 2,1	80,1 ± 2,3	0,9
Время формирования сгустка CFTextem, с	47,5 (42–56)	50,5 (42–59)	0,5
Время формирования сгустка CFTintem, с	50 (40–58)	48 (40–54)	0,5
Максимальная плотность сгустка MCFintem, мм	74 (73–78)	74 (73–78)	0,6
TPI	5,9 (5,1–7,4)	6,7 (4,9–8,3)	0,5
ETP, нмоль·мин	1489 ± 592	1139 ± 573	0,4
Peak, нмоль/л	210 ± 91	148 ± 86	0,02
ETP с тромбомодулином, нмоль·мин	1199 ± 530	926 ± 445	0,07
Peak с тромбомодулином, нмоль/л	194 ± 91	135 ± 73	0,02
Снижение ETP в тесте с тромбомодулином, %	20 (10–25)	14 (10–31)	0,7
Снижение Peak в тесте с тромбомодулином, %	8 (2,9–16)	7 (3–18)	0,8
Антитромбин, %	82 (60–94)	65 (41–80)	0,003
Протеин С, %	79,5 ± 28	64,9 ± 25	0,04
Протеин S, %	69,4 ± 29,4	60,1 ± 25,7	0,17

Рис. 1. Уровни специфических маркеров гиперкоагуляции в группе выживших (белые прямоугольники) и умерших пациентов

Fig. 1. Levels of specific markers of hypercoagulability in survivors (white boxes) and nonsurvivors

Как следует из анализа ROC (receiver operating characteristic) кривых (рис. 2), все исследованные маркеры в сочетании с гиперкоагуляционным паттерном ТЭМ имеют относительно невысокую прогностическую способность. Наибольший показатель площади под кривой выявлен у фактора фон Виллебранда (0,789; p = 0,012). Для сравнения: оценка по шкале SOFA (площадь под кривой 0,750, p < 0,001). Из-за малого количества наблюдений прогностическая ценность приведенных ROC-кривых достоверно не различалась.

Рис. 2. Примеры ROC-кривых прогностической способности отдельных маркеров гиперкоагуляции

Fig. 2. ROC curves examples of prognostic values of hypercoagulability markers

Обсуждение

Мы установили, что пациенты с сепсисом, имеющие одинаковый ТЭМ-паттерн гиперкоагуляции, тем не менее имеют различную комбинацию маркеров тромбофилии, что ставит под сомнение попытки заместительной терапии коагулопатии каким-либо одним монокомпонентным препаратом. При планировании исследований по коррекции септической коагулопатии необходимо учитывать разнородность данной группы пациентов. Как отмечают критики, неудачи клинических исследований различных антикоагулянтов при сепсисе связаны с неспособностью идентифицировать пациентов, вероятность позитивного ответа на тестовый препарат у которых выше. В качестве примеров приводятся исследования активированного протеина C (кроме PROWESS), антитромбина, ингибитора пути тканевого фактора. Интересна история исследования тромбомодулина (SCARLET), негативно завершившегося совсем недавно [12]. Критерием включения в исследование был рост международного нормализованного отношения до 1,4 при уровне тромбоцитов от 30 до 150·10⁹/л. В большинстве случаев сепсиса такое сочетание будет наблюдаться при развитии явного ДВС. Получается, препарат, основным (но не единственным) действием которого является запуск естественных антикоагулянтных механизмов, предлагалось вводить уже в гипокоагуляционную фазу ДВС. Возможно, для введения препарата лучше было бы выбрать более подходящее терапевтическое окно в фазе гиперкоагуляции, а также предварительно проверить весьма вариабельный эффект тромбомодулина in vitro (например, в тесте генерации тромбина с тромбомодулином).

Мы считаем, что при выявлении гиперкоагуляции при сепсисе необходимо измерение уровня физиологических антикоагулянтов (антитромбин, протеин C), поскольку это потенциально открывает новые терапевтические возможности. Определенную прогностическую ценность имеют D-димер, фактор VIII, фактор фон Виллебранда и снижение уровня генерации тромбина. Однако количество исследуемых факторов, их последовательность и кратность тестов остаются неизвестными и требуют дальнейшего анализа, поскольку непосредственный процесс перехода от гиперкоагуляции к явному ДВС в клинических условиях детально не изучен.

Заключение

Пациенты с сепсисом, имеющие признаки гиперкоагуляции по критериям ТЭГ/ТЭМ, имеют различные сочетания маркеров тромбофилии, что требует индивидуализации антикоагулянтной терапии. Риск развития явного синдрома ДВС и летального исхода возрастает при выявлении низкого уровня антитромбина, протеина C, а также высокого уровня фактора VIII, фактора фон Виллебранда, D-димера. Риск летального исхода также возрастает при снижении пиковых значений тромбина и эндогенного тромбинового потенциала в тесте генерации тромбина. Скрининговые коагуляционные тесты не оказывают влияния на прогноз при сепсисе.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Осовских В.В., Васильева М.С., Баутин А.Е., Киселева Л.Н. — разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Осовских В.В. — 0000-0001-6121-4932

Васильева М.С. — 0000-0003-4973-2109

Баутин А.Е. — 0000-0001-5031-7637

Киселева Л.Н. — 0000-0003-2728-5109

Литература

Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801. DOI: 10.1001/jama.2016.0287

Iba T., Levy J.H., Raj A., et al. Advance in the Management of Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation. J. Clinical Medicine. 2019; 8(5): 728. DOI: 10.3390/jcm805072

Scarlatescu E., Juffermans N.P., Thachil J. The current status of viscoelastic testing in septic coagulopathy. Thrombosis Research. 2019; 183: 146–153. DOI: 10.1016/j.thromres.2019.09.029

Saito S., Uchino S., Hayakawa M., et al. Epidemiology of disseminated intravascular coagulation in sepsis and validation of scoring systems. J. Critical Care. 2019; 50: 23–30. DOI: 10.1016/j.jcrc.2018.11.009.

Ostrowski S.R., Windeløv N.A., Ibsen M., et al. Consecutive thrombelastography clot strength profiles in patients with severe sepsis and their association with 28-day mortality: A prospective study. J. Critical Care. 2013; 28(3): 317.e1–11. DOI: 10.1016/j.jcrc.2012.09.003

Hincker A., Feit J., Sladen R.N., et al. Rotational thromboelastometry predicts thromboembolic complications after major non-cardiac surgery. Critical Care. 2014; 18(5): 549. DOI: 10.1186/s13054-014-0549-2

Dimitrova-Karamfilova A., Patokova Y., Solarova T., et al. Rotational thromboelastography for assessment of hypercoagulation and thrombosis in patients with cardiovascular disease. J. Life Sci. 2012; 6: 28–35.

Müller M.C., Meijers J.C., Vroom M.B., et al. Utility of thromboelastography and/or thromboelastometry in adults with sepsis: a systematic review. Critical Care. 2014; 18(1): R30. DOI: 10.1186/cc13721

Gonzalez E., Kashuk J.L., Moore E.E., et al. Differentiation of Enzymatic from Platelet Hypercoagulability Using the Novel Thrombelastography Parameter Delta (Δ). J. Surgical Research. 2010; 163(1): 96–101. DOI: 10.1016/j.jss.2010.03.058

Collins P.W., Macchiavello L.I., Lewis S.J., et al. Global tests of haemostasis in critically ill patients with severe sepsis syndrome compared to controls. British J. Haematology. 2006; 135(2): 220–227. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2006.06281.x.

Гамзатов Х.А., Гуржий Д.В., Лазарев С.М. и др. Использование теста генерации тромбина для оценки коагуляционной и антикоагулянтной активности системы гемостаза у больных с абдоминальным сепсисом. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2013; 172(5): 66–70. DOI: 10.24884/0042-4625-2013-172-5. [Gamzatov Kh.A., Gurzhy D.V., Lazarev S.M., et al. Ispol’zovanie testa generacii trombina dlya ocenki koagulyacionnoj i antikoagulyantnoj aktivnosti sistemy gemostaza u bol’nyh s abdominal’nym sepsisom. Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. 2013; 172(5): 66–70. (In Russ)]

Vincent J.-L., Francois B., Zabolotskikh I., et al. Effect of a Recombinant Human Soluble Thrombomodulin on Mortality in Patients With Sepsis-Associated Coagulopathy. JAMA. 2019; 321(20): 1993–2000. DOI: 10.1001/jama.2019.5358

Синдром Жильбера — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром Жильбера: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Синдром Жильбера (непрямая гипербилирубинемия), или семейная доброкачественная гипербилирубинемия носит наследственный характер и, соответственно, имеет пожизненное течение. Заболевание относится к хроническим патологиям печени и отличается чередованием периодов ремиссии и эпизодов желтухи, которые, как правило, провоцируются какими-либо факторами.

Синдром Жильбера манифестирует у подростков в период пубертата. У мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Причины появления синдрома Жильбера

Непосредственной причиной развития синдрома Жильбера является нарушение обмена билирубина, вызванное мутацией в гене UGT1A1, который кодирует фермент (белок) уридиндифосфат (УДФ) – глюкуронилтрансферазу. Этот белок работает в клетках печени (гепатоцитах), а основная его функция – преобразование билирубина.

Выделяют две разновидности билирубина: прямой и непрямой.

Непрямой билирубин при накоплении в больших количествах достаточно токсичен для организма.

И именно непрямой билирубин способен накапливаться в коже, вызывая ее желтую окраску.

Основным источником непрямого билирубина являются разрушенные красные кровяные тельца (эритроциты). У взрослого человека длительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего старые клетки разрушаются и им на смену приходят новые. Непрямой билирубин, высвобождающийся из разрушенного эритроцита, связывается с белком крови альбумином и переносится в печень. Здесь непрямой билирубин захватывается гепатоцитом, преобразуется при помощи УДФ- глюкоронилтрансферазы в прямой билирубин и выделяется из печени с желчью в просвет кишечника. Таким образом, вредный для организма непрямой билирубин обезвреживается и выводится.

У людей, страдающих синдромом Жильбера, нарушается процесс преобразования билирубина, в результате чего у них умеренно повышается уровень непрямого билирубина. В большинстве случаев заболевание не представляет опасности для здоровья человека, но вызывает пожелтение кожи, слизистых и склер глаз.

Классификация заболевания

Как таковой классификации синдрома Жильбера не существует. Однако для врача становится критически важным исключить другие виды желтухи, которые могут быть признаками значительно более грозных заболеваний, нежели синдром Жильбера.

По причине развития выделяют:

желтухи гемолитические,
желтухи печеночные,
желтухи механические.

Синдром Жильбера относится к печеночному типу желтухи, поскольку связан с нарушением работы печени по утилизации непрямого билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Для заболевания характерно пожелтение кожи, слизистых и склер глаз, которое может иметь различную степень выраженности и носит волнообразный характер.

Эпизоды обострения могут быть спровоцированы различными внешними и внутренними факторами. Типичные эпизоды желтухи могут сопровождаться тяжестью и болями в правом подреберье, что связано с нарушением оттока желчи из-за изменения ее состава. По той же причине отмечаются признаки нарушения пищеварения, например, изменение характера стула, появление отрыжки, усиление газообразования. В некоторых случаях наблюдаются астеновегетативные проявления — подавленное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, головокружение.

Диагностика синдрома Жильбера

При развитии у пациента желтухи наряду с клиническим анализом крови с подсчетом лейкоцитарной формулы назначают биохимический анализ крови.

В данном анализе врача в первую очередь будут интересовать печеночные маркёры: общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ).

Чтобы исключить другие заболевания печени проводится исследование на наличие маркеров гепатита А (anti-HАV IgM/IgG), гепатита В (HBsAg), гепатита С (anti- HCV-total).

Поражение печени и желчных путей могут вызывать некоторые простейшие, например печеночный сосальщик. Для исключения данного заболевания проводят исследование кала на яйца глистов.
С целью визуализации структуры печени и желчных протоков проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В ходе этого исследования также исключают одно из осложнений синдрома Жильбера – желчнокаменную болезнь.
Подтверждают синдром Жильбера при помощи молекулярно-генетического исследования и выявления мутации гена UGT1A1.
К каким врачам обращаться

Первым врачом, к которому обращаются при появлении желтухи и других симптомов синдрома Жильбера, является терапевт или педиатр. После тщательного обследования и исключения других заболеваний он направит пациента к генетику, гастроэнтерологу или гепатологу (врачу, который занимается диагностикой и лечением болезней печени).

Лечение синдрома Жильбера

Поскольку заболевание имеет в абсолютном большинстве случаев доброкачественный характер, специфического лечения, как правило, не требуется.

Пациенту необходимо соблюдать рациональную диету, придерживаться режима питания для нормальной работы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря.

В некоторых случаях может быть показан прием препаратов, улучшающих отделение желчи, нормализующих ее состав, а также влияющих на работу печени.

Осложнения

Наиболее распространенным осложнением синдрома Жильбера является образование желчных камней. Это связано с недостаточным количеством желчных пигментов в составе желчи. Камни могут образовывать пролежни в желчных протоках, что чревато их разрывом или образованием свищей. Наличие желчных камней является показанием для консультации хирурга.

Профилактика синдрома Жильбера

Профилактические мероприятия при синдроме Жильбера направлены на предупреждение желтушных кризов и желчнокаменной болезни. С этой целью пациенту рекомендовано воздерживаться от избыточных физических нагрузок, исключить из рациона питания консервированную, жареную, жирную и слишком пряную пищу.

Важно помнить, что прием некоторых лекарственных препаратов также может спровоцировать развитие эпизодов желтухи. Однако в каждом конкретном случае врач совместно с пациентом определяет необходимость приема таких медикаментов, так как зачастую польза от них значительно выше, нежели угроза развития желтухи.

Желтуху может спровоцировать любое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, поэтому методы специфической (вакцинация) и неспецифической (общеукрепляющие мероприятия, закаливание, соблюдение правил личной гигиены и т.д.) профилактики инфекционных заболеваний снижают риск развития эпизодов желтухи.

Стоит помнить, что синдром Жильбера может иметь более тяжелое течение на фоне различных заболеваний печени, например алкогольной болезни печени, вирусных гепатитов.

В связи с этим должны быть приняты меры по их профилактике и своевременному лечению.

С целью профилактики основного осложнения синдрома Жильбера – желчнокаменной болезни – необходимы регулярные скрининговые обследования с проведением биохимического анализа крови и, при необходимости, ультразвукового исследования органов брюшной полости. Раннее начало консервативной терапии при появлении первых признаков сгущения желчи может предупредить образование камней в желчных путях и избавить от операции по поводу их удаления.

Источники:

Клинический протокол диагностики и лечения синдрома Жильбера. Министерство здравоохранения РК. 2014.
Детские болезни: Учебник для вузов / под ред. Н.П. Шабалова. – в 2 т. – 2015.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Dismenoreya: sovremennyy vzglyad na etiologiyu, patogenez i obosnovanie lechebnogo vozdeystviya | Uvarova

Дисменорея представляет собой циклично повторяющийся полиэтиологический нейроэндокринный синдром, значительно снижающий, вплоть до ее полной потери, работоспособность девушки во время менструации, что определяет актуальность проблемы ее адекватной терапии. С целью усовершенствования тактики ведения пациенток с дисменореей нами были обследованы 117 девушек. Выяснилось, что примерно в одинаковом проценте наблюдений среди всех пациенток с дисменореей находились как девочки 13–15-летнего возраста (49,6%), так и 16–18-летние (50,4%). Дисменорея отмечена с менархе в 87 (74,4%) случаях, тогда как 30 (25,6%) больных указали на возникновение болезненных менструаций через 1–4 года. Наши данные совпадают с результатами исследования Л.Р.Аветисовой [1], которая также отмечает высокую частоту дисменореи с менархе (77,2%) и существенно меньшую частоту ее выявления через 1–3 года после менархе (у 22,8% девочек). В то же время ряд авторов, обосновывая возникновение дисменореи изменением гормонального статуса, считают, что максимум частоты дисменореи наблюдается спустя 1,5–2 года от менархе, когда у большинства девочек устанавливаются полноценные овуляторные циклы [2–4]. Важное значение для понимания закономерностей гинекологического заболевания имеют сведения о фоновых состояниях, т.е. о перенесенных соматических заболеваниях, их течении, оперативных вмешательствах по поводу акушерско-гинекологической и экстрагенитальной патологии. В детской гинекологии должное внимание уделяется инфекционным заболеваниям, перенесенным в детском возрасте и в период полового созревания. Изучение преморбидного фона у обследованных нами пациенток выявило высокую частоту вирусных и бактериальных инфекций (в 55,6% случаев). Можно предположить, что у этих больных из-за воздействия инфекционно-токсических факторов на центральную нервную систему (ЦНС) могла возникнуть функциональная недостаточность центральных механизмов регуляции деятельности органов репродуктивной системы, а также систем ноцицепции и антиноцицепции. Сравнительный анализ перенесенных острых и хронических соматических заболеваний показал, что наибольший удельный вес составили простудные заболевания (76,9%), болезни органов желудочно-кишечного тракта (48,7%), у 20,5% пациенток отмечены аллергические реакции различной степени выраженности. Заболевания органов мочевыделения выявлены у 7,7% пациенток. По мнению Г.А.Ушаковой [5], совокупное влияние нескольких хронических соматических заболеваний может служить неблагоприятным фоном, при котором дополнительные факторы могут оказать провоцирующее влияние или вызвать клиническую манифестацию болей во время менструации. Из анамнеза оперативных вмешательств выяснено, что почти каждая десятая пациентка (9,4%) перенесла аппендэктомию, причем 2/3 из их числа – в год появления дисменореи. В этой связи заслуживают внимания указания многих специалистов [6, 7] на то, что перенесенные оперативные вмешательства по поводу острого аппендицита или грыжесечения, особенно в правой паховой области, могут провоцировать появление дисменореи и являться причиной формирования у них аппендикулярно-генитального синдрома. Известно, что в этиологии функциональных расстройств менструального цикла средовые влияния действуют в комплексе с факторами биологического порядка. Углубленное изучение состояний, непосредственно предшествующих появлению дисменореи у обследованных нами девочек, позволило выявить, что чаще чем у половины больных (66,7%) появлению болезненных менструаций предшествовало воздействие различной степени выраженности стрессовых ситуаций (36,8%), физическое и психическое перенапряжение (29,9%). Видимо, перечисленные факторы приводят к состоянию эмоциональной нестабильности подростков, снижению порога болевой чувствительности и развитию у них повторяющегося стойкого болевого синдрома. Отдельные публикации содержат данные о высокой частоте дисменореи у девушек с воспалительными процессами половых органов [8, 9]. В наших наблюдениях лишь 6,8% больных 13–18 лет указали на появление болезненных менструаций после перенесенного переохлаждения и воспалительных заболеваний гениталий. У 4,3% девушек имелись указания на связь болей с началом половой жизни. В публикациях ряда исследователей [10, 11] дисменорея перечислена как одно из многих проявлений дисморфизма соединительной ткани (ДСТ), в основе которого лежит, чаще всего, врожденный или приобретенный длительный дефицит внутриклеточного магния. Специального изучения взаимозависимости дисменореи, ДСТ и уровня магния в доступной литературе выявить не удалось. В соответствии с этим мы решили провести прицельную оценку симптомов, отражающих соединительно-тканные дефекты у девушек с дисменореей, имеющих нормативные и сниженные значения магния в плазме крови. Исследование содержания внутриклеточного магния в сыворотке крови на момент обращения больных выявило лишь у 30,7% пациенток нормальные его значения. В 69,2% случаев уровень содержания магния колебался ниже нормативных значений, составляя в среднем 0,73±0,8 ммоль/л. Оказалось, что все пациентки с дисменореей имели большинство классических проявлений ДСТ. Наиболее тяжелые проявления дисморфизма соединительной ткани выявлены лишь у 5 (4,2%) из 117 пациенток в виде спланхноптоза и у 2 (1,7%) – поливалентной аллергии. Среди больших признаков ДСТ, соответствующих средней степени тяжести, в нашей серии наблюдений большой удельный вес принадлежал частым простудным заболеваниям (78,9%), пролапсу митрального клапана (70,5%), сколиотическому изменению грудной клетки и позвоночника (91,6%), миопии (32,6%), дискинезии желчевыводящих путей (22,2%) и плоскостопию (9,5%). Интересными оказались данные о частоте выявления критериев ДСТ среди пациенток с исходно нормальным содержанием магния и среди девушек с гипомагниемией. Так, среди пациенток с гипомагниемией оказалось существенно больше девушек. У данных больных наблюдали склонность к большей частоте простудных заболеваний (88,9%), пролапса митрального клапана (72,3%), сколиотического изменения позвоночника и грудной клетки (55,6%). Очевидным являлось и то, что наиболее тяжелые проявления ДСТ встретились только среди пациенток с выраженной гипомагниемией. Подобное исследование проведено нами впервые, несмотря на огромное число современных публикаций о роли ДСТ в генезе многих соматических хронических заболеваний. Наряду с соматоскопическими признаками дисморфизма соединительной ткани не менее важное значение имеют структурные нарушения составляющих соединительной ткани – связочного аппарата позвоночника и соединительно-тканных элементов стенок сосудов, в том числе сосудов головного мозга. Как известно, наиболее показательным методом диагностики нарушений сосудистого тонуса и состояния сосудов мозга в настоящее время является применение РЭГ. Именно она может выявить не только изменение тонуса артериальных сосудов в различных бассейнах головного мозга, но и недостаточность мозгового кровообращения. При РЭГ выяснилось, что у 48% больных вне периода боли (чаще в одном полушарии) отмечены основные признаки снижения тонуса артериальных сосудов разной степени выраженности и различная степень выраженности межполушарной асимметрии, в среднем 64,7%. У 26% девушек наблюдали признаки ухудшения венозного оттока, что, по мнению Х.Х.Яруллина [12], характеризует начальную стадию развития венозного застоя. У 30% пациенток мы наблюдали признаки повышения артериального тонуса мозговых сосудов, которые, по мнению А.А.Крищука и С.М.Виничук [13], характерны для транзиторной фазы гипертонической болезни. Видимо, для таких больных наряду с уменьшением кровенаполнения и повышением сосудистого тонуса характерно снижение тонуса мозговых вен вследствие несоответствия артериального притока и венозного оттока. У 22,4% девочек контурный и временной анализ РЭГ позволил выявить неустойчивость сосудистого тонуса в виде последовательного чередования через неправильные промежутки времени нормального, пониженного или повышенного тонуса. На фоне болевого приступа направленность изменения тонуса артериальных сосудов мозга оставалась прежней, но эти процессы были более выраженными. Таким образом, наличие в анамнезе большого количества хронических заболеваний, отягощенного преморбидного фона привели к развитию стойкой вегетативной дисфункции, функциональной неполноценности центральных механизмов, обеспечивающих адаптацию организма к меняющимся условиям внутренней среды и астенизации организма. Следует обратить внимание, что имеющиеся у этих девушек заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ограничивали терапию дисменореи, так как многие из них отрицательно воздействовали на слизистую оболочку желудка и кишечника, проявляясь усилением болей в эпигастральной области или в животе, диареей и метеоризмом. Важно отметить, что длительно применяемая девушками различная симптоматическая, а не патогенетически обоснованная терапия привела к более тяжелому течению дисменореи и стойкому психологическому дискомфорту, прослеживающемуся не только во время менструации, но и в течение всего менструального цикла этих девушек. Многие исследователи, отказываясь от количественного “подсчета” боли, пытаются классифицировать дисменорею в зависимости от тяжести ее проявлений. Анализ литературы по изучаемой проблеме показал, что практически все авторы определяют степень тяжести дисменореи по частоте сопутствующих симптомов и уровню снижения трудоспособности [14–16]. Отметим также, что в основном степень тяжести болевого синдрома определяют исследователи, а не сами пациентки, поэтому, сколько бы не проводилось оценок боли, все они не совсем оправданы и объективны. Так как боль является субъективным ощущением, зависящим от функциональной активности и взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем, определяющих для каждого человека свой оптимальный уровень порога чувствительности [17], мы попытались оценить тяжесть дисменореи путем определения болевых ощущений самими девочками по визуально-аналоговой шкале боли. Пациенткам предлагалось самостоятельно оценить выраженность болевых ощущений во время менструации по 3-балльной системе, где 0 баллов – отсутствие, а 3 балла – максимум выраженности боли. Применение подобной системы оценки болевых ощущений, на наш взгляд, позволяет установить тяжесть дисменореи в зависимости от индивидуального порога болевой чувствительности. У 53 (45,3%) девушек, отметивших выраженность боли на 2,5–3 балла, дисменорея расценена как тяжелая. У 41 (35,1%) больной была выявлена дисменорея средней тяжести – отметка о наиболее интенсивной боли колебалась от 2 до 2,5 баллов, у 19,6% девочек – 1–2 балла, что соответствовало легкой степени тяжести болевого приступа. Как указывают многие исследователи, тяжесть дисменореи обусловлена не только выраженностью самой боли, но и особенностями реагирования вегетативной нервной системы (ВНС) и уровнем эмоционального восприятия. При детальном опросе больных, лишь 10,3% девочек красочно описывали боли во время менструации, остальные пациентки, вспоминая мучительные менструации, рассказывали о себе неохотно, с чертами ипохондрии. Практически у всех девушек дисменорея сопровождалась психовегетативными расстройствами. Из нейровегетативных нарушений превалировали тошнота и рвота (76,7%), головокружение (76,1%), общая слабость (71,8%) и головная боль (57,3%). Среди эмоциональных расстройств, сопровождающих дисменорею, на первом плане оказалась раздражительность (66,7%). Каждая третья девочка изменение настроения оценила как плаксивость, беспокойство, чувство одиночества и тревогу. С аналогичной частотой у девушек выявлено снижение трудоспособности. Основываясь на доказанном многими исследователями представительстве отдельных вегетативных симптомов в клинической картине определенного типа реагирования ВНС, в комплекс обследования больных включили заполнение вегетативного календаря. Согласно данным оценки заполненных календарей, вегетососудистой дисфункцией с преимущественными парасимпатическими проявлениями раздражения ВНС страдали 58 (49,6%) пациенток. В 39 (33,4%) случаях мы выявили преобладание симптомов, характерных для симпатикотонического напряжения ВНС. Девочки, у которых наблюдали смешение вегетативных симптомов, характерных как для парасимпатического тонуса ВНС, так и для симпатикотонии, оказались в меньшинстве (20 человек – 17,1%). Наши данные свидетельствуют о выраженной недостаточности высших регуляторных механизмов у пациенток с дисменореей, которая возникает, по мнению некоторых авторов [18], в результате воздействия такого раздражителя, как боль, изменяющего внешние и внутренние условия и приводящего к срыву гомеостатических возможностей организма. У пациенток с парасимпатическим тонусом ВНС жалобы в основном проявлялись за 3–5 дней до менструации и в первые 2–3 дня от ее начала. Вегетативно-сосудистые расстройства в данной группе больных нередко сочетались с психоэмоциональными нарушениями астеноипохондрического характера, плаксивостью и депрессией. Девушки с симпатической направленностью тонуса ВНС отмечали появление вегетативных нарушений преимущественно накануне менструации и в меньшей степени в первые 3 дня от ее начала. Среди психоэмоциональных симптомов преобладали жалобы на раздражительность и агрессия. У больных со смешанным тонусом ВНС симптомы, связанные с менструальным циклом, прослеживались хаотично, т.е. на протяжении всего менструального цикла, с усилением некоторых жалоб в период самой менструации. Из психоэмоциональных жалоб превалировала неуверенность в себе и рассеянность внимания. Видимо, у девочек с дисменореей на фоне легко возникающего состояния вегетативной неустойчивости, обусловленного недостаточностью приспособительных и компенсаторных механизмов молодого организма, симптомы вегетососудистой дисфункции (ВСД) встречаются не только во время менструации, но и на всем протяженнии менструального цикла. Многообразие проявлений и характер возникновения вегетативной и эмоциональной симптоматики у больных с дисменореей можно также связать с вовлечением в патологический процесс гипоталамуса и других образований ЦНС, в том числе структур лимбико-ретикулярного комплекса. Принимая во внимание выводы E.Brodie, C.Niven [19] о том, что снижение активности противоболевой системы может быть обусловлено частотой повторения и продолжительностью болевого синдрома, приводящего к развитию хронического психологического стресса, мы решили выяснить у обследуемых девушек психологический тип характера, уровень тревоги и поведения в обществе на примере определения межличностных отношений. Установлено, что наибольшее значение в проявлении заболевания имеют особенности личности больной, важнейшей составляющей в структуре которой является характер. Зная характерологические особенности личности, можно предугадать ее реакцию на болезнь и отношение к лечебному процессу. Таким образом, на основании полученных данных психологических особенностей пациенток, страдающих дисменореей, следует отметить, что развитию синдрома больше подвержены личности с тревожным (67,6%), педантичным (59,5%) и истеричным (32,4%) типом акцентуации характера. Немаловажное значение в развитии болезни имеет степень эмоциональной напряженности (стресса) нервной системы, при которой возникает ощущение угрозы, нарастания тревоги, что приводит к нарушению корково-подкорковых взаимоотношений, которые опосредовано влияют на регуляцию гуморального обмена в организме. Изучение уровня тревоги у пациенток с дисменореей в целом показало, что накануне менструации уровень тревоги был выше, чем после завершения менструации. Важно отметить, что в конце менструации у 12,7% девушек сохранялся очень высокий уровень тревоги. Как мы видим, среди всех пациенток с дисменореей преобладающими оказались черты ипохондрической фиксации, что, по мнению В.А.Жмурова [20], напрямую связано с выраженными аффективными расстройствами тревожного типа. Проводя тестирование по методике определения межличностных отношений среди пациенток с дисменореей, особенностей в данном исследовании практически не выделено, за исключением того, что в группе девочек 13–15 лет наблюдали больший процент агрессивного доминирования над другими с чертами себялюбия. Видимо, как утверждает А.А.Кирпиченко [21], именно в данном возрасте максимально остро ощущается стремление подростка к самостоятельности, которое порой сопровождается критическим отношением к окружающим, завышенной самооценкой и тягой к подчинению своих сверстников. В целом девушек с дисменореей характеризует повышенная психическая утомляемость, тревожность и напряженность в сочетании с хроническим эмоциональным стрессом. Нарушенные семейные отношения, неправильное воспитание в виде гиперопеки или, наоборот, жестких взаимоотношений, непоследовательности в воспитании ведут к формированию эмоциональной нестабильности подростков, а в дальнейшем – к развитию психовегетативных синдромов. С учетом выявленных особенностей вегетативного и эмоционального статуса, мы рассмотрели и данные электроэнцелограмм (ЭЭГ). При изучении особенностей электрической активности мозга у девушек с дисменореей вне и на фоне болевого приступа в ЭЭГ было выявлено три неспецифических типа общемозговых изменений, характерных для больных с различными гинекологическими заболеваниями. Один тип изменений на ЭЭГ можно было связать с деятельностью серотонинергических структур мозга в условиях спровоцированного вегетативно-висцерального криза, при котором раздражение дорсального ядра гипоталамуса и ядер шва приводит к значительному увеличению уровня серотонина в венозной крови, оттекающей от мозга и цереброспинальной жидкости, блокаде метаболизма серотонина, уменьшению его уровня в ЦНС и состоянию гипералгезии [22]. Такие изменения характера электрической активности мозга сопровождаются на периферии симптомами активации парасимпатического отдела ВНС. Второй тип ЭЭГ был выявлен при наличии у пациенток дисфункции мезодиэнцефальных структур мозга с вовлечением у некоторых пациенток структур стриопаллидарного комплекса. Такой характер электрической активности мозга сочетался на периферии со смешанным характером вегетативной неустойчивости. Третий тип активности свидетельствовал о признаках дисфункции срединно-стволовых структур мозга. На периферии отмечались симптомы повышения тонуса симпатического отдела ВНС. Таким образом, опираясь на тот факт, что данные изменения на ЭЭГ присутствуют при всех гинекологических заболеваниях и они практически однообразны, лишь подтвердил неспецифичность и универсальность реакции систем ноци- и антиноцицепции на субъективный раздражитель, каким в нашей серии наблюдений явилась боль в менструальные дни. Учитывая, что особенности вегетативного и психологического реагирования достаточно тесно связаны с гормональным фоном женщины, важно обсудить эту проблему отдельно. Одни исследователи показывают, что в генезе дисменореи основное значение имеет повышение концентрации эстрадиола на фоне сниженной секреции прогестерона [2]. Другие убеждены, что появление болезненных менструаций возможно только на фоне ановуляторных менструальных циклов [23, 24]. Однако известно, что у одних и тех же девушек не каждая менструация сопровождается болью. В этой связи заслуживает внимание эксперимент B.Tsang [25], показавший, что максимальный уровень секреции простагландинов F2a в эндометрии in vitro наблюдался в присутствии эстрадиола в дозе 0,3 нг/мл и прогестерона – 10 нг/мл. Увеличение дозы и изменение соотношений, так же как и моновоздействие стероидов, приводило к заметному снижению секреции простагландинов. В зависимости от соотношения уровней эстрогенов и прогестерона и показателя сенсибилизации к эндогенным веществам, в том числе и к половым гормонам, в пубертатном возрасте Б.Е.Макиртумов [26] выделяет несколько типов дисменореи. При первом уровень эстрогенов низкий, прогестерона высокий. Второй тип связан в основном с функциональным нарушением нервной системы в результате хронического эмоционального напряжения. Уровень эстрогенов и прогестерона нормальный, но значительно выражена сенсибилизированность к эндогенным веществам. При третьем типе – уровень эстрогенов высокий, прогестерона нормальный. Проведенное нами определение гормональной функции яичников у обследованных девочек с дисменореей позволило выделить еще один вариант гормональных соотношений. Согласно полученным нами данным наиболее часто (45,3%) гормональный статус характеризовался нормативным содержанием эстрадиола при сниженном уровне прогестерона в середине лютеиновой фазы цикла (2-я группа). Несколько реже (34,7%) имело место нормативное содержание и прогестерона и эстрадиола (1-я группа). В 3-ю группу были включены 20% пациенток с высоким содержанием эстрадиола и нормативным уровнем прогестерона. При оценке гормонального статуса мы решили по аналогии с исследованием B.Tsang просчитать величину соотношения эстрадиола и прогестерона, выраженную в проценте, переведя и эстрадиол и прогестерон в одинаковую размерность. Притом оказалось, что у здоровых девочек коэффициент в 13–15 лет составил 1,3% и в 16–18 лет – 1,5%. Следует отметить, что соотношение указанных стероидов неожиданно оказалось близким с возрастными нормативными значениями у девушек с высоким эстрадиолом и нормативным уровнем прогестерона, но в среднем все же несколько превысило их (2,0% в 13–15-летней и 1,5% в 16–18-летней группе больных). Существенные отличия от нормативов обнаружены у девочек с дисменореей имевших нормативные показатели эстрадиола и выраженную недостаточность лютеиновой фазы. Соотношение эстрадиола и прогестерона у девочек 13–15 лет во 2-й группе составило 6,4%, а у девочек 16–18 лет – 7,5%, что в 6 раз выше, чем нормативные значения. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что дисменорея в равной степени возникает у девушек с овуляторными (54,7%) и ановуляторными (45,3%) менструальными циклами и большее значение в ее развитии играет относительная, а не абсолютная гиперэстрогенемия за счет значительной недостаточности прогестероновых влияний. В свете представленной трактовки гормонального фона нам удалось по новому оценить распределение пациенток с учетом степени тяжести дисменореи. В 1-й группе превалировала дисменорея легкой (46,1%) и средней (38,5%) выраженности. Тяжелые проявления дисменореи отметили лишь 15,4% пациенток данной группы. У больных из 2-й группы чаще всего (61,7%) отмечена средняя степень болевого приступа во время менструации, соответствующая 2–2,5 балла по ВАШ боли и в 29,4% случаев – резко болезненные менструации (2,5–3 балла). В этой группе оказалось наименьшее число (8,9%) девочек с легкой формой дисменореи. Среди пациенток 3-й группы, несмотря на приближенные к нормативному соотношение эстрадиола и прогестерона, фиксированы в основном случаи тяжелой дисменореи – 60%. У 26,7% отмечены болезненные менструации средней степени выраженности и в 13,3% случаев – легкой степени тяжести. Ведущую роль в патогенезе дисменореи Е.М. Говорухина [27] отводит сенсибилизации к половым гормонам, подчеркивая при этом важное значение и изменения нейроэндокринной регуляции главным образом в виде нарушения функции надсегментарных структур ВНС. Проведенное нами исследование позволило уточнить более тонкие механизмы этих нарушений, выявить определенную зависимость типа реагирования ВНС среди выделенных групп от уровня и соотношения стероидных гормонов в лютеиновую фазу менструального цикла. Среди пациенток 1-й группы практически в равной степени отмечена вегетососудистая дисфункция по парасимпатическому (50%) и смешанному (42,3%) типам. Симпатикотония была выявлена лишь у 7,7% больных. У 73,5% девушек 2-й группы преобладал симпатический тип реагирования ВНС, ваготония выявлена у 20,6% и смешанный тонус ВНС – у 5,9%. В 3-й группе преобладало раздражение парасимпатического тонуса ВНС (80%), а в 20% случаев у больных отмечена ВСД по симпатическому типу. Интересным оказалось и распределение вегетативного реагирования при каждом типе тяжести дисменореи, так как в литературе мы не встретили подобного исследования. При легкой форме дисменореи преобладал смешанный тип реагирования ВНС у 41,2% девочек. В равной степени был выявлен парасимпатический и симпатический тонус вегетативного обеспечения (29,4%). У больных с болевым приступом средней степени тяжести отмечено преобладание симпатического типа реагирования ВНС (45,7%), в меньшей мере была выявлена ваготония (37,1%), смешанный тонус ВНС – у 17,2% больных. Среди девочек с наиболее тяжелым течением дисменореи чаще определяли парасимпатический тип реагирования ВНС (60,9%), менее часто – симпатический тип (26,1%) и смешанный тип вегетативной нервной деятельности – у 13% пациенток. Таким образом, сопоставление изученных параметров позволило выявить новые закономерности развития дисменореи у девушек. У больных с легкой степенью дисменореи стероидный профиль наиболее часто характеризовался нормальным соотношением эстрадиола и прогестерона, а особенностью реагирования ВНС оказалось преобладающее вовлечение смешанного варианта вегетативного обеспечения антиноцицептивной системы. У пациенток с дисменореей средней степени выраженности стероидный профиль характеризовался чаще нормальной продукцией эстрадиола, которая не компенсировалась соответствующим влиянием прогестерона. В этой группе оказалось наибольшее число больных, имевших клинические проявления перераздражения симпатического тонуса антиноцицептивной нервной системы. Необходимо учесть, что в данную группу вошли 4 пациентки с увеличением содержания тестостерона в периферической крови, что также усиливало влияние симпатического тонуса ВНС. В 28,6% случаев достаточная компенсация прогестерона на фоне нормального уровня эстрадиола обеспечила раздражение парасимпатического тонуса ВНС. При тяжелой дисменорее преобладали больные, имевшие нарушенное соотношение эстрадиола и прогестерона в сторону еще большего уменьшения доли прогестерона на фоне либо нормального, либо избыточного уровня эстрадиола, видимо, поэтому у данных пациенток чаще отмечено перераздражение парасимпатического влияния ВНС. Для разработки дифференцированного подхода к диагностике дисменореи у девочек 13–18 лет мы попытались найти метод, который был бы и доступным на всех уровнях оказания специализированной гинекологической помощи, и высокоинформативным, для уточнения дальнейшей тактики ведения. Согласно данным литературы, одним из таких методов у больных с болевыми синдромами является проба с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). В имеющихся публикациях встречаются различные способы проведения данной пробы, но все они направлены лишь на оценку выраженности противоболевого действия препаратов и не дают возможности выделить различные клинико-патогенетические варианты дисменореи [14, 28]. Впервые нам удалось доказать возможность использования пробы для подтверждения причин дисменореи у девушек. С помощью примененного нами способа проведения пробы с НПВП мы выявили 4 типа реагирования боли, позволившее определить заболевания, маской которых являются болезненные менструации. Быстрое снижение выраженности боли и сопутствующих проявлений в первые 3 ч после приема НПВП с сохранением положительного эффекта в последующие дни дало нам возможность говорить о так называемом функциональном варианте дисменореи, так как при дальнейшем исследовании не удалось выявить патологических изменений половых органов. В тех случаях, когда после приема первой таблетки девушки указывали на закономерное уменьшение интенсивности боли, а при дальнейшем выполнении пробы отмечали сохранение болезненных ощущений до конца приема препарата, в ходе последующего клинического обследования были выявлены признаки воспалительного процесса внутренних половых органов. Оказалось, что обнаружение сохранения, а в ряде случаев и усиления болей, несмотря на продолжение приема НПВП, на 2–3-й день обильной менструации с последующим ослаблением их интенсивности к 5-му дню пробы, с высокой степенью достоверности свидетельствует об эндометриозе гениталий, как о причине дисменореи у девушек. Отсутствие обезболивающего эффекта НПВП на протяжении всей пробы, в том числе и после первой таблетки, а также исключение органических причин возникновения дисменореи позволили предположить недостаточность или истощение противоболевых компонентов системы регуляции выраженности боли у девушек с психологическими и эмоциональными отклонениями. Все пациентки из данной подгруппы в дальнейшем были направлены к психологу. Результаты проведенной нами диагностической пробы с НПВП дают основание полагать, что практически у всех девушек с дисменореей основополагающим механизмом возникновения болевых ощущений является избыточная выработка простагландинов. Полученные нами данные не исключают роли других эйкосаноидов, в том числе лейкотриенов, в генезе дисменореи. В доказательство некоторые исследователи в своих работах приводят данные о том, что при отсутствии эффекта применения НПВП у больных с дисменореей [8, 29], устранение боли можно получить, применив препараты, являющиеся антагонистами лейкотриеновых рецепторов. При сопоставлении результатов применения для пробы наиболее применяемого в практике неселективного диклофенака калия, в данном случае препарата “Вольтарен-Рапид”, и селективного блокатора ЦОГ-2, препарата “Нимесулид” (найз), выяснилось, что оба препарата обеспечивают практически аналогичный обезболивающий эффект, но прием нимесулида в начале проведения пробы обеспечивает более быстрое снижение выраженности боли, чем диклофенак калия. Наряду с этим важно подчеркнуть, что 36,8% пациенток, принимавших диклофенак, указали на чувство жжения и распирания в эпигастральной области, сухость во рту. Ни у одной из пациенток, использующих в качестве пробы нимесулид, не отмечено ни каких побочных эффектов. Полученные данные дают основание использовать в качестве пробы любые НПВП, но у девушек с хроническими заболеваниями ЖКТ предпочтение следует отдать селективным блокаторам ЦОГ-2. Таким образом, у современных девушек 13–18 лет наиболее часто дисменорея обусловлена “функциональными” нарушениями системы ноцицепции. Воспалительные процессы (16,3%), психоэмоциональные нарушения (4,5%) и эндометриоз гениталий (2,6%) имеют убывающе меньшие значения. Наши данные не совпадают с точкой зрения некоторых исследований о том, что у большого числа девочек причиной дисменореи является эндометриоз. Например, данные A.Propst и M.Laufer (1999 г.) свидетельствуют о том, что эндометриоз является причиной хронических тазовых болей у 70% подростков. Полученные в результате проведения пробы данные позволили нам предложить дифференцированную тактику дальнейшего обследования девочек с дисменореей. После заполнения вегетативного календаря и проведения пробы с НПВП при выявлении “функционального” варианта дисменореи диагностический комплекс, на наш взгляд, можно ограничить однократным УЗИ половых органов, ЭЭГ, РЭГ и определением содержания в плазме крови эстрадиола и прогестерона в лютеиновой фазе менструального цикла и магния. По показаниям обследование может быть дополнено УЗИ сердца, консультацией терапевта и психолога. При реагировании больных на пробу с НПВП по типу, свойственному эндометриозу, обоснование должно быть дополнено лапароскопией, а по показаниям и гистероскопией. Выявление варианта пробы, характерного для воспалительного процесса, должно быть учтено дополнительным к основному спектру применением бактериологического, микроскопического исследования содержимого влагалища и цервикального канала. Повсеместная тактика ведения пациенток с дисменореей, при которой практически всегда негормональные и гормональные препараты назначаются врачами одинаково при всех формах и тяжести заболевания, заставила нас пересмотреть данные позиции и, с учетом выявленных особенностей, применить дифференцированный подход не только к диагностике, но и к лечению дисменореи у подростков. Так, в группе больных с дисменореей легкой степени тяжести, в первую очередь при смешанном тонусе ВНС и при нормальном соотношении эстрадиола и прогестерона, мы сочли возможным ограничить комплекс лечебных мероприятий назначением НПВП и препарата “Магне-В6”. Пациенткам, имевшим тяжелую форму дисменореи на фоне избыточного уровня эстрадиола с преобладанием симптомов перераздражения парасимпатического тонуса ВНС, в целях основного фактора лечебного воздействия были выбраны монофазные комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с минимальным содержанием эстрадиола и активным прогестагеном. Из КОК был выбран препарат “Логест” благодаря удачному сочетанию его компонентов. Гестоден (75 мкг), входящий в состав логеста, по своей химической структуре имеет большее сродство к прогестероновым рецепторам, чем другие прогестагены, а добавление в каждую таблетку логеста оптимально малого количества этинилэстрадиола (20 мкг) позволяет обеспечить исчезновение предменструального напряжения и дисменореи при достаточном контроле менструального цикла. При этом мы предположили, что подобный препарат поможет снизить избыточную активность яичников и сбалансировать простагландинзависимые реакции в организме девочек с дисменореей накануне и в дни менструаций. Следует отметить, что у девушек старше 15 лет, имеющих постоянных половых партнеров и желающих предохраняться от незапланированной беременности независимо от формы и типа реагирования ВНС, с целью надежной контрацепции был выбран логест. Напротив, в соответствии с тем, что у девушек, имевших клинические признаки ваготонии, но дисменорею легкой и средней степени, при гормональном исследовании чаще всего выявлялась недостаточность лютеиновой фазы цикла при нормальном уровне эстрадиола, в комплекс лечения было включено применение гестагенов, способствующее подавлению активности парасимпатического тонуса антиноцицептивной нервной системы путем усиления симпатического влияния ВНС. Аналогичная схема лечения была выбрана у всех девочек, имевших недостаточность лютеиновой фаза цикла, в том числе и у пациенток с преобладанием проявлений симпатикотонии. В этой ситуации мы надеялись на то, что нормализация уровня прогестерона на фоне приема гестагенов даст возможность улучшить свойства эндометрия, ликвидировать спастическую готовность миометрия и миофибрилл сосудистых стенок, нормализовать местный иммунитет и, тем самым, предотвратить избыточное для подобных больных перевозбуждение симпатических вегетативных структур ЦНС. Из гестагенов был выбран аналог натурального прогестерона – дидрогестерон “Дюфастон”. Этот препарат лишен побочных эффектов, свойственных другим синтетическим прогестинам. Кроме того, достоинством препарата является его возможность коррекции недостаточности желтого тела при отсутствии блокирующего действия на овуляторный выброс гонадотропинов. Прием дидрогестерона пациентки с дисменореей осуществляли с 16-го по 25-й день менструального цикла в суточной дозе 20 мг в течение 6 мес. Из 117 обследованных нами пациенток для дальнейшего наблюдения выбраны 90 девушек с функциональной дисменореей. Такой выбор позволил избежать учета органической патологии половых органов при оценке результатов применения того или иного препарата. Кроме того, число отобранных больных дало возможность распределить их на 3 равнозначные группы по 30 человек. Первые 30 девушек получали НПВП (нимесулид), 30 – гестагенный препарат (дидрогестерон) и остальные 30 человек – КОК (логест). Отметим вначале, что данные группы не подлежали сравнительному анализу, так как подбор терапии осуществляли дифференцированно. Исследование содержания магния в сыворотке крови после лечения выявило достоверное восполнение магниевого дефицита до нормативных показателей по сравнению с исходными данными. Анализируемые данные литературы по эффективности применения НПВП, использующихся в лечении дисменореи у подростков, зачастую свидетельствуют лишь о динамике болевого синдрома и проявлении побочных эффектов. В отличие от других нам удалось уточнить влияние НПВП на вегетативное, психологическое и эмоциональное реагирование, сопровождающее менструации у больных с дисменореей. В группе девочек, принимавших нимесулид, через 6 мес от начала исследования наблюдали стойкий терапевтический эффект. Аналогичные данные приводят некоторые исследователи, отмечая до 85% случаев успешного назначения ЦОГ-2 селективных НПВП и полное отсутствие побочных проявлений на организм [8, 30]. На фоне уменьшения всех симптомов, в том числе боли, лишь у 13,4% девочек наблюдали сохранение общей слабости, головокружения, гипергидроза конечностей, вздутие живота. Еще реже (6,7% пациенток) беспокоили тошнота и парестезии конечностей. В ходе лечебного воздействия с применением НПВП отмечено исчезновение рассеянности внимания, нарушения сна и неуверенности в себе. Положительная динамика психологического статуса у 46,7% девочек проявилась укорочением продолжительности эмоционального дискомфорта до 2–4 дней и группировкой его основных симптомов (накануне или в первые дни менструации). Как и требовалось ожидать, не зависимо от длительности лечебного воздействия у всех обследованных нами больных с дисменореей основные проявления акцентуаций характера остались прежними. По-видимому, здесь можно говорить об уже установившемся мировоззрении и мировосприятии наших пациенток и в какой-то мере о воздействии длительного психологического дискомфорта на становление личности в условиях постоянного ожидания боли. При выборе гормонального лечения у больных с функциональной дисменореей большинство исследователей отдают предпочтение тому или иному препарату, не ориентируясь на патогенетические механизмы возникновения болезненных менструаций, что нередко удлиняет продолжительность терапии и провоцирует развитие побочных реакций. Предложенный нами дифференцированный подход в выборе гестагенов или КОК для коррекции гормонального и вегетативного фона позволил улучшить результаты лечения. Оценка результатов назначения дюфастона у девушек с дисменореей позволила убедиться в том, что через 6 мес помимо боли и межменструальных кровяных выделений полностью исчезли следующие вегетативные симптомы: обморочные состояния, тошнота и рвота, диарея, зябкость и зуд кожи, боли в области сердца, нехватка воздуха и симптом “красного ожерелья”. На первый взгляд, неожиданным явилось учащение жалоб на сонливость. Однако прицельное исследование данных литературы позволило выявить указания L.Huber (1998 г.) о том, что 5a-редуцированные метаболиты прогестерона на уровне головного мозга связываются с b-рецепторами ГАМКа и опосредовано обладают анксиолитическим эффектом, сходным с бензодиазепинами и барбитуратами. Поэтому мы сочли возможным объяснить появление сонливости у девушек на фоне приема дидрогестерона этим биологическим эффектом прогестерона. Несмотря на сонливость, на фоне приема дидрогестерона в ЭЭГ обследованных нами девушек восстанавливалось пространственное распределениеa-активности. Улучшалась реактивность мозга на ритмическую фотостимуляцию. На фоне гипервентиляции пароксизмальная активность не отмечена ни в одном случае. В целом анализ характера электрической активности при лечении дюфастоном свидетельствует о воздействии данного препарата на норадренергические структуры, участвующие в процессах ноци- и антиноцицепции, усиливая их влияние. В связи с тем что большинство из пациенток, применяющих дюфастон, были девушки с симпатической направленностью вегетососудистого тонуса, мы смогли увидеть у них соответствующие изменения на контрольной ЭЭГ. Важно отметить, что если в начале применения дидрогестерона при определении гормонального обследования все 30 пациенток были из группы с нормативным содержанием эстрадиола на фоне сниженного уровня прогестерона в крови, то при проведении обследования спустя 6 мес применения дюфастона овуляторные менструальные циклы были зафиксированы у 28 (93,4%) из 30 пациенток. Анализ литературы показывает, что частота положительного результата лечения зависит от суточной дозы примененного дидрогестерона. У больных, принимавших препарат в суточной дозе 10–15 мг, дисменорея купировалась в 60–80% случаев, а в дозе 20 мг в сутки – более чем у 90% пациенток [31, 32]. В нашем исследовании мы наблюдали полное исчезновение большинства проявлений дисменореи к 6-му месяцу приема дюфастона по 20 мг в сутки в 100% случаев. Следует отметить, что быстрый положительный эффект наблюдали и у девушек, препаратом выбора у которых явился логест. Через 6 мес от начала приема логеста у всех девушек отсутствовали жалобы на болевые ощущения, а из вегетативных симптомов лишь не более чем у 1 из 30 пациенток оставались головокружение, тошнота и парестезии нижних конечностей. По-видимому, сохранение подобных жалоб можно объяснить не столько дисменореей, сколько имеющимися у больных сколиотическими изменениями шейно-грудного отдела позвоночника и выраженными проявлениями вегетососудистой дисфункции. По данным М.А.Ронкина и Л.Б.Иванова [33], ВСД крайне редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще она является признаком других заболеваний или сопровождает их. ВСД лишена какой-либо специфичности, она лишь является конечным результатом изменений условий гемоциркуляции в течение длительного периода времени, существенное значение в генезе которой имеет затруднение венозного оттока. Судя по тестам психологического тестирования, спустя 6 мес от начала проведения терапии логестом не было отмечено какого-либо изменения по отношению к типам акцентуаций характера. Видимо, стойкое формирование личности не было подвергнуто изменениям из вне. Эмоциональные же симптомы претерпели некоторые изменения. К концу наблюдения существенное улучшение настроения было обусловлено снижением уровня тревожности до минимального уровня, устранением раздражения и исчезновением плаксивости. Видимо, здесь можно согласиться с мнением B.Mc Even [34], выявившего способность эстрогенов уменьшать или предупреждать развитие депрессивных и тревожных симптомов, опосредованно обусловленных дефицитом серотонина. На фоне приема логеста у пациенток отмечено улучшение частотно-амплитудных показателей ЭЭГ и их пространственного распределения. Ни в одном случае не наблюдали вспышек пароксизмальной активности как в состоянии спокойного бодрствования, так и на фоне ритмической фотостимуляции. У всех пациенток, принимавших логест, отмечена четкая тенденция к восстановлению как корково-подкорковых отношений, так и соотношения активности синхронизирующих и десинхронизирующих влияний ствола на разных уровнях мозга. Многие исследователи считают, что очень важным эффектом этинилэстрадиола, входящего в КОК, является его способность оказывать положительное действие на концентрацию и активность серотонина, и тем самым улучшать свойства холинергических и моноаминергических структур, обеспечивающих нейропередачу [35, 36]. Высокую терапевтическую ценность логеста как низкодозированного препарата отмечают многие авторы, указывая не только на исчезновение болей во время менструаций, но и на отсутствие развития некоторых побочных состояний, характерных для большинства КОК предыдущих поколений [37, 38]. Таким образом, благодаря проведенной работе нам удалось выявить структуру дисменореи у подростков, особенности болевого синдрома и динамику его редукции при проведении пробы с НПВП. Полученные данные, осветившие проблему дисменореи у девушек, показали значимость дифференцированного подхода в диагностике и назначении негормональных и различных гормональных препаратов для коррекции разнообразных проявлений дисменореи у девушек. Результаты исследования подняли целый пласт нерешенных вопросов, в их числе необходимость более глубокого изучения истоков формирования вегетососудистых расстройств, нарушения гемодинамики головного мозга и других сопутствующих патологических изменений, напрямую связанных с соединительно-тканными нарушениями и электролитным диссонансом. В заключение отметим, что решение ряда задач в результате данной работы расширяет представления об особенностях формирования дисменореи у девочек-подростков на современном этапе и способствует дальнейшему углубленному изучению данной проблемы.

Аветисова Л.Р. Альгоменорея у девушек пубертатного возраста: Автореф. дис.. д — ра мед. наук. М., 1990.
Лузина Н.Л., Бакулева Л.П. Этиология, патогенез и терапия альгоменореи. Казанск. мед. журнал. 1988; 3: 211–2.
Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. М.: Медицина, 1997; С. 234–8.
Mijanovic D. Correlation between certain factors in maturation and primary dysmenorrhea in adolescece. Jugosl Gynecol Perinatol 1990; 30 (3–4): 79–82.
Ушакова Г.А. Экстрагенитальная патология в комплексной оценке риска нарушений становления репродуктивной системы девочек в период полового созревания//Тез. докл. I Всерос. научн. — практ. конференции по дет. и подр. гинекологии “Современные проблемы детской и подростковой гинекологии”. Спб., 1993; С. 142–3.
Жарова О.Ю. Аппендикулярно — генитальный синдром у девочек. Тез. докл. I Всерос. научн. — практ. конференции по дет. и подр. гинекологии “Современные проблемы детской и подростковой гинекологии”. Спб., 1993; С. 76–7.
Ярославский В.К., Кутушева Э.Ф. Влияние аппендэктомии в пубертатном возрасте на становление менструальной функции у девочек. Вестн. хирургии им. Грекова. 1988; 140 (4): 90–2.
Кучукова М.Ю. Роль эйкосаноидов в патогенезе и лечении дисменореи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002; С. 21.
Чангли В.Г., Иотенко Б.А., Севастьянова Т.В. Ранняя дифференциальная диагностика первичной и вторичной альгодисменореи у молодых нерожавших женщин с урогенитальной инфекцией. Медико — социальн. пробл. семьи. 1997; 2 (1): 78–82.
Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). Спб.: Невский Диалект, 2000.
Степура О.Б. Применение магниевой соли оротовой кислоты у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Труды IV Российск. Национ. Конгресса “Человек и лекарство”. М.: Медицина. 1999; С. 186–95.
Яруллин Х.Х. Некоторые спорные вопросы реоэнцефалографии//Параклинические методы исследования в неврологии. М., 1969; Вып. 2: С. 17–34.
Крищук А.А., Виничук С.М. Состояние мозгового кровообращения и тонуса сосудов при гипертонической болезни. Врачебное дело. 1979; 8: 38–41.
Гуркин Ю.А. Альгодисменорея. В кн.: Гинекология подростков. Руководство для врачей. Спб.: Фолиант, 1998; С. 255–65.
Прилепская В.Н., Межеветинова Е.А. Дисменорея. Рус. мед. журн. 1999; 7 (3): 130–6.
Delioroglou E. Dysmenorrhea. Ann N Y Acad Sci 2000; 900: 237–44.
Калюжный Л.В. Физиологические механизмы боли и аналгезии. Физиол. журн. СССР им. И.М.Сеченова. 1991; 4: 123–33.
Вейн А.М. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. М.: МИА, 2000; С. 121–220.
Brodie E.E, Niven C.A. Remembering an everyday pain: the role of knowlege and experience in the recall of the quality of dysmenorrhoea. Pain 2000; 84 (1): 89–94.
Жмуров В.А. Сенестопатии в клинической структуре пограничных психических нарушений//Труды V Всерос. Съезда невропатологов и психиатров. М., 1985; 1: 211–12.
Кирпиченко А.А., Ладик Б.Б., Пашков А.А. Основы медицинской психологии. Минск: Высшая школа, 1998; С. 35–41.
Калюжный Л.В. Гетерогенность ноцицептивных и антиноцептивных пептидных механизмов и их корреляция с генезом боли. Успехи физиол. наук. 1990; 4: 68–84.
Franks S, Neuman F. Polycystic ovary syndrom. Chester 1993; P. 84–90.
Volpe A. Follicular factors and policystic ovarian disease. Horm Gynecol Endocr 1992; P. 485–501.
Tsang B. Prostaglandin secretion by human endometrium in vitro. Am J Obstet Gynecjl 1982; 142 (6, Part. 1): 626–33.
Макиртумов Б.Е. Нервно — психические нарушения при функциональных расстройствах менструального цикла в пубертатном возрасте: Дис.. д — ра мед. наук. Л., 1987; С. 94–143.
Говорухина Е.М. Синдром альгодисменореи (этиология, клиника, диагностика): Дис.. д — ра мед. наук. М., 1982; С. 65–81.
Pedron-Nuevo N, Gonzalez-Unzaga L.N, De Celis-Carrillo R et al. Incidece of dysmenorrhea and associated symptoms in women aged 12–24 years. Gynecol Obstet Mex 1998; 66: 492–4.
Koike H, Egawa H, Ohtsuka T et al. Correlation between dysmenorrheic severity and prostaglandin production in women. Prost Leukotr Essent Fatty Acids 1992; 46 (2): 133–7.
Pulkkinen M, Monti T, Macciocchi A. Analysis of uterine contractility after administration of the non — steroidal anti — inflammatory drug nimesulide. Acta Obstet Gynecol Scand 1992; 71 (3): 181–5.
Богданова Е.А. Дисменорея у подростков. Второй Всероссийский Форум “Мать и Дитя”. Материалы симпозиума “Дисменорея, вопросы диагностики и терапии”. М., сентябрь, 2000; С. 9–11.
Зайдиева Я.З. Роль прогестинов при гормональных нарушениях в пременопаузе. Второй Всероссийский Форум “Мать и Дитя”. Материалы симпозиума: Дисменорея, вопросы диагностики и терапии. М., сентябрь, 2000; С. 15.
Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М.: МБН, 1997.
Mc Ewen B.S et al. Estrogen`s and the structural and plasticity of neurons: implications for memory, aging and nourodegenerative processes. Eds.: G.R.Bock, J.A.Goode. Non — reproductive Actions of Sex Steroids 1995; P. 52–73.
Baulieu E.E. Neurosteroids: a new function in the brain. Biol Cell 1997; 71: 3–10.
Birge S.J. The role of estrogen deficiency in the aging of the central nervous system. Eds.: R.A.Lobo. Treatment of Postmenopausal Women: Basie and Clinical. Aspects. New York: Raven Press. 1994; P. 153–57.
Robinson J.C, Plichta S, Weisman C.S et al. Dysmenorrhea and use of oral contraceptives in adolescent women attending a family planning clinic. Am J Obstet Gynecol 1992; 166 (2): 578–83.
Sulak P.J. oral contraceptives: therapeutic uses and quality of life benefits case presentations. Contraception 1999; 59: 35–8.

Cited-By

Article Metrics

Refbacks

There are currently no refbacks.

Как найти правильный код за 5 простых шагов

Коды ICD-10 — это хлеб с маслом для поставщиков медицинских услуг по специальностям, размерам практик и уровням ухода за пациентами. Международная классификация болезней, десятое издание, основана на Международной классификации болезней, опубликованной Всемирной организацией здравоохранения.

При использовании буквенно-цифровой системы каждому заболеванию, травме или заболеванию, которое можно вообразить, присваивается свой собственный код. Но они используются не только для диагностики: врачи, программисты, ИТ-менеджеры здравоохранения, медсестры и другие медицинские работники также полагаются на них при хранении и поиске информации о пациентах.

Как найти правильный код МКБ-10

Но эта система кодирования имеет один недостаток: с более чем 68 0000 диагностических кодов на выбор, поиск правильного для конкретного пациента иногда может быть похож на попытку найти иголку в стоге сена. К счастью, мы выяснили, как найти нужный код (или коды) за 5 простых шагов.

1. Найдите в алфавитном указателе диагностический термин

После того, как вы найдете искомый термин, запишите его код в МКБ-10.Каким бы легким ни казался этот шаг, термины не всегда так просты, как вы думаете. Как и в предыдущем примере с катарактой, варианты будут перечислены под разными терминами. «Врожденная катаракта» отображается именно там, где вы ожидаете: в разделе «Катаракта». Но диагноз вашего пациента может не подпадать под этот термин. Например, «Подковообразный разрыв сетчатки (без отслоения)» будет указан в разделе «Разрыв сетчатки». «Синдром гибкого ириса?» Найдено на «Дискете». Понимание того, что использование правильного термина является важной частью определения правильного кода, поможет вам поставить наиболее точный диагноз как для вашего пациента, так и для медицинских счетов.

2. Проверьте табличный список

В то время как Алфавитный указатель дает вам базовый требуемый код МКБ-10, Табличный список сообщит вам, есть ли специальные инструкции, связанные с этим кодом. Например, для вашего пациента со сломанной рукой табличный список сообщит вам, что код требует шестого символа, чтобы указать, какая кость руки была повреждена.

3. Прочтите инструкции Кодекса

После того, как вы определили нужный код, обязательно просмотрите Табличный список на предмет его требований.В примере со сломанной рукой есть примечания о том, что кодекс не охватывает, в том числе:

Трещина, не обозначенная как смещенная или несмещенная, должна иметь код смещения
Трещина, не обозначенная как открытая или закрытая, должна быть закодирована как закрытая
Обозначение открытых трещин основано на классификации открытых трещин Gustilo
Тип 1 Исключено: травматическая ампутация предплечья
Тип 2 Исключено: перелом на уровне запястья и кисти

С этими условиями вы можете внести коррективы, если травма, полученная вашим пациентом, не соответствует ни одному из этих критериев.

4. Если это травма или травма, добавьте седьмой символ

Используя одно из следующих действий, вы можете указать, была ли данная травма или травма перенесена ранее:

Американская академия офтальмологии приводит следующий пример: «Пациент в течение двух часов жалуется на боль в правом глазу. Установлен диагноз ссадины роговицы. Код S05.01 Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без инородного тела правого глаза. Запись этого кода в Табличном списке требует добавить седьмой символ — A, D или S.Поскольку длина S05.01 составляет всего пять символов, используйте X в качестве заполнителя в шестой позиции. В седьмой позиции добавьте A, чтобы указать начальную встречу — S05.01XA. При наблюдении за пациентом используйте код S05.01XD. Если в результате ссадины у пациента появляется рецидивирующая эрозия, используйте код S05.01XS ».

5. Помните о разной степени тяжести

Для хронических заболеваний или сложных травм может потребоваться добавить седьмой символ, чтобы указать стадию заболевания.Например:

0 для неуказанного этапа
1 для легкой
2 для умеренного
3 для тяжелых
4 для среднего

Ключевым моментом является то, что вы всегда кодируете с высочайшей степенью точности и полноты. Как это ни утомительно, но если есть четвертая, пятая, шестая или седьмая цифра, ее использование принесет пользу и вам, и вашему пациенту. Но кодирование не всегда прямолинейно, особенно когда выявить истинную проблему со здоровьем пациента не удается.Лучший код — это реальный диагноз, следующий лучший — признак или симптом, а последнее средство — обстоятельства, также известные как V-код. Также важно, чтобы вы кодировали только установленные условия — ни вероятные, ни подозреваемые, ни возможные или исключенные условия.

Характер и личность | Оценка Хогана

Около 10 лет назад академические исследователи заново открыли личность и ее связь с производительностью труда. Совсем недавно, после событий, символизированных крахом Enron и MCI, деловое сообщество, похоже, заново открыло для себя важность характера как фактора, определяющего эффективность работы, особенно на руководящих должностях.В популярной литературе они отражают разные взгляды, потому что личность и характер обычно рассматриваются отдельно. Тем не менее, понятия «характер» и «личность» тесно связаны; например, Аристотель определял характер в терминах диспозиций, которые синонимичны современной концепции личности. Более того, первый академический журнал, посвященный исследованиям личности, основанный в 1932 году, назывался «Характер и личность». Гордон Олпорт, один из основоположников психологии личности в США.С. в своей влиятельной книге 1937 года отмечал, что «характер оценивается как личность, а личность обесценивается».

Психология личности всегда была вне основного направления академической психологии, поскольку она явно предполагает, что ценности являются неотъемлемой частью социальной жизни, а характер — частью личности. Ли Дж. Кронбах, главный арбитр психологической моды в течение 50 лет, осудил личность и оценку личности в своем учебнике 1960 года, потому что некоторые из концепций (т.д., честность) «обременены ценностями». Как и все хорошие бихевиористы, Кронбах хотел, чтобы психология была подобна физическим наукам — свободным от ценностей. Бедный старый Кронбах никогда не понимал, что физические науки, как и гуманитарные науки, пронизаны ценностными соображениями. Ценности связаны с предпочтениями, они касаются правил, которые люди используют, чтобы делать выбор в неоднозначных обстоятельствах. Тихо Браге, учитель Коперника, был религиозным психом, который считал солнце Богом и, следовательно, принадлежал к центру Вселенной.Его произвольная система ценностей побудила Коперника продемонстрировать, что наша Вселенная вращается вокруг Солнца.

Символ — это термин, обозначающий набор значений. Ценности необходимы для навигации в социальной жизни. Вопрос только в том, как оправдать свои ценности. Большинство людей оправдывают свои ценности, апеллируя к авторитету — законному или религиозному. Создатели Конституции США обосновывали свой ценностный выбор с точки зрения благосостояния общества — прагматичное решение, которое также влияет на наше мышление.

Самым фундаментальным требованием для функционирования общества является порядок — система, в которой люди соблюдают установленные правила и обычаи группы. Однако в любой функционирующей группе мошенники неизбежно появляются и пользуются преимуществами тех, кто более сговорчив — это важный принцип эволюционной теории: мошенники неизбежно появляются. Мошенники с разной степенью серьезности угрожают целостности своих групп. Люди с хорошим характером, порядочные люди, люди, поддерживающие правила и обычаи своей группы, являются основой жизнеспособного сообщества.

Психоанализ утверждает, что основы характера устанавливаются примерно к пяти годам. И, как заметил Фрейд, характер — это судьба. В частности, примерно к пяти годам основная самооценка ребенка — вина и неуверенность в себе в сравнении с уверенностью в себе и оптимизмом — в основном устойчива. Кроме того, примерно к пяти годам ориентация ребенка на правила и власть — бунт и неповиновение против легкого подчинения — в значительной степени устанавливается. Показатели самооценки и отношения к власти во многом предсказывают эффективность работы в зрелом возрасте.Что еще более важно для обсуждения характера, низкие баллы по этим критериям убедительно предсказывают преступное поведение в зрелом возрасте. Низкая самооценка и пренебрежение правилами и властью также предсказывают некоторые преступления белых воротничков. Однако преступность «белых воротничков» лучше прогнозировать, добавляя ценности, в частности, меры эгоизма и жадности.

Наконец, чтобы положить конец этой абстрактной дискуссии, исследователи из Hogan изучают преступность и правонарушения уже более 30 лет. Они накопили надежные данные, показывающие, что HPI и HDS являются надежными предикторами преступности и правонарушений как «синих воротничков», так и «белых воротничков».MVPI можно использовать для оценки эгоизма и жадности. Оценка личности, характера и личности позволяет предсказать важные жизненные результаты с точностью, не уступающей лучшим показателям медицинского диагноза, — результат, который подошел бы Кронбаху.

Три подтипа нарциссического расстройства личности

Нарциссическое расстройство личности (НПЛ) остается несколько спорным диагнозом в DSM-5. Высказываются опасения по поводу того, полностью ли диагностические критерии, используемые для определения расстройства, отражают природу состояния и вместо этого чрезмерно стигматизируют его аспекты.Некоторые термины, определяющие это состояние, выделяют такие аспекты, как «антагонизм» и «отсутствие сочувствия», которые, даже если они присутствуют, могут характеризовать состояние как потенциально морально преступное и несочувствие. Но в последнее время в исследованиях была предпринята попытка сосредоточиться на подтипах NPD, которые могут помочь как клиницистам, так и неспециалистам понять вариабельность состояния и определить более эффективные способы управления и лечения.

NPD включает в себя повсеместную и стойкую модель самомнения и грандиозности, с постоянной потребностью в восхищении со стороны других и потребностью окружить себя другими, которые воспринимаются как могущественные и особенные.Состояние имеет широкий диапазон функциональной тяжести, связанной с ним, что добавляет путаницы в отношении того, точно ли его определение охватывает тех, кто действительно соответствует критериям психического расстройства. NPD считается одним из наиболее трудных для лечения состояний, потому что, по определению, люди с ним изо всех сил пытаются взаимодействовать с внешними точками зрения и участвовать в саморефлексии, хотя, учитывая диапазон симптоматологии и тяжести, это, безусловно, все же возможно. .

Две обзорные статьи в American Journal of Psychiatry (Russ et al, 2008 и Caligor et al, 2015) отмечают, что NPD может быть гетерогенной категорией, которая включает три основных подтипа с различной степенью клинической тяжести и прогноза.

1. Грандиозный «Оверт» Тип

Считается, что этот тип имеет наивысшую степень плохого межличностного и психосоциального функционирования и более высокую коморбидность с другими психическими расстройствами (включая другие расстройства личности и злоупотребление психоактивными веществами). Они могут проявлять больше гнева и враждебности, чем другие типы. Несмотря на более серьезную тяжесть заболевания, люди с этим типом НПЛ реже обращаются за помощью и начинают лечение. В некоторых тяжелых случаях люди с этим представлением могут относиться к подтипу «злокачественный нарцисс».

2. Хрупкий / уязвимый «скрытый» тип

Считается, что этот тип может чаще обращаться за психиатрическим лечением, с более высокой коморбидностью с депрессивными и тревожными расстройствами. У этих людей больше проблем с уязвимостью к критике и колебаниями между высокой и низкой самооценкой. Фактически, NPD можно упустить как основной источник их симптоматологии, поскольку они не обязательно проявляются с явной грандиозностью и отсутствием сочувствия, как некоторые с этим расстройством.Но у них все еще могут быть скрытые черты скрытых ожиданий превосходства или признания, и они по-прежнему озабочены в основном своей чувствительностью и предполагаемыми неудачами.

3. Высокоэффективный «Эксгибиционист» Тип

Этот тип с меньшей вероятностью будет иметь сопутствующие психические заболевания и не обязательно может соответствовать критерию функционального нарушения для NPD, за исключением периодических кризисов или неожиданных неудач (таких как потеря работы или развод). Они кажутся внешне успешными и, как правило, сохраняют стабильность своего эго, но при этом сохраняют существенную структуру личности NPD; Проблемы с правомочиями и эгоизмом могут привести к межличностным проблемам и эксплуататорскому, безразличному поведению.

Эти три подтипа могут также отражать спектр состояния, которое приводит к общественным спорам о том, соответствуют ли определенные общественные деятели или даже обычные коллеги критериям NPD по сравнению с повседневными нарциссическими чертами. Например, высокофункциональный тип, вероятно, не следует обычно определять как официальный NPD для данного человека; их лучше описать как людей с нарциссическими чертами личности, поскольку, по определению, они являются «высокофункциональными». Расстройства DSM-5 требуют значительного функционального нарушения; эти люди могут соответствовать критериям только тогда, когда у них есть кризис, ведущий к депрессии или другим проблемам.Но их личностно-ориентированное поведение может по-прежнему приводить к проблемам, имеющим последующие личные и социальные последствия, даже если они не обязательно соответствуют критериям, требующим активного психиатрического лечения.

Еще больше сбивает с толку то, что есть случаи внешне высокофункциональных людей, которые, вероятно, все еще соответствуют критериям первого грандиозного подтипа и даже переходят в тип «злокачественного нарцисса», которые также содержат характеристики, возможно, более серьезного антисоциального расстройства личности ( АСПД) с элементами садизма.Этот подтип не определен как официальная подкатегория DSM-5, но о нем десятилетиями писали в психологической литературе (впервые были определены Эрихом Фроммом и Отто Кернбергом в 1960-х годах) из-за опасений по поводу исторических фигур, которые имеют его самые крайние характеристики: типично геноцидные диктаторы типа Гитлера или Сталина. На первый взгляд, эти люди были болезненно успешными, придя к власти над целыми народами. Но последствия их поведения и культов личности изменили ход истории, вызвав массовые убийства, мировые войны и неописуемые человеческие жертвы.

Дилемма таких определений заключается в том, что они неизбежно влияют и стигматизируют восприятие людьми NPD как имеющего моральное измерение или его отсутствия. И это может окрасить весь спектр людей, которые соответствуют некоторым критериям состояния как такового, даже если для некоторых это может быть совсем не так. Действительно, иногда НПЛ в лучшем случае может способствовать легкому ужаливанию чувств и фактическому серьезному физическому и эмоциональному ущербу для других в лучшем случае за счет манипуляций и ослабленного сочувствия.Но многие с НПЛ страдают настоящим психическим расстройством, страдают и не могут контролировать свои дисфункциональные модели поведения. У них часто может быть ядро ненависти к себе и пустоты, которое проистекает из детской эмоциональной боли, проблем эмоционального пренебрежения или травмы в их воспитании или возможных генетически обусловленных дефицитов эмоциональной обработки. Эти люди иногда могут положительно относиться к лечению и успешно выучить язык межличностных отношений и сочувствия.

В целом, необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше охарактеризовать клинический спектр NPD и способы более точного определения его широкого проявления.Надеюсь, изучение подтипов НПЛ может помочь людям лучше понять его сложную природу и то, как лучше всего помочь людям с НПЛ.

LinkedIn Изображение предоставлено: Яков Филимонов / Shutterstock

Facebook Изображение предоставлено: BaanTaksinStudio / Shutterstock

Топ-10 фильмов об O.C.D.

Уоррен Кантрелл с 10rant.com вернулся с еще одним фантастическим списком Топ-10! Если у вас есть собственный список из 10 лучших, напишите мне по адресу eric @ scene-stealer.com . Вот Уоррен:

Это новый год и для многих новая возможность избавиться от привычки или привычек, которые делали жизнь непростительно несчастной в течение предыдущих 12 месяцев. Для некоторых это может означать потерю немного лишнего тоннажа, в то время как для других это может означать меньшее количество коктейлей или сигарет в неделю. Есть некоторые из вас, у кого что-то еще застряло в мозгу, и никакие настройки разрешения не заставят вас избавиться от безумия. Я могу посочувствовать, потому что я довольно организованный человек с общепризнанно установленным набором распорядков, которые я охраняю с изрядной долей ревнивой агрессии.Вещи в моем мире живут в специально отведенных местах по осознанным причинам, и поэтому мой дом и рабочее пространство отражают довольно жесткий образ жизни, основанный на чистоте и порядке.

Тем не менее, я позволяю стирать без стирки несколько дней подряд и, как известно, время от времени позволяю коврам не пропылесоситься. Я не испытываю особого сочувствия к мытью рук, и я никогда не ловил себя на том, что прикасаюсь к вещам в определенном порядке на какой-либо последовательной основе. Хотя я понимаю, что только потому, что я не вытираю кожу на ладонях навязчиво и не танцую пальцами по пути к двери, я все равно могу получить О.КОМПАКТ ДИСК. (обсессивно-компульсивное расстройство) карта пробилась однажды. В самом деле, я чувствую, что мое простое стремление к чистоте и организованности отличает меня от подлинного O.C. расстройства. Люди с этим заболеванием (а существует ряд разновидностей и вкусов) свидетельствовали о его иногда удушающем воздействии на их жизнь и своей неспособности функционировать в нормальных социальных ситуациях в результате его воздействия. Хотя многие люди нашли способы справиться с O.C.D. чтобы они могли вести нормальный, здоровый образ жизни, в результате другие сильно страдают и, следовательно, сталкиваются с множеством проблем.

Хотя вы, возможно, и не думаете, что это правда, как и большинство трагических человеческих условий, эта история нашла комедийное переосмысление в кинематографической среде. В фильмах эта особенная черта личности была отмечена в фильмах, и по ее образцу были созданы одни из самых запоминающихся персонажей в истории кино. Фотографии, на которых узнал О.С.Д. на протяжении многих лет это происходило с персонажами, страдающими разной степени тяжести, и отражало состояние, которое принимает разные формы у разных людей. В то время как некоторые из них демонстрировали таблички из учебника, что было связано с мытьем рук и навязчивой организацией, другие проявляли расстройство самим своим присутствием и действиями.

Среди нескольких промахов: соседка из «Следующий фильм Чича и Чонга», двойник Канье из «Змеи в самолете», Капитан Блай Чарльза Лотона из «Мятеж на земле», Леди Макбет из «Макбет», Энни из «Мизери», и Харви Пекар из «Американское великолепие». Те из вас, у кого есть истинное принуждение, могут оставить ниже комментарии о том, что я пропустил, потому что я уверен, что дотошные среди вас потребуют признания нескольких пропущенных кандидатов.А пока…

10. Раймонд Бэббит из «Мэйн дождя» (1988)

Некоторые из вас могут поспорить, что это должно быть выше из-за тяжелой степени O.C.D. Дастин Хоффман изображен в этом фильме. Это справедливый аргумент, но я бы отметил, что у Раймонда был довольно серьезный аутизм, и что его доктор медицинских наук. проявилась в существовавшем ранее аутизме. Сказать, что Раймонд был ок. это было бы похоже на то, что человек, парализованный ниже шеи, также не может хорошо плавать.Принимая во внимание первую реальность, вторая является чем-то предрешенным. При этом, однако, Раймонд был чертовски классным офицером и не стеснялся этим хвастаться. Порядок, которому следовал Раймон, имел первостепенное значение, и его нельзя было ни нарушить, ни отклонить от него ни по какой причине. Будь то количество рыбных палочек, которые нужно было съесть, марка нижнего белья, которую он носил, или появление его любимой программы, жизнь Раймонда вращалась вокруг упорядоченного распорядка.

По скромному мнению автора, Дастин Хоффман — один из величайших ныне живущих актеров, которые все еще работают в фильмах, и, к сожалению, роли, которые ему давали в последнее время, не задействовали богатую жилу таланта, лежащую прямо под поверхностью Хоффмана.Его несколько тихое, сдержанное изображение Раймонда в этой картине стало идеальным противовесом Чарли, брату Тома Круза, чье вокальное исполнение заполнило пробелы, намеренно оставленные Хоффманом пустыми. Опять же, хотя O.C.D. Раймонда был просто симптомом более серьезного заболевания, я чувствовал, что серьезность этого симптома принесла Раймонду как минимум 10-е место.

9. Дет. Скотт Тернер из «Тернер и Хуч» (1989)

Я знаю, что это немного натянуто, так как в фильме никогда прямо не говорилось, что Том Хэнкс ‘Тернер был О.C.D., но посмотрите, что делал мужчина на этой фотографии. В фильме сразу же было установлено, что персонаж Хэнкса был довольно аккуратным, организованным, запоминающимся полицейским, внимательным к деталям. К тому времени, как он приступил к своему первому масштабному проекту по уборке, на который, похоже, потребовался час и полный рулон бумажных полотенец, кредиты еще даже не заработали. Как ухоженный гетеросексуальный мужчина, Тернер действительно не знал себе равных, и зрители увидели утренний распорядок, который заставил бы покраснеть английский дворецкий XIX века.Я имею в виду, что этот парень ездил с пылеуловителем на своей машине, ради всего святого!

По мере того, как фильм продолжался, Тернер немного расслабился, поскольку он начал иметь дело с радостями владения разновидностью собаки, первоначально выведенной в 15 веке в качестве конкурентоспособного бойца ямы. Вдобавок к этому пес, Хуч, всю свою жизнь жил на свалке и думал, что его новый дом заслуживает такого же обращения. Последовала комедия, когда кроткий полицейский с фанатичным взглядом на чистоту и организованность расправился с слюнявым демоном из второго кольца ада.Что касается O.C.D. Тернера. хотя по мере того, как фильм продолжался, он должен был уступить некоторые позиции, можно было сказать, что персонаж Хэнкса ждал долгое время с этим заболеванием. Мне лично понравился момент, когда Тернер зашел в дом женщины и позволил своему O.C.D. взять на себя управление ситуацией. Этот парень был настолько ввернут в голову, что не мог покинуть незнакомую квартиру наполовину покрашенной: он должен был закончить работу за нее! Избавиться от безумия на втором свидании — обычно не лучшая идея, но когда вы Том Хэнкс, вы можете заставить большинство вещей работать на вас.В отличие от этого следующего парня, Тернер, по крайней мере, имел немного личности, чтобы компенсировать его состояние …

8. Боб Уайли из «Что насчет Боба?» (1991)

Этот фильм вышел на экраны Билла Мюррея, , на профессиональной пустоши, известной большей части мира как с начала до середины 1990-х годов. Я помню, как смотрел этот фильм в детстве, до того, как у меня наступили годы, когда я стал более ответственным и критически настроенным, и даже тогда я думал, что это была надуманная, банальная комедия, слишком сильно опирающаяся на ту же шутку.Мюррей сыграл психически неуравновешенного человека по имени Боб Вили, человека, который не любил прикасаться к публичным поверхностям и ужасно боялся разлуки. Назвать Боба «прилипчивым» было бы оскорблением для обнимающихся за ноги двухлетних детей во всем мире; Боб находился на другом уровне, когда дело доходило до его тревоги разлуки, и в начале фильма было ясно, что микробные фобии и социальная неловкость сыграли большую роль в смешении проблем.

Когда фильм начался, Боб только начал посещать признанного в стране терапевта, который хорошо разбирался в словах и уловках, но не мог давать содержательных советов и терапии.К несчастью для этого психиатра ( Ричард Дрейфус, ’доктор Лео), пара провела свой первый сеанс прямо перед тем, как хороший доктор должен был отправиться в семейный отпуск, и цепляющая нужда, поглотившая Боба, проникла в домашнюю жизнь его практикующего. К тому времени, как фильм закончился, Боб взорвал хижину доктора Лео, женился на сестре этого человека и настроил сына, дочь, жену и брата Лео против него. И все это помимо того факта, что Боб также испортил каникулы Лео, сорвал его день рождения и испортил телешоу «Доброе утро, Америка».Как O.C.D. савант, Боб определенно соответствовал шаблону того, что мы делаем в сегодняшнем списке; как деструктивное присутствие, не имеющее представления о своем безумии или последствиях своего поведения, Боб не имеет себе равных ни здесь, ни где-либо еще.

7. Феликс Унгер из «Странной парочки» (1968)

Бедный, бедный Оскар. Уолтер Маттау Оскар в «Странной парочке» был обычным парнем, который пытался поступать правильно со своим другом, когда его затянуло в мир навязчивого безумия.В фильме, Джек Леммон, Феликс, был на салазках и чувствовал себя немного склонным к самоубийству после того, как его брак распался. После того, как он явился на игру Оскара в покер в припадке слез, подобающем раненому по рукам малышу, Феликса пригласили переехать, по крайней мере, до тех пор, пока недавно брошенная плакса не встала на ноги. В течение недели, однако, новый сосед по комнате был настолько доволен Оскаром по поводу организации и чистоты квартиры, что Феликсу оставалось примерно две жалобы на то, что ему скармливали орехами через соломинку.

Со своей стороны, Оскар был недавно разведенным холостяком, живущим мечтой. Он был оплачиваемым спортивным обозревателем в Нью-Йорке с группой приятелей по покеру, среди которых был полицейский (всегда приятно иметь рядом), и у него была пара баб, живущих наверху, склонных к потаскушкам. Как только Феликс переехал, беззаботная жизнь, которой наслаждался Оскар, пошла к черту, а жизнь, которую он провел, не убирая, не собирая вещи и не дерись, испарилась под постоянным потоком жалоб на мусор и привычки в еде.Безумие дошло до критического уровня, когда Феликс заставил Оскара пропустить грандиозную тройную игру в игре Mets, но крещендо началось чуть позже. Когда Оскар попытался затеять небольшое действо с Сёстрами-Голубями, живущими наверху, Феликс нашел способ разрушить и это, и вытащил то, что позже будет известно во всем мире как «Майки». Да, Оскар почти заключил сделку и для него, и для его страдающего друга, но Феликс нашел способ испортить сексуальный контакт не только для него, но и для Оскара.В отличие от Майки, Феликс определенно не был «такими чертовыми деньгами, что даже не подозревает об этом», что много говорит об Оскаре, который сделал кучу хороших вещей для друга, несмотря на то, что Феликс был полнейшей пилюлей и доктором медицины. урод, где Фавро в «Свингерах» был только наполовину так плох.

6. Джерри Флетчер из «Теории заговора» (1997)

Честно говоря, Мела Гибсона Джерри Флетчер был скорее шизофреником и параноиком, чем обсессивно-компульсивным, но это последнее заболевание действительно было частью сумасшедшего пакета.Следует также отметить, что «Теория заговора» представила Джерри как вымытого пациента MK-ULTRA, страдающего от побочных эффектов экспериментов по контролю над разумом, поэтому его тики должны были быть восприняты как нечто навязанное ему. Именно по этой причине, и только по этой причине, персонаж Гибсона не получил более высокого ранга в этом списке, поскольку его принуждения были изнурительными и серьезными. У Джерри были тики, которые управляли его движениями и размещением предметов, не говоря уже о том, как он входил и выходил из квартиры (почему О.КОМПАКТ ДИСК. у персонажей такая страсть к дверным замкам?). Металлоискатели, казалось, сильно раздражали Джерри, как и любая мысль о том, что кто-то может вмешаться или вмешаться в его холодильник и его содержимое.

Этот параноидальный тик потребовал блокировки не только для холодильника, но и для всех контейнеров, в которых находилось его содержимое. Я готов отпустить этого парня из-за его пристрастия к фильму «Над пропастью во ржи», поскольку фильм намекнул, что этот конкретный тик возник из-за намеренной инициативы правительства следить за Джерри.Тем не менее, почти все, что было не так с Джерри, включая его O.C.D., могло быть объяснено теневым агентством, которое перенастроило мозг бедного ублюдка. Однако это не оправдание. Вы не видели, чтобы Джейсон Борн мыл руки 50 раз в день или защищал свою кофейную гущу с помощью четырех уровней безопасности, не так ли? Как и этот следующий персонаж, хотя я сочувствую обстоятельствам, которые привели к его болезни, я, конечно же, не стал бы оправдывать такое поведение на этих основаниях …

5.Капитан Ахаб из «Моби Дика» (1956)

Вы должны задаться вопросом, может быть, у Herman Melville был небольшой O.C.D. в нем, понимаете? Я имею в виду, что этот парень писал много и с таким тщательным усердием, что можно предположить, что он был помешан на скорости на уровне Керуака или, возможно, страдал какими-то компульсивными привычками. Возьмем, к примеру, Бартлби-писца. Мелвилл написал объемное любовное письмо вымышленному персонажу, который был одержим мелочами, лежащими в основе самой скучной работы в мире.Я знаю, что еще в 19 веке люди были скучными из-за отсутствия карнавалов, телевидения, ракет и кофеина, но даже современники Бартлби считали этого парня уродом. Говорят, что Мелвилл отказался от Бартлби-Писателя как способ преодолеть писательский тупик, возникший во время строительства Моби Дика.

В этом есть чертовски много смысла, если вы когда-либо читали оба или, по крайней мере, видели версию фильма «Моби Дик». «Моби Дик» в любом воплощении обычно правильно описывает персонажа Ахава, потому что его трудно испортить.Ахав ставит букву «О» в O.C.D., люди. Жизнь этого человека вращалась вокруг его погони за кашалотом-альбиносом, известным как Моби Дик, и он не терпел ничего, что угрожало этой погоне. Вы можете подумать, что звонить Ахабу в O.C.D. — это натяжка, но посмотрите на доказательства, даже если вы просто просматриваете экранизацию фильма. Очевидно, из-за того, что команда Pequod даже не видела своего капитана в течение нескольких дней плавания (парень, вероятно, устраивал свои каюты и мыл руки). Ахаб (которого играет Грегори Пек в 1956 году) был настолько предан уничтожению Моби Дика, что не хотел испытывать ничего, кроме ненависти и разочарования, пока его поиски не были завершены.Он выбросил свою любимую трубку из-за отвращения к тому, что он может наслаждаться чем угодно без уничтожения врага, и постоянно игнорировал лучшую логику и разум, пока он не преследовал Моби Дика до такой степени, что он и его команда обречены. За то, что он довел его одержимость до полного уничтожения, мне пришлось признать Ахава, возможно, первого в мире известного О. литературный персонаж (а значит, и один из первых в кино).

4. Джоан Кроуфорд из «Дорогой мамочки» (1981)

Давайте просто скажем, что вы верите, что только половина дерьма в «Самая дорогая мамочка» произошла на самом деле, и не принимаете в расчет вторую половину как горькие размышления взбесившегося ребенка, живущего в тени гораздо более известной и успешной матери.Тем не менее, если оставить другую половину, вы должны признать, что Джоан Кроуфорд был по крайней мере шестью разными степенями облажанности. В фильме Джоан встала в 4 часа утра, чтобы начать свой фанатичный ритуал очищения, который включал скраб для лица, который удалял краску с Buick, и пропитку кожи и пор, которая чередовалась между кипятком и чистым спиртом. С самого начала было ясно, что Джоан была одержима чистотой, и что все, кто мешает ее стремлению к совершенству, будут сожжены заживо (эта бедная бедная горничная).Вероятно, одна из самых печально известных сцен в истории кино связана именно с такой встречей, когда Джоан зашла в ванную своей дочери и обнаружила намек на пыль. Джоан, уже отрубленную из-за нарушения ее ребенком правил домашнего использования проводов, перешла в O.C.D. орбита, почти никогда не вернуться. Кристина, дочь, наблюдала, как ее мать разрушила ванную в приступе психотической ярости, а затем подверглась довольно сильному избиению от руки некогда великой кинозвезды.

Фэй Данауэй часто сетует, что сняла этот фильм, и иногда считает, что «Дорогая мамочка» разрушила ее карьеру или, по крайней мере, помешала ей.Трудно посмотреть этот фильм и не пожалеть женщину, потому что она явно привержена этой роли, но, очевидно, у нее не было режиссера, способного управлять и должным образом использовать талант постановки. Однако, чтобы быть справедливым, Кроуфорд явно был каким-то особым маньяком, и чтобы должным образом передать дух демона, описанный в книге, потребовалась бы уникальная марка сумасшедшего глаза. Трудно представить, как человек мог сделать этот фильм на более ровной и правдоподобной основе, для О.КОМПАКТ ДИСК. Такие сумасшедшие работы, как эта, не оставляют много места для непревзойденных результатов.

3. Рой Уоллер из «Matchstick Men» (2003)

Иногда я хожу туда-сюда на Nicolas Cage и не могу решить, терплю ли я и получаю удовольствие от этого парня, или презираю его по художественным мотивам, что ставит его в ту же категорию, что и Дольф Лундгрен. За последние год или два Кейдж определенно не очень помог его делу, так как такие драндулетчики, как «Плетеный человек», «Призрачный гонщик», «Далее», «Опасный Бангкок», «Знающий» и скоро … будущий жестокий «Сезон ведьм» окончательно продемонстрировал, что у этого человека нет ни вкуса, ни класса.В начале того десятилетия этот парень все еще играл достойные роли, черт возьми, однако, поскольку «Повелитель войны», «Адаптация» и «Погодный человек» исправили дорогостоящие ошибки 90-х, такие как «8 мм», «Без лица» и «Con Air». «Люди из спичек» были одной из приятных попыток Кейджа в период с начала до середины 2000-х, которые вселили в зрителей надежду на то, что целеустремленный актер с нюансами, обнаживший свою душу для «Покидающего Лас-Вегас», все еще участвует в игре, чтобы делать хорошие фильмы , и не только финансировать его дикий и тяжелый образ жизни.

В «Спичечных человечках» он играл афериста Роя, работающего с партнером ( Сэм Роквелл, Фрэнк) над множеством длинных и коротких минусов.Хотя Фрэнк был довольно умелым оператором, Рой был надежен только во время операции и быстро впал в различные психические расстройства, когда остался один с крысиным гнездом, которое принадлежало ему. Рой был агорафобом и безумно посторонним. вплоть до того, что временами ему было трудно выходить из квартиры. Его особое принуждение было связано с причудливой паранойей по поводу чистоты и порядка. Некоторые из самых занимательных моментов в этом фильме были связаны с тем, что Кейдж чистил свой ковер или наводил порядок в своем гардеробе, хотя его физические трюки и привычка кричать «пигмеи» каждый раз, когда его трясли, были еще и забавными.По мере того как фильм продолжался, и Рой все больше и больше связывался со своей «дочерью» ( Элисон Ломан, ), O.C.D. казалось, отступил в знак уважения к реальной эмоциональной связи с человеком. Хотя обычно я не стесняюсь портить фильмы старше одного-двух лет, я воздержусь от финала этого, потому что несколькими хорошими фильмами в недавнем каталоге Николаса Кейджа нужно наслаждаться, пока можно.

2. Мелвин Удалл из «Как хорошо» (1997)

Мелвин был более дружелюбной к зрителям версией кинематографического персонажа, страдающего от того же оттенка невроза, что и Роя Кейджа в «Спичечных человечках».Хотя он страдал от столь же изнурительного случая ОКР, Jack Nicholson Мелвин в «As Good As It Gets» не был преступником (по крайней мере, открыто), и поэтому получил бодрый тон и песню Dave Matthews Band. чтобы сгладить его края. Как и Кейдж в вышеупомянутом фильме, Мелвин Николсона был росомахой-невротиком, запертой в теле мужчины. Полностью изолированный от мира из-за своего ядерного расстройства личности, Мелвин отпугивал тех, кого не злил. Стремясь указывать на недостатки (воспринимаемые или нет) каждого человека, с которым он сталкивался, Мелвин был жесток в блаженной манере, что почти предполагало, что у этого человека не было выбора в этом вопросе.Конечно, по мере развития фильма Мелвин проявлял некоторое терпение по отношению к окружающим и даже обнаружил немного человечности, которая была либо потеряна, либо намеренно отброшена десятилетия назад. В результате Мелвин научился плохо относиться к своим отвратительным наклонностям, а публика научилась жалеть его.

Когда фильм начался, распорядки и невротическое поведение Мелвина казались неконтролируемыми и, казалось, принадлежали этому человеку. С того момента, как он проснулся, Мелвин начал свои предопределенные движения.Ноги должны были ударяться об пол определенное количество раз, прежде чем они находили тапочки, замки приходилось поворачивать определенное количество раз перед уходом, руки нужно было мыть особым образом, прежде чем они считались чистыми. Безумие не закончилось и в его доме. Мелвин не наступал на трещины, он ел из собственного серебра, заказывал только один человек, и, конечно же, не одобрял светскую беседу. Однако по мере того, как фильм развивался, и Мелвин начал менять безопасность своего распорядка на удовлетворение своих сердечных желаний, он начал делать выбор, который противоречил требованиям его расстройства.Мелвин узнал, что ему нравится Кэрол из Helen Hunt больше, чем стабильность жизни, построенной на психологическом песке. Как киногерой Мелвин стал образцом состояния, которое Николсон сыграл идеально, чтобы достичь тонкого баланса между правдоподобно тревожным и забавным с юмором. Когда люди думают об O.C.D. В наши дни они часто ссылаются на Николсона в фильме «Как хорошо» — исключительное достижение для актера, особенно с учетом того, что это состояние и его связь с человеком на протяжении десятилетий в значительной степени вращались вокруг этого следующего человека, что и было в фильме, в котором рассказывается о его жизни. конечно принял к сведению…

1.Ховард Хьюз из «Авиатора» (2004)

Раньше большинство людей знали, что такое O.C.D. был или воспринимался как состояние, даже отдаленно похожее на реальную болезнь, люди знали о Howard Hughes и его причудливом образе жизни. Когда он умер, и они нашли Хьюза, говорят, что у его трупа были длинные спутанные волосы, неостриженные ногти на ногах и он весил всего 90 фунтов. Кажется, что на протяжении всей своей жизни Ховард изо всех сил старался постоянно открывать новые горизонты в области безумного бэтшита.Однажды в его машине установили очиститель воздуха, который был дороже самого автомобиля и занимал большую часть багажника. Довольно редко у кого-то такого облажанного есть средства исследовать свой O.C.D. болезнь с таким страстным рвением, поэтому Хьюз — исключительный случай. Мартин Скорсезе «Авиатор» затронул множество причуд, о которых ходили легенды даже при жизни Хьюза. Это был промышленник и кинорежиссер с такими деньгами, что он мог потакать своему безумию до такой степени, что он мог потребовать, чтобы непомерно дорогой экспериментальный самолет был переработан так, чтобы его контуры имели правильный, сбалансированный вид.Это был парень, который мог укрыться в идеальном уединении, свободном от микробов, и требовать принятия всех мер предосторожности, чтобы обеспечить уважение к его идеальному одиночеству.

Известно, что Хьюз владел телеканалом в Лас-Вегасе; ходят слухи, что Хьюз купил эту станцию, чтобы на досуге смотреть фильмы до поздней ночи, и, поскольку он был владельцем, он мог позвонить, если заснул, и заставить мальчиков в KLAS снова поставить сцену в очередь для его, если он хотел. Некоторые люди, большинство людей, пытаются бороться со своим О.C.D., или, по крайней мере, смириться с этим таким образом, чтобы они могли нормально функционировать в цивилизованном обществе. Имея состояние в миллиарды, Говард Хьюз НЕ ДОЛЖЕН был заниматься дерьмом, и он прожил свою жизнь, как человек, хорошо осведомленный об этом факте. Когда у вас столько денег, сколько у этого парня, мир подстраивается под ваш график и привычки, и O.C.D. становится мировой проблемой, а не вашей. Леонардо Ди Каприо неплохо справился с этим в «Авиаторе» и постарался нарисовать персонажа, который не был наброском, а вместо этого был развитым человеком, страдавшим как физическими, так и эмоциональными ранами.Если верить словам Скорсезе, O.C.D. Хьюза. состояние развивалось на протяжении всей жизни, достигая пика, когда человек достиг достаточного влияния и силы, чтобы отдать свою жизнь болезни. Солидный спектакль с несколько уравновешенным изображением часто загадочной и противоречивой исторической личности, трудно поставить кого-либо выше Хьюза, поскольку, как часто говорят, правда почти всегда страннее вымысла.

«Очевидное дитя» — дебютный роман Уоррена Кантрелла, музыкального критика из Сиэтла, штат Вашингтон.Г-н Кантрелл освещал работу международных кинофестивалей в Сандэнсе и Сиэтле, а также регулярно рассылает рассылки для Scene-Stealer и The Playlist. Уоррен имеет степень бакалавра искусств. и магистр истории, а его хобби — выпивка бурбона, написание романов и полноконтактный кикбоксинг.

Теги: символы с ocd, известные фильмы с ocd, герои фильмов, фильмы про ocd, фильмы с ocd, обсессивно-компульсивное расстройство, ocd в фильмах, ocd-фильм персонажи фильмов ocd, ocd фильмы, топ 10 ocd, 10 лучших символов OCD

WHO / MNH / 96

% PDF-1.6 % 272 0 объект > / OCGs [286 0 R] >> / OpenAction [273 0 R / XYZ null null null] / PageMode / UseNone / Pages 262 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 284 0 объект > / Шрифт >>> / Поля 290 0 R >> эндобдж 285 0 объект > поток заявка / pdf

KurkcuogluL

WHO / MNH / 96

2001-06-01T09: 22: 27 Microsoft Word 8.02012-04-12T08: 22: 26 + 02: 002012-04-12T08: 22: 26 + 02: 00Acrobat Distiller 4.0 для Windowsuuid: 60273641-9332-4cd0-be99-722078ad715euuid: 63efaff5-8f69-4f86-8089-782a7ad51b88 конечный поток эндобдж 262 0 объект > эндобдж 261 0 объект > эндобдж 263 0 объект > эндобдж 264 0 объект > эндобдж 265 0 объект > эндобдж 266 0 объект > эндобдж 267 0 объект > эндобдж 268 0 объект > эндобдж 269 0 объект > эндобдж 270 0 объект > эндобдж 239 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 242 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 294 0 объект > поток HWmonap ez8M΍u ~ PlVH9I63CJvvmQ3 | ڃ Mh v + $ ıA (] _ s = zy6fz ^ b7U, NġuH \ / K #, b] vdy0Tb $ VNC ~ vn; jy; / r # 79N, dYIBU + $ v * xtni ٓ> zн7fo 4-DA (U? SgҙHq’Pc «ڥ; DC 玔 эuxA W2yW + x @ ppXEl: C ^ wBW + Cb 8> B _ «+ BʑJ Dit ݡ @: GșGI4: v3 5_5) tИ7XV82 *
ҙ (C ^ 5: 0B VnsB +; qGt 4Zj BAxr ^ sb ׌.e (4śS ғEWê ذ H DeNT / EB
СДВГ: Обзор, характеристики и методы лечения
Человек с нелеченным синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) испытывает трудности с поддержанием внимания, управлением уровнями энергии и импульсами.
В США В штатах около 8,4% детей и 2,5% взрослых страдают СДВГ. У некоторых детей симптомы СДВГ проявляются уже в возрасте 3 лет.
Способы лечения СДВГ включают лекарства, методы управления поведением и другие практические стратегии.
Ниже мы исследуем, что такое СДВГ, как он влияет на человека и какие методы лечения могут помочь.
Найдите советы по управлению СДВГ во время пандемии COVID-19.
Людям с СДВГ сложно сосредоточиться на задачах и контролировать свое внимание, что, например, может затруднить выполнение проекта. СДВГ может ограничивать способность человека учиться или работать, а также может привести к стрессу, тревоге и депрессии.
Некоторым людям с СДВГ также трудно сидеть на месте.Они могут быстро действовать импульсивно и легко отвлекаться.
В то время как дети любого возраста могут испытывать отвлечение и импульсивность, эти черты более заметны у детей с СДВГ.
СДВГ может развиваться одним из трех способов. Врач может обнаружить, что расстройство имеет:
преимущественно гиперактивное и импульсивное представление
преимущественно невнимательное представление
комбинированное представление
Люди с СДВГ в разной степени испытывают гиперактивность, импульсивность и невнимательность.
Невнимательность
Ниже приведены некоторые виды поведения, связанные с невниманием, которые человек может заметить у кого-то с СДВГ:
мечтательность
отвлекается и испытывает трудности с концентрацией внимания на задачах
делает «неосторожные» ошибки
кажется, будто не слушает другие говорят
испытывают трудности с управлением временем и организацией
часто теряют повседневные предметы
избегают задач, требующих длительного сосредоточения и размышлений
испытывают трудности с выполнением инструкций
Узнайте больше о невнимательности и СДВГ.
Гиперактивность и импульсивность
Некоторые или все из следующих могут быть очевидны у человека с СДВГ:
кажется постоянно «в движении» и не может сидеть на месте
бег или лазание в неподходящее время
испытывает трудности чередование разговоров и действий
ерзание или постукивание по рукам или ногам
чрезмерное говорение и шум
ненужный риск
У взрослых
Взрослые и дети, как правило, испытывают одни и те же симптомы СДВГ, и они могут вызывать трудности в отношениях и на работе.
Эффекты этих функций сильно различаются от человека к человеку, и человек может обнаружить, что его опыт СДВГ со временем меняется.
Не все люди с СДВГ могут быть шумными и деструктивными. Например, ребенок может вести себя тихо в классе, сталкиваясь с серьезными проблемами, которые он не выражает.
Узнайте больше о СДВГ у взрослых.
У женщин
Женщины с СДВГ с большей вероятностью будут испытывать трудности с вниманием, тогда как мужчины с большей вероятностью будут испытывать гиперактивность и импульсивность.
Это может быть одной из причин, почему больше мужчин, чем женщин, получают диагноз СДВГ. Гиперактивность заметить легче, чем невнимательность.
Узнайте больше о том, как СДВГ может влиять на женщин здесь.
Большинство детей с СДВГ получают диагноз, когда они учатся в начальной школе, но некоторые не могут сделать это до подросткового или взрослого возраста.
Ни один тест не может выявить СДВГ, а симптомы могут совпадать с симптомами других состояний. Это может затруднить диагностику.
Врач проведет обследование, чтобы исключить другие потенциальные причины, такие как проблемы со слухом или зрением.
Другие условия, которые могут привести к подобному поведению, включают:
Врач часто задает вопросы, чтобы узнать больше о поведенческих моделях человека. Они могут разговаривать с человеком, членами его семьи и другими опекунами, например учителями.
Многие дети испытывают гиперактивность и невнимательность. Для постановки диагноза СДВГ симптомы должны соответствовать определенным критериям, в том числе иметь значительное влияние на повседневную жизнь и учебу.
Чтобы поставить правильный диагноз СДВГ, может потребоваться время. Узнай почему.
Ряд подходов может помочь человеку справиться с СДВГ. Врач должен работать с пациентом, чтобы разработать план лечения, который ему больше всего подходит.
План может включать:
Поведенческая терапия и консультирование
Терапевт или консультант может помочь человеку развить или улучшить широкий спектр навыков, таких как:
построение и поддержание отношений
установление и соблюдение правил
планирование и выполнение задач
разработка и соблюдение графика
мониторинг симптомов СДВГ
Терапевты также могут помочь родителям разработать конструктивные способы реагирования на поведение, которое может возникнуть в результате СДВГ.
Человек с СДВГ может получить особую пользу от:
управления стрессом
методов управления поведением в классе
когнитивно-поведенческой терапии
семейной терапии
когнитивно-поведенческой терапии, обычно называемой когнитивно-поведенческой терапией, направленной на то, чтобы помочь человеку найти новые пути подходить и реагировать на повседневные ситуации.
Советы по поддержке детей
Родители, учителя и другие опекуны могут помочь детям справиться с проблемами СДВГ.
В школах часто есть образовательные планы для детей с СДВГ, включая особые подходы к обучению, приспособления в классе и консультации на базе школы.
Дома и в школе могут помочь следующие стратегии:
наличие письменного расписания всех задач
разбиение более крупных задач на более мелкие, более выполнимые
хранение школьных предметов и игрушек в порядке
установление четкого и последовательного rules
поощрение или похвала ребенка за выполнение заданий
с использованием планировщика, который учителя и воспитатели регулярно проверяют
Кроме того, поощряйте детей к занятиям, которые им нравятся и в которых они преуспевают, чтобы повысить их самооценку.Спорт и другие виды упражнений могут дать выход для высокого уровня энергии и улучшить общее самочувствие ребенка.
Советы для взрослых
Заметки-напоминания и будильники, календари и планировщики могут помочь взрослым с СДВГ управлять своим расписанием.
Также рекомендуется хранить ключи и другие важные повседневные предметы в определенных местах.
Может ли диетический выбор иметь значение? Узнай здесь.
Лекарства
Лекарства, такие как стимуляторы, могут помочь улучшить внимание и концентрацию.Вот несколько примеров:
амфетамин / декстроамфетамин (Adderall)
лиздексамфетамин (Vyvanse)
метилфенидат (риталин)
дексамфетамин (декседрин)
Однако они могут иметь побочные эффекты, такие как:
на брюшную полость. боль
головные боли
повышенное кровяное давление и частота сердечных сокращений
повышенное беспокойство и раздражительность
проблемы со сном
снижение аппетита
изменения личности
Чтобы избежать побочных эффектов, сообщите врачу о любых принимаемых лекарствах и проблемах со здоровьем.
Если стимуляторы неэффективны или непригодны, врач может назначить нестимулирующие препараты, такие как:
гуанфацин (Intuniv)
атомоксетин (Strattera)
клонидин (Catapres)
Некоторым людям врач может назначить один из вышеперечисленного вместе со стимулятором.
Найдите более подробную информацию о лекарствах от СДВГ.
Врачи не знают, что вызывает СДВГ, но они определили некоторые факторы риска, в том числе:
СДВГ — это психическое заболевание, которое может создавать проблемы для работы, учебы и семейной жизни человека.Обычно появляется в детстве.
Человек не вырастает из СДВГ, но стратегии управления обучением могут помочь ему наслаждаться полноценной жизнью.
Без лечения, которое может включать лекарства, человек может испытывать заниженную самооценку, депрессию и проблемы со школой, работой и отношениями.
Всем, кто считает, что у ребенка может быть СДВГ, следует обратиться за медицинской помощью.
Консультанты, учителя и другие члены сети поддержки детей могут помочь ребенку справиться с симптомами и максимально использовать свои возможности.
Синдром каудальной регрессии и инвалидность по социальному обеспечению
Синдром каудальной регрессии — состояние и симптомы
Синдром каудальной регрессии — это редкий врожденный дефект, возникающий, когда каудальный (или нижний) конец спинного мозга не созревает раньше, чем через четыре недели беременности. Это также известно как последовательность каудальной дисплазии и агенез крестца. Причина неизвестна, но может быть связь между этим врожденным дефектом и диабетом у матери. Для младенцев с этим врожденным дефектом существует четыре степени тяжести, наименее тяжелая — приводит к частичному формированию крестца (треугольная кость у основания позвоночника, которая образует заднюю стенку таза), а наиболее тяжелая — к полное отсутствие крестца.
В то время как легкие случаи синдрома каудальной регрессии проявляются немногочисленными симптомами, тяжелые случаи могут вызывать поражение нервов, мышц, скелета, половых органов, мочевыводящих путей, кишечника, сердца и дыхательной системы. Таким образом, количество и тип симптомов варьируются в зависимости от серьезности дефекта.
Синдром каудальной регрессии может привести к чему угодно, от ограничения движений до недержания мочи и полной потери нервной функции. В зависимости от типа дефекта младенцу может потребоваться постоянная колостома и / или какой-либо тип системы контроля удержания мочи, такой как самокатетеризация.Иногда, если деформации коленей, ног или ступней невозможно исправить, можно рассмотреть возможность ампутации колена.
Часто младенцы с тяжелым синдромом каудальной регрессии умирают вскоре после рождения; выжившие младенцы обычно нуждаются в хирургическом вмешательстве для исправления дефектов, насколько это возможно.
Диагноз этого врожденного порока можно установить с помощью пренатального ультразвукового исследования примерно на 22 неделе беременности. Ультразвук может показать остановку развития позвоночника, а иногда ножки плода находятся в «лягушачьем» положении.
Люди, рожденные с синдромом каудальной регрессии, обычно имеют некоторые или все следующие симптомы различной степени тяжести: 1) частичное отсутствие нижнего конца позвоночника, 2) аномалии нижнего конца позвоночника, 3) нарушение неврологического функционирования 4) недержание мочи, 5) отсутствие контроля над дефекацией и 6) аномалии таза.
Подача заявки на пособие по социальному страхованию с диагнозом синдрома каудальной регрессии
Хотя синдром каудальной регрессии не похож на мозаичный синдром Дауна, он обсуждается в тех же разделах Синей книги Управления социального обеспечения, поскольку оба состояния являются врожденными.Большая часть Раздела 10.00 «Множественные системы организма — Взрослый» и Раздел 110.00 «Множественное тело — Детство» посвящена мозаичному синдрому Дауна, причем синдром каудальной регрессии упоминается в последнем абзаце, где обсуждаются «другие» врожденные состояния, приводящие к нарушениям развития. Поэтому, когда вы решите подать заявление на пособие по инвалидности на основании диагноза синдрома каудальной регрессии, лучший курс действий — сосредоточиться на ограничениях, которые это состояние накладывает на вашу способность функционировать изо дня в день, с акцентом на то, почему эти ограничения предотвращают вам от получения и сохранения оплачиваемой работы.
Управление социального обеспечения (SSA) основывает свои решения в отношении пособий по инвалидности не на состоянии человека и не на его серьезности. SSA заботится только о том, как вы можете функционировать, несмотря на вашу инвалидность и несмотря на лечение, которое вы, возможно, проходите. Если ваша инвалидность настолько серьезна, что вы не можете работать, вы можете иметь право на получение пособия по инвалидности.

Характер имеет различную степень выраженности: Задание для самостоятельной работы №2 — Студопедия

28-1 —

ABC-медицина

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Новые правила установления инвалидности — 3 Марта 2016

причины, симптомы, лечение стенокардии в Москве – Консультация и обследование – Кардиология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Причины развития заболевания

Симптомы стенокардии

Степени развития заболевания

К какому врачу обратиться?

Диагностика стенокардии

Лечение стенокардии

Записаться на консультацию к кардиологу

Цены на консультацию и прием врача кардиолога

Прогностическое значение отдельных маркеров гиперкоагуляции при сепсисе

Введение

Материалы и методы

Результаты

Обсуждение

Заключение

Литература

Синдром Жильбера — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Dismenoreya: sovremennyy vzglyad na etiologiyu, patogenez i obosnovanie lechebnogo vozdeystviya | Uvarova

Cited-By

Article Metrics

Refbacks

Как найти правильный код за 5 простых шагов

Как найти правильный код МКБ-10

1. Найдите в алфавитном указателе диагностический термин

2. Проверьте табличный список

3. Прочтите инструкции Кодекса

4. Если это травма или травма, добавьте седьмой символ

5. Помните о разной степени тяжести

Характер и личность | Оценка Хогана

Три подтипа нарциссического расстройства личности

Топ-10 фильмов об O.C.D.

WHO / MNH / 96

СДВГ: Обзор, характеристики и методы лечения

Невнимательность

Гиперактивность и импульсивность

У взрослых

У женщин

Поведенческая терапия и консультирование

Советы по поддержке детей

Советы для взрослых

Лекарства

Синдром каудальной регрессии и инвалидность по социальному обеспечению

Синдром каудальной регрессии — состояние и симптомы

Подача заявки на пособие по социальному страхованию с диагнозом синдрома каудальной регрессии

About the Author

admin

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики

Related Posts