Лабильная система: Лабильная нервная система, что это такое, виды

Областное государственное бюджетное учреждение «Шумячская центральная районная больница»

Артериальная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором давление крови в артериях системного (большого) круга кровообращения стабильно повышено.

Артериальное давление подразделяется на систолическое и диастолическое:

Систолическое. По первому, верхнему числу определяется уровень кровяного давления в момент сжатия сердца и выталкивания крови из артерии. Этот показатель зависит от силы, с которой сокращается сердце, от сопротивления стенок кровеносных сосудов и частоты сокращений.

Диастолическое. По второму, нижнему числу определяется давление крови в момент, когда сердечная мышца расслабляется. Оно указывает на уровень сопротивления периферических сосудов.

В норме показатели артериального давления постоянно меняются. Они физиологически зависят от возраста, пола и состояния человека. В период сна давление снижается, физические нагрузки или стрессы приводят к его повышению.

Средний показатель нормального давления крови у двадцатилетнего человека составляет 120/75 мм рт. ст., сорокалетнего – 130/80, старше пятидесяти – 135/84. При стойких цифрах 140/90 речь идёт об артериальной гипертензии.

Статистические данные показывают, что около 20-30 процентов взрослого населения подвержены этому заболеванию. С возрастом уровень распространенности неумолимо растет и к 65 годам уже 50-65 процентов пожилых людей страдают этой болезнью.

Врачи называют гипертонию «молчаливым убийцей», так как болезнь тихо, но неумолимо поражает работу практически всех важнейших органов человека.

Симптомы артериальной гипертензии

К симптомам артериальной гипертензии относят:

Головокружение, ощущение тяжести в голове или в глазницах;

Пульсирующая боль в затылке, в лобной и височных частях, иррадиирущая в глазницы;

Ощущение пульса в голове;

Мелькание бликов или мушек перед глазами;

Шум в ушах;

Покраснение и лица;

Отечность лица после сна, особенно в области век;

Ощущение покалывания или онемения пальцев рук;

Тошнота;

Отечность конечностей;

Повышенная потливость;

Периодический озноб;

Внутреннее напряжение и чувство тревоги;

Склонность к раздражительности;

Ухудшение памяти;

Снижение общей работоспособности;

Учащенное сердцебиение.

Причины и факторы риска артериальной гипертензии

К основным факторам риска артериальной гипертензии относят:

Пол. Наибольшая предрасположенность к развитию заболевания отмечается у мужчин в возрасте от 35 до 50 лет. У женщин риск гипертонии значительно возрастает после менопаузы.

Возраст. Повышенным артериальным давлением чаще страдают лица в возрасте за 35 лет. Причем, чем старше становится человек, тем выше цифры его кровяного давления.

Наследственность. Если родственники первой линии (родители, братья и сестры, дедушки и бабушки) страдали этим заболеванием, то риск его развития очень высок. Он существенно возрастает, если повышенное давление было у двух родственников и более.

Стресс и повышенные психоэмоциональные нагрузки. При стрессовых ситуациях выделяется адреналин, под его влиянием сердце бьется быстрее и перекачивает кровь большими объемами, повышая давление. Когда человек находится в таком состоянии длительное время, повышенная нагрузка приводит к износу сосудов, а повышенное АД преобразуется в хроническое.

Употребление алкогольных напитков. Пристрастие к ежедневному потреблению крепкого алкоголя увеличивает показатели давления на 5 мм рт. ст. каждый год.  

Курение. Табачный дым, попадая в кровь, провоцирует спазм сосудов. Повреждение стенок артерий вызывает не только никотин, но и другие, содержащиеся в нем компоненты. В месте повреждения артерий появляются атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз. Избыточный холестерин, а также курение, приводят к утрате эластичности артерий. Атеросклеротические бляшки мешают свободному кровообращению, так как сужают просветы сосудов, за счет чего растет артериальное давление, подстегивая развитие атеросклероза. Эти болезни – взаимосвязанные факторы риска.

Повышенное потребление поваренной соли. Современные люди потребляют вместе с пищей гораздо больше соли, чем требуется человеческому организму. Избыток пищевого натрия провоцирует спазм артерий, задерживает жидкость в организме, что в совокупности приводит к развитию АГ.

Ожирение. У тучных людей артериальное давление выше, чем у людей с нормальным весом. Обильное содержание животных жиров в пищевом рационе вызывает атеросклероз. Отсутствие физической активности и чрезмерное потребление соленой пищи приводят к развитию гипертонии. Известно, что на каждый лишний килограмм приходится 2 единицы измерения артериального давления.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни увеличивает риск развития гипертонии на 20-50%. Сердце, не привыкшее к нагрузкам, справляется с ними гораздо хуже. Кроме того, замедляется обмен веществ. Отсутствие физической активности серьезно ослабляет нервную систему и организм человека в целом. Все эти факторы являются причиной развития гипертонии.

Степени артериальной гипертензии

На клиническую картину АГ влияет стадия и вид заболевания. Для того, чтобы оценить уровень поражений внутренних органов в результате устойчиво повышенного АД, существует специальная классификация АГ, состоящая из трех степеней.

Артериальная гипертензия 1 степени

Проявления изменений органов-мишеней отсутствуют. Это «мягкая» форма АГ, для которой характерны периодические подъемы кровяного давления и самостоятельный приход к нормальным показателям. Скачки давления сопровождаются несильными головными болями, иногда нарушением сна и быстрой утомляемостью при умственной работе.

Показатели систолического давления колеблются в пределах 140-159 мм рт. ст., диастолического – 90-99.

Артериальная гипертензия 2 степени

«Умеренная» форма. На этой стадии уже можно наблюдать объективные поражения некоторых органов.

Диагностируется:

локализованные или распространенные сужения коронарных сосудов и артерий, наличие атеросклеротических бляшек;

гипертрофия (увеличение) левого желудочка сердца;

почечная недостаточность в хронической форме;

сужение сосудов сетчатки глаз.

При данной степени ремиссии наблюдаются редко, стойко держатся высокие параметры АД. Показатели верхнего давления (САД) — от 160 до 179 мм рт. ст., нижнего (ДАД) – 100-109.

Артериальная гипертензия 3 степени

Это тяжелая форма болезни. Характеризуется нарушением кровоснабжения органов, и, как следствие сопровождается следующими клиническими проявлениями:

со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечной недостаточностью, стенокардией, развитием инфаркта миокарда, закупоркой артерий, отслоением стенок аорты,;

сетчатка: отеком диска зрительного нерва, кровоизлияниями;

мозг: транзитными нарушениями мозгового кровообращения, инсультом, сосудистыми деменциями, гипертензивной энцефалопатией;

почки: почечной недостаточностью.

Многие из вышеперечисленных проявлений могут быть чреваты летальным исходом. При АГ III степени верхнее давление стабильно 180 и выше, нижнее – от 110 мм рт. ст.

Виды артериальной гипертензии

Помимо вышеизложенной классификации по уровню АД, на основании дифференциальных параметров врачи разделяют артериальную гипертензию на виды по происхождению.

Первичная артериальная гипертензия

Причины возникновения данного вида заболевания до сих пор не выяснены. Однако именно эта форма наблюдается у 95 процентов людей, страдающих от повышенного АД. Единственная достоверная информация заключается в том, что главную роль в развитии первичной АГ играет наследственность. Генетики утверждают, что генетический код человека содержит более 20 комбинаций, способствующих развитию гипертонии.

В свою очередь первичная артериальная гипертензия подразделяется на несколько форм:

Гиперадренергическая. Эта форма наблюдается приблизительно в 15 процентах случаев ранней гипертонии, причем часто у молодых людей. Она возникает из-за выбросов в кровь адреналина и норадреналина.

Характерные симптомы: изменение цвета лица (человек может побледнеть или покраснеть), ощущение пульса в голове, озноб и чувство тревоги. Пульс в состоянии покоя – от 90 до 95 ударов в мин. Если давление не приходит в норму, может последовать гипертонический криз.

Гипорениновая. Возникает у людей преклонного возраста. Высокий уровень альдостерона – гормона коры надпочечников, задерживающего натрий и жидкость в организме, в сочетании с активностью ренина (компонент, регулирующий кровяное давление) в плазме крови создают благоприятные условия для развития этого вида АГ. Внешним проявлением болезни является характерный «почечный вид». Больным следует воздержаться от употребления соленой пищи и обильного питья.

Гиперренинная. Этой формой страдают люди с гипертензией, прогрессирующей быстрыми темпами. Частота случаев – 15-20 процентов, причем часто это молодые мужчины. Отличается тяжелым течением, типичны резкие скачки артериального давления. САД может достигать 230, ДАД – 130 мм рт. ст. При повышении АД больной ощущает головокружение, интенсивную головную боль, тошноту и рвоту. Отсутствие лечения болезни может вызвать атеросклероз почечных артерий.

Вторичная артериальная гипертензия

Этот вид называют симптоматической гипертензией, так как она развивается при сторонних поражениях систем и органов, отвечающих за регуляцию артериального давления. Причину её возникновения можно выявить. По сути, эта форма АГ – осложнение другой болезни, что делает сложнее её лечение.

Вторичная АГ также подразделяется на различные формы, в зависимости от того, какое заболевание стало причиной гипертензии:

Почечная (реноваскулярная). Сужение почечной артерии ухудшает кровообращение в почках, в ответ на это, они синтезируют вещества, способствующие повышению АД.

Причинами сужения артерии являются: атеросклероз брюшной аорты, атеросклеротические бляшки почечной артерии и воспаление её стенок, закупорка тромбом, травма, сдавливание гематомой или опухолью. Не исключена и врожденная дисплазия почечной артерии. Почечная АГ может развиться и на фоне гломерулонефрита, амилоидоза или пиелонефрита почек.

При всей сложности заболевания человек может чувствовать вполне нормально и не терять работоспособности даже при очень высоких показателях АД. Больные отмечают, что скачку давления предшествует характерная боль в пояснице. Эта форма тяжело поддается лечению, для того, чтобы справиться с недугом необходимо вылечить первичную болезнь.

Эндокринная. В соответствии с названием возникает при болезнях эндокринной системы, среди них: феохромоцитома – опухолевое заболевание, при котором опухоль локализуется в надпочечниках. Встречается относительно редко, но вызывает очень тяжелую форму АГ. Характеризуется, как резкими скачками АД, так и стойким высоким кровяным давлением. Больные жалуются на нарушения зрения, головную боль и учащенное сердцебиение.

Еще одна причина возникновения эндокринной формы АГ – синдром Конна. Проявляется гиперплазией или опухолью коры надпочечников и характеризуется чрезмерной секрецией альдостерона, отвечающего за функции почек. Болезнь провоцирует повышение АД, сопровождающееся головной болью, онемением разных частей тела, слабостью. Работа почек постепенно нарушается.

Синдром Иценко-Кушинга. Болезнь развивается из-за повышенного содержания глюкокортикоидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Также сопровождается повышенным АД.

Гемодинамическая. Может проявиться на поздней стадии сердечной недостаточности и врожденном частичном сужении (коарктации) аорты. При этом кровяное давление в сосудах, отходящих от аорты выше участка сужения, значительно повышено, ниже – снижено.

Неврогенная. Причина – атеросклеротические поражения сосудов головного и опухоли мозга, энцефалит, энцефалопатия.

Лекарственная. Некоторые медикаментозные средства, которые принимаются на регулярной основе, оказывают побочные действия. На этом фоне может развиться артериальная гипертензия. Развитие этой формы вторичной АГ можно избежать, если не заниматься самолечением и внимательно читать инструкцию по применению.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Этот вид можно объединяется с первичной АГ, так как его единственный клинический признак – длительное и устойчивое повышенное кровяное давление в артериях. Диагностируется исключением всех форм вторичной гипертензии.

Гипертензия основана на нарушениях функций различных систем организма человека, влияющих на регуляцию сосудистого тонуса. Результатом такого влияния является спазм артерий, изменение тонуса сосудов и повышению АД. Отсутствие лечения приводит к склерозу артериол, делая повышенное АД более стойким. В результате органы и ткани недополучают питание, что ведет к нарушению их функций и морфологическим изменениям. В разные периоды течения гипертонии проявляются эти изменения, но прежде всего, они всегда касаются сердца и сосудов.

Заболевание формируется окончательно, когда наступает истощение депрессорной почечной функции.

Легочная артериальная гипертензия

Этот вид АГ встречается очень редко, частота случаев – 15-25 человек на один миллион. Причина болезни – высокое АД в легочных артериях, соединяющих сердце и легкие.

По легочным артериям кровь, содержащая низкую долю кислорода, поступает из правого желудочка сердца (нижняя правая часть) в мелкие сосуды и артерии легких. Здесь она насыщается кислородом и отправляется в обратный путь, только теперь в левый желудочек, а отсюда уже расходится по всему человеческому телу.

При ЛАГ кровь не имеет возможности свободно циркулировать по сосудам из-за их сужения, увеличений толщины и массы, отека сосудистых стенок, вызванного воспалением, и образованием сгустков. Это нарушение приводит к поражениям сердца, легких и других органов.

В свою очередь ЛАГ тоже подразделяется на типы:

Наследственный тип. Причиной болезни являются генетические проблемы.

Идиопатический. Происхождение этого типа ЛАГ пока не установлено.

Ассоциированный. Болезнь развивается на фоне других заболеваний, таких как ВИЧ, болезни печени. Может возникнуть из-за злоупотребления различными таблетками для нормализации массы тела, наркотиков (амфетамины, кокаин).

Стойкое повышенное АД значительно увеличивает нагрузку на сердце, пораженные сосуды мешают нормальному кровообращению, что со временем может стать причиной остановки правового желудочка сердца.

Лабильная артериальная гипертензия

Этот тип гипертонии относят к начальной стадии АГ. Собственно, это ещё не болезнь, а скорее пограничное состояние, так как для него характерны незначительные и нестабильные скачки давления. Оно стабилизируется самостоятельно и не требует применения препаратов, снижающих АД.

В принципе люди с лабильной АГ считаются вполне здоровыми (при условии, что давление приходит в норму без вмешательств), но им необходимо пристально следить за своим состоянием, поскольку артериальное давление все-таки не стабильно. Кроме того, этот тип может быть предвестником вторичной формы АГ.

Диагностика артериальной гипертензии

Диагностика АГ основана на трех основных методах:

Первый — измерение АД;

Второй – физикальное обследование. Комплексное обследование, которое осуществляет непосредственно врач. Сюда включают: пальпацию, аускультацию (прослушивание звуков, которые сопровождают работу различных органов), перкуссию (простукивание разных участков тела с последующим анализом звука), обычный осмотр;

Третий – электрокардиограмма.

Теперь приступим к описанию всех диагностических мероприятий при подозрении на артериальной гипертензии:

Контроль АД. Первое, что сделает врач – измерит артериальное давление. Нет смысла описывать методику измерения давления при помощи тонометра. Эта техника требует специальной подготовки, и дилетантский подход даст искаженные результаты. Но мы напомним, что допустимые пределы АД для взрослого человека колеблются в пределах 120-140 – верхнее давление, 80-90 – нижнее.

У людей с «неустойчивой» нервной системой показатели АД возрастают при малейших эмоциональных всплесках. При посещении доктора может наблюдаться синдром «белого халата», то есть, во время контрольного измерения АД происходит подъем давления. Причина таких скачков – стресс, это не болезнь, но такая реакция может стать причиной нарушения работы сердца и почек. В связи с этим, врач будет измерять давление несколько раз, причем в разных условиях.

Осмотр. Уточняется рост, вес, индекс массы тела, выявляются признаки симптоматических гипертоний.

Медицинский анамнез. С опроса пациента врачом обычно начинается любое посещение доктора. Задача специалиста – выяснить у человека болезни, которыми он страдал раньше и имеет в данный момент. Проанализировать факторы риска и дать оценку образа жизни (курит ли человек, как питается, повышен ли у него уровень холестерина, не страдает ли сахарным диабетом), болели ли АГ родственники первой линии.

Физикальное обследование. Прежде всего, врач исследует сердце на выявление шумов, изменение тонов и наличие нехарактерных звуков при помощи фонендоскопа. На основе этих данных можно сделать предварительные выводы об изменениях в ткани сердца вследствие повышенного кровяного давления. А так же исключить пороки.

Биохимический анализ крови. Результаты исследования позволяют определить уровень сахара, липопротеинов и холестерина, на основании чего, можно сделать вывод о склонности пациента к атеросклерозу.

ЭКГ. Электрокардиограмма является незаменимым диагностическим методом, позволяющим выявить нарушения ритма сердца. Помимо того, по результатам эхокардиограммы можно определить наличие гипертрофии стенки левой части сердца, характерной для АГ.

УЗИ сердца. При помощи эхокардиографии врач получает необходимую информацию о наличии изменений и дефектов сердца, функцию и состояние клапанов.

Рентгенологическое исследование. При диагностике АГ используют артериографию, а также аортографию. Этот метод позволяет исследовать артериальные стенки и их просвет, исключить наличие атеросклеротических бляшек, врожденного сужения аорты (коарктации).

Доплерография. Ультразвуковое исследование, позволяющее определить интенсивность кровотока по артериям и венам. При диагностике артериальной гипертензии врач, прежде всего, интересуется состоянием мозговых и сонных артерий. С этой целью чаще всего используется именно ультразвук, поскольку он совершенно безопасен, и после его применения отсутствуют осложнения.

УЗИ щитовидной железы. Одновременно с этим исследованием врачу необходимы результаты анализа крови на содержание гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. По результатам доктор сможет определить, какую роль играет щитовидная железа, в развитии АГ.

УЗИ почек. Исследование даёт возможность оценить состояние почек и почечных сосудов.

Лечение артериальной гипертензии

Немедикаментозное лечение назначается всем без исключения больным с АГ, так как оно повышает эффект терапии лекарственными средствами и значительно снижает потребность в приеме гипотензивных препаратов.

В первую очередь она основана на изменении образа жизни пациента, страдающего артериальной гипертензией. Рекомендуется отказаться от:

курения, если больной курит;

употребления алкогольных напитков, или сокращение их приема: мужчинам до 20-30 граммов этанола в сутки, женщинам соответственно до 10-20;

повышенного потребления поваренной соли с пищей, его необходимо сократить до 5 граммов в сутки, лучше меньше;

использования препаратов, содержащих калий, магний или кальций. Их часто употребляют для снижения повышенного артериального давления.

Кроме того, врач будет настоятельно рекомендовать:

больным с избыточным весом нормализовать массу тела, для чего иногда лучше обратиться к диетологу за составлением диеты, позволяющей сбалансированно питаться;

увеличивать физическую активность, регулярно выполняя упражнения;

ввести в питательный рацион больше фруктов и овощей, одновременно сокращая потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами.

При «высоких» и «очень высоких» рисках возникновения сердечно-сосудистых осложнений, врач немедленно начнет использовать медикаментозную терапию. Специалист учтет показания, наличие и серьезность противопоказаний, а также стоимость препаратов при их назначении.

При появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения врачи часто рекомендуют прием комбинированных препаратов для улучшения работы сосудов, например, «Вазобрал». Его активные компоненты стимулируют процессы обмена веществ в головном мозге, улучшают состояние кровеносных сосудов, устраняют последствия кислородного голодания тканей мозга, связанного с ухудшением кровоснабжения, оказывают стимулирующее воздействие, что снижает риск возникновения инсульта.

Как правило, используются лекарственные средства с суточной продолжительностью действия, что даёт возможность назначить одно-, двухразовый прием. Во избежание побочных эффектов приём препаратов начинается с минимальной дозировки.

Перечислим основные медикаментозные гипертензивные средства:

Всего существует шесть групп гипертензивных препаратов, которые используются в настоящее время. Среди них лидируют по эффективности бета-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики.

Повторимся, лечение лекарственными препаратами, в данном случае, тиазидовыми диуретиками нужно начинать с малых доз. Если эффект от приема не наблюдается, либо пациент плохо переносит препарат, назначаются минимальные дозы бета-адреноблокираторов.

Тиазидовые диуретики позиционируются, как:

препараты первого ряда для терапии гипертонии;

оптимальная доза является минимально эффективной.

Диуретики назначаются при:

сердечной недостаточности;

артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста;

сахарном диабете;

высоком коронарном риске;

систолической АГ.

Прием диуретиков противопоказан при подагре, и в некоторых случаях, при беременности.

Показания к использованию бета-адреноблокираторов:

сочетание стенокардии с АГ и с перенесенным инфарктом миокарда;

наличие повышенного коронарного риска;

тахиаритмия.

Препарат противопоказан при:

бронхиальной астме;

облитерирующих сосудистых болезнях;

хронической обструктивной болезни легких.

При лекарственной терапии АГ врачи используют комбинации препаратов, назначение которых считают рациональным. Кроме того, по показаниям может быть назначена:

антитромбоцидная терапия – для профилактики инсульта, ИМ и сосудистой смерти;

прием гиполипидемических средств, при наличии множественных факторов риска;

комбинированное лекарственное лечение. Назначается при отсутствии эффекта, ожидаемого от использования монотерапии.

Профилактика артериальной гипертензии

АГ легче предупредить, чем вылечить. Поэтому стоит задуматься о профилактических мероприятиях ещё в молодости. Это особенно важно для людей, имеющих родственников, страдающих артериальной гипертензией.

Профилактика АГ призвана устранить факторы, повышающие риск развития этого грозного недуга. В первую очередь, необходимо избавиться от вредных пристрастий и менять свой образ жизни в сторону повышения физической активности. Занятия спортом, бег и спортивная ходьба на свежем воздухе, регулярные заплывы в бассейне, аквааэробика значительно сокращают риск развития АГ. Ваше сердце постепенно привыкнет к нагрузкам, улучшиться кровообращение, за счет чего внутренние органы будут получать питание, улучшиться обмен веществ.

Помимо того, стоит ограждать себя от стрессов, ну а если не удается, то хотя бы научиться реагировать на них с долей здорового скепсиса.

По возможности стоит приобрести современные аппараты для контроля за АД и пульсом. Даже если вы не знаете, что такое высокое давление, в качестве профилактики следует периодически его измерять. Так как начальная (лабильная) стадия АГ может протекать бессимптомно.

Людям в возрасте за 40 лет стоит ежегодно проходить профилактические осмотры у кардиологов и терапевтов.

Органическое эмоционально-лабильное астеническое расстройство — ЦМЗ «Альянс»

Органическое эмоционально лабильное расстройство — это психическое расстройство, которое возникает после осложнений беременности или родов, тяжелой инфекции или органической болезни головного мозга (травмы, опухоли, инсульта). Характерны выраженная эмоциональная несдержанность и лабильность (неустойчивость, быстрая смена) настроения человека.

Диагностикой и лечением этого расстройства должны совместно заниматься врач-психиатр (или психотерапевт) и невролог.

Расстройство еще называют астеническим (от греческого asthenia — слабость, бессилие). Помимо постоянных и сильных перепадов настроения для пациентов характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение. Человек может уставать после 2–3 часов работы, не выдерживать полный рабочий день, несколько раз в день появляется необходимость прилечь отдохнуть.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 кодируется как F06.68 — «Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство в связи со смешанными заболеваниями». К его наиболее частым причинам относят:

• травму головы
• беременность и роды матери, которые протекали с осложнениями (токсикоз, угроза невынашивания, эклампсия)
• тяжелое состояние ребенка после рождения (например, малышу делали ИВЛ), тяжелые болезни/инфекции раннего детства
• сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения — инсульты)
• эпилепсию
• опухоли головного мозга
• ВИЧ-инфекцию
• нейросифилис и другие нейроинфекции, энцефалит (воспаление в головном мозге)
• интоксикацию наркотическими веществами, алкоголем
• последствия наркоза

Симптоматика органического астенического расстройства

Для людей с расстройством характерны плаксивость, эмоциональная вспыльчивость, частые и выраженные перепады настроения, буря эмоций часто по незначительному поводу. Все реакции спонтанны (возникают без серьезной причины, оснований) и неуправляемы.

Человек болезненно реагирует даже на незначительные события, эмоции, как правило, носят негативный характер (гнев, раздражение, обида).

Неприятности воспринимает как «конец света», постоянно вспышки гнева и раздражительности на близких, окружающих людей.

Диагностика органического эмоционально лабильного расстройства — обследование у психиатра и невролога. Дополнительно лечащий врач может назначить патопсихологическое исследование, анализы крови и инструментальные методы (ЭЭГ, КТ, МРТ).

Человек жалуется на регулярную и сильную головную боль, головокружение, снижение или нарушение зрения, повышение артериального давления, шум в ушах. Эти жалобы свидетельствуют о болезни головного мозга, которая привела к органическому эмоционально лабильному расстройству. Они мешают человеку жить и работать, из-за них он идет к врачу.

Характерна гиперчувствительность — болевая чувствительность в ответ на слабое прикосновение к коже, чрезмерная слуховая или светочувствительность, когда обычные по силе звуки воспринимаются как очень громкие (вплоть до развития болевого синдрома), а солнечный свет вызывает сильное слезотечение и резь в глазах.

Важно

Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, чувство бессилия — всё это неотъемлемые спутники органического астенического расстройства.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство у детей возникает из-за тяжелой беременности матери (токсикоз, угроза выкидыша, эклампсия), осложнений в родах или тяжелых заболеваний раннего детства.

Опытный психиатр может поставить диагноз уже при первом осмотре. К основным проявлениям астенического расстройства относят чрезмерную капризность, частую плаксивость, непослушность, раздражительность, невозможность долго сосредоточиться. У таких детей может появиться внезапная вялость, безынициативность. Нужно дифференцировать эмоционально лабильное расстройство от особенностей характера и возрастных изменений.

Прогноз у взрослых и детей благоприятный при соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Лечение органического эмоционально лабильного расстройства личности

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. При верном диагнозе и адекватном лечении симптомы астенического расстройства могут ослабнуть или уйти полностью.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство лечат медикаментозными и немедикаментозными методами. К медикаментозным относят следующие группы фармпрепаратов:

• вазо-вегетотропные — нормализуют работу вегетативной нервной системы
• ноотропы — улучшают обменные процессы в ткани головного мозга
• седативные средства — обладают успокаивающим действием за счет балансировки процессов возбуждения и торможения нервной системы
• нейролептики — снимают возбуждение
• антидепрессанты — убирают тревожность, нормализуют настроение

К немедикаментозным методам относят:

1. Индивидуальную психотерапию — психиатр-психотерапевт учит человека контролировать поведение, расслабляться.
   Помогает выстроить приоритеты (добиться успеха на работе, жить в любви и согласии с близкими) и придерживаться их.
2. БОС-терапию — современный метод лечения психических расстройств. Специалист с помощью датчиков и компьютера замеряет физиологические показатели — частоту дыхания, сердцебиения, уровень артериального давления. Как только человеку удалось привести эти показатели в норму (выполнив инструкции специалиста), компьютер сообщает об успехе. Пациент запоминает навыки релаксации и может затем использовать их в эмоционально напряженных ситуациях, чтобы взять себя в руки.

Диагноз F06.6 Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство часто остается без лечения — окружающие и сам человек считают, что у него «тяжелый характер». Но это неправильно. От симптомов расстройства можно избавиться с помощью современных препаратов и немедикаментозных методов и вернуться к полноценной жизни.

Эффекторные белки системы секреции III типа механически лабильны

. 2021 23 марта;118(12):e2019566118.

doi: 10.1073/pnas.2019566118.

Марк-Андре Леблан ^{1 2} , Морган Р Финк ¹ , Томас Т Перкинс ^{3 4} , Марсело С Соуза ⁵

Принадлежности

• ¹ Кафедра биохимии, Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ² JILA, Национальный институт стандартов и технологий и Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ³ JILA, Национальный институт стандартов и технологий и Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309; tperkins@jila. colorado.edu Марсело.Соуза@colorado.edu.
• ⁴ Кафедра молекулярной, клеточной и биологии развития, Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ⁵ Кафедра биохимии, Университет Колорадо, Боулдер, Колорадо 80309; [email protected] Марсело.Соуза@colorado.edu.

• PMID: 33723050
• PMCID: PMC8000103
• DOI: 10.1073/пнас.2019566118

Бесплатная статья ЧВК

Марк-Андре Леблан и др. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2021 23 марта;118(12):e2019566118.

doi: 10.1073/pnas.2019566118.

Авторы

Марк-Андре Леблан ^{1 2} , Морган Р Финк ¹ , Томас Т Перкинс ^{3 4} , Марсело С Соуза ⁵

Принадлежности

• ¹ Кафедра биохимии, Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ² JILA, Национальный институт стандартов и технологий и Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ³ JILA, Национальный институт стандартов и технологий и Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309; [email protected] Марсело.Соуза@colorado.edu.
• ⁴ Кафедра молекулярной, клеточной и биологии развития, Колорадский университет, Боулдер, Колорадо 80309.
• ⁵ Кафедра биохимии, Университет Колорадо, Боулдер, Колорадо 80309; [email protected] Марсело.Соуза@colorado.edu.

• PMID: 33723050
• PMCID: PMC8000103
• DOI: 10. 1073/пнас.2019566118

Абстрактный

Несколько грамотрицательных бактерий кодируют системы секреции типа III (T3SS), которые позволяют им вводить эффекторные белки непосредственно в клетки-хозяева для облегчения колонизации. Чтобы секретироваться, эффекторные белки должны быть, по крайней мере, частично развернуты, чтобы пройти через узкий игольчатый канал (диаметр <2 нм) T3SS. Слияние эффекторных белков с плотно упакованными белками, такими как GFP, убиквитин или дигидрофолатредуктаза (DHFR), ухудшает секрецию и приводит к обструкции T3SS. Предыдущее наблюдение, что разворачивание может стать лимитирующим скорость секреции, привело к модели, согласно которой эффекторные белки T3SS обладают низкой термодинамической стабильностью, что облегчает их секрецию. Здесь мы сначала показываем, что разворачивающаяся свободная энергия ([формула: см. текст]) двух Эффекторные белки Salmonella , SptP и SopE2, составляют 6,9 и 6,0 ккал/моль соответственно, что типично для глобулярных белков и аналогично опубликованным [формула: см. текст] для GFP, убиквитина и DHFR. Затем мы механически развернули отдельные молекулы SptP и SopE2 с помощью силовой спектроскопии на основе атомно-силовой микроскопии (АСМ). SptP и SopE2 разворачивались при низкой силе ( F _{разворачивались} ≤ 17 пН при 100 нм/с), что делало их одними из наиболее механически лабильных белков, изученных на сегодняшний день с помощью АСМ. Более того, их механическая податливость велика, если судить по расстоянию до переходного состояния (Δ x ^‡ = 1,6 и 1,5 нм для SptP и SopE2 соответственно). Напротив, предыдущие измерения GFP, убиквитина и DHFR показывают, что они механически прочны ( F _{разворачиваются} > 80 пН) и хрупки (Δ x ^‡ <0,4 нм). Эти результаты предполагают, что разворачивание эффекторного белка с помощью T3SS является механическим процессом и что механическая лабильность способствует эффективной секреции эффекторного белка.

Ключевые слова: атомно-силовая микроскопия; стабильность белка; силовая спектроскопия одиночных молекул; система секреции III типа; раскрытие свободной энергии.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Цифры

Рис. 1.

Термодинамическая стабильность эффектора T3SS…

Рис. 1.

Термодинамическая стабильность эффекторных белков ССТТ SptP _CD и SopE2 _CD . (…

Рисунок 1.

Термодинамическая стабильность эффекторных белков ССТТ SptP _CD и SopE2 _CD . ( A ) Схематическое изображение транспорта белка через T3SS, показывающее эффекторные белки, которые, по крайней мере, частично свернуты в бактериальной цитоплазме. Такие эффекторные белки взаимодействуют с ассоциированной анфолдазой для прохождения через ССТТ, которая имеет внутренний канал диаметром <2 нм. Оказавшись внутри цитоплазмы хозяина, эффекторные белки перестраиваются для выполнения своей функции. ( B ) Кристаллические структуры SptP _CD (идентификационный код банка данных белков [PDB] 1G4U) и SopE2 _CD (идентификационный код PDB 1R9K). ( C ) График зависимости эллиптичности по CD при λ = 222 нм от концентрации мочевины для SptP _CD (оранжевый) и SopE2 _CD (зеленый). Подгонка данных с уравнением. 1 дали свободную энергию разворачивания ΔGunfold0 для SptP _CD (6,9 ± 0,2 ккал/моль [среднее значение ± ошибка соответствия]) и SopE2 _CD (6,0 ± 0,2 ккал/моль [среднее значение ± ошибка соответствия]). Точки данных являются результатом как минимум трех независимых измерений. Столбики погрешностей представляют SD.

Рис. 2.

Механическая стабильность эффектора T3SS…

Рис. 2.

Механическая стабильность эффекторных белков ССТТ. ( A ) Схема силы на основе АСМ…

Рис. 2.

Механическая стабильность эффекторных белков T3SS. ( A ) Схема анализа силовой спектроскопии на основе АСМ показывает, что полипротеиновая конструкция сайт-специфически связана с покровным стеклом, функционализированным ПЭГ. Полипротеин состоял из интересующего белка (SptP _CD [оранжевый] или SopE2 _CD [зеленый]), расположенный между хорошо охарактеризованным маркерным белком ddFLN4 (серый) и докерином (черный). Когезин (черный) был специфично прикреплен к АСМ-кантилеверу, функционализированному ПЭГ. Взаимодействие cohesin-dockerin механически очень сильное ( F _{разворачивается} >300 пН при 600 нм/с) и, таким образом, диссоциирует после того, как все другие белки разворачиваются. Удлинение определяется как расстояние между поверхностью и кончиком кантилевера. ( B и C ) Репрезентативные кривые сила-растяжение при постоянной скорости вытягивания (1600 нм/с) показывают развертывание SptP _CD (оранжевый) и SopE2 _CD (зеленый), что обозначено резким снижением усилие, за которым следует характерное развертывание ddFLN4 с двойным пиком (серый). Участки кривой хорошо описываются моделью червеобразной цепи (штриховые линии) и соответствуют растяжению фиксированного количества неструктурированного полипептида. Данные сглажены до 5 кГц. ( D ) Среднее усилие разворачивания ( F _{разворачивание} ) в зависимости от скорости нагружения для SptP _CD (оранжевый) и SopE2 _CD (зеленый). Точки данных представляют собой средние значения по крайней мере 20 отдельных разворачивающихся событий. Столбики погрешностей представляют SEM. Анализ этих данных с помощью модели Белла-Эванса (штриховые линии) дал расстояние до переходного состояния (Δ x ^‡ ) и скорость развертывания при нулевой силе ( k ₀ ).

Рис. 3.

Сравнение термодинамических и механических свойств…

Рис. 3.

Сравнение термодинамических и механических свойств SptP _CD и SopE2 _CD с ранее…

Рис. 3.

Сравнение термодинамических и механических свойств SptP _CD и SopE2 _CD с ранее охарактеризованными эталонными белками. ( A ) Термодинамическая стабильность ансамбля (ΔGunfold0) для ряда белков. Стрелки указывают на SptP _CD и SopE2 _CD и три белка, которые ингибируют секрецию через T3SS (GFP, убиквитин и DHFR). Эталонные белки были помечены номерами (таблица 1) и в основном каталогизированы в refs. и . Цвета соответствуют вторичной структуре белка: либо все α-спирали (зеленый), α-спирали и β-лист (оранжевый), либо все β-листы (фиолетовый), как определено классом их структурной классификации белков (SCOP). . Незакрашенные столбцы представляют собой белки, для которых Δ x ^‡ и F _{разворачивание} не было измерено и поэтому не нанесено на график в B . Пунктирная линия указывает среднее значение всех значений (ΔGunfold0 = 7,0 ккал/моль). Обратите внимание, что ΔGunfold0 как для SptP _CD , так и для SopE2 _CD находится в пределах 15% от этого среднего значения. ( B ) Расстояние до переходного состояния (Δ x ^‡ ) в зависимости от средней силы развертывания при v = 600 нм/с. Нумерация и окраска белков такие же, как в А (табл. 1). Выделены три белка, которые, как известно, ингибируют секрецию T3SS. Пунктирная линия является ориентиром для глаз и представляет собой модель Белла-Эванса (62) для наиболее вероятной силы разворачивания F _{разворачивание} = (Δ x ^‡ / k _{B ) ⁻¹ ln[ r Δ x ^‡ /( k 0 k B T ) (при фиксированной скорости нагрузки)0113 r = 200 пН/с) и скорость развертывания при нулевой силе ( k 0 = 0,2 с ^-1 ), что отражает общую тенденцию механических свойств различных белков, а не специфику любого отдельного белка. .}

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Эффектор SptP системы секреции III типа Salmonella enterica Serovar Typhi.

  Джонсон Р., Бирн А., Бергер К.Н., Клемм Э., Крепин В.Ф., Дуган Г., Франкель Г. Джонсон Р. и соавт. J Бактериол. 30 января 2017 г.; 199(4):e00647-16. doi: 10.1128/JB.00647-16. Печать 2017 15 февраля. J Бактериол. 2017. PMID: 27920299 Бесплатная статья ЧВК.

• Бактериальные системы секреции типа III: сложное устройство для доставки бактериальных эффекторных белков в эукариотические клетки-хозяева.

  Вагнер С., Грин И., Мальмшаймер С., Сингх Н., Торрес-Варгас К.Э., Вестерхаузен С. Вагнер С. и соавт. FEMS Microbiol Lett. 2018 1 октября; 365(19):fny201. doi: 10.1093/femsle/fny201. FEMS Microbiol Lett. 2018. PMID: 30107569 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Структуры игольчатых нитей системы секреции III типа.

  Хабенштейн Б., Эль Маммери Н., Толчард Дж., Ламон Г., Тавани А., Бербон М., Локе А. Хабенштейн Б. и соавт. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2020;427:109-131. дои: 10.1007/82_2019_192. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2020. PMID: 31974760 Обзор.

• Расшифровка структурной сложности эффекторов вирулентности для опосредованного протонно-движущей силой разворачивания секреции белка типа III.

  Ханппнавар Б., Рой А., Чандра К., Уверский В.Н., Маити Н.К., Датта С. Ханппнавар Б. и др. Int J Биол Макромоль. 2020 15 сент.; 159:18-33. doi: 10.1016/j. ijbiomac.2020.04.266. Epub 2020 11 мая. Int J Биол Макромоль. 2020. PMID: 32437799

• Влияние ExoS на интернализацию Pseudomonas aeruginosa эпителиальными клетками не зависит от fleQ и коррелирует с бистабильностью экспрессии генов системы секреции третьего типа.

  Kroken AR, Chen CK, Evans DJ, Yahr TL, Fleiszig SMJ. Крокен А.Р. и соавт. мБио. 1 мая 2018 г .; 9 (3): e00668-18. doi: 10.1128/mBio.00668-18. мБио. 2018. PMID: 29717012 Бесплатная статья ЧВК.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Одноэтапная иммобилизация белка на основе аспарагинилэндопептидазы ( Oa AEP1) для силовой спектроскопии одиночных молекул.

  Дин С, Ван З, Чжэн Б, Ши С, Дэн И, Ю Х, Чжэн П. Дин Х и др. РСК хим. биол. 2022, 30 августа; 3(10):1276-1281. дои: 10.1039/d2cb00135g. Электронная коллекция 2022 5 октября. РСК хим. биол. 2022. PMID: 36320890 Бесплатная статья ЧВК.

• Влияние междоменного линкера на механическую стабильность доменов Ig в тайтине.

  Тонг Б., Тянь Ф., Чжэн П. Тонг Б. и др. Int J Mol Sci. 2022 30 августа; 23 (17): 9836. дои: 10.3390/ijms23179836. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 36077234 Бесплатная статья ЧВК.

• Одномолекулярная силовая спектроскопия выявила стабильность мито-NEET и его кластера [2Fe2Se] в слабокислых и основных растворах.

  Не Джи Ю, Сонг ГБ, Дэн Ю Би, Чжэн П. Ни Дж.И. и др. ХимияОткрыть. 2022 май;11(5):e202200056. doi: 10.1002/open.202200056. ХимияОткрыть. 2022. PMID: 35608094 Бесплатная статья ЧВК.

• Обнаружение слабых нековалентных взаимодействий катион-π в NGAL с помощью силовой спектроскопии одиночных молекул.

  Не Дж., Дэн Ю., Тянь Ф., Ши С., Чжэн П. Ни Дж. и др. Нано Рез. 2022;15(5):4251-4257. doi: 10.1007/s12274-021-4065-9. Epub 2022 11 января. Нано Рез. 2022. PMID: 35574260 Бесплатная статья ЧВК.

• Последние достижения в отслеживании транслокации бактериального эффекторного белка.

  Брает Дж., Каттеу Д., Ван Дамм П. Брает Дж. и др. Микроорганизмы. 2022 24 января; 10 (2): 260. doi: 10.3390/microorganisms10020260. Микроорганизмы. 2022. PMID: 35208715 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

• T32 GM065103/GM/NIGMS NIH HHS/США

Использование системы мультиплексной ПЦР для одновременной детекции генов термолабильного токсина I и термостабильного токсина II энтеротоксигенной кишечной палочки в обезжиренном молоке и фекалиях свиней

Пропустить пункт назначения навигации

Исследовательская статья| 01 февраля 1998 г.

ХАУ-ЯН ЦЕН;

ЛЯН-ЧЖАО ДЗЯНЬ;

WAN-RONG CHI

J Food Prot (1998) 61 (2): 141–145.

https://doi.org/10.4315/0362-028X-61.2.141

История статьи

Получено:

27 сентября 1996 г.

Принято:

20 мая 1997 г.

• Разделенный экран
• Просмотры
  • Содержание артикула
  • Рисунки и таблицы
  • Видео
  • Аудио
  • Дополнительные данные
  • Экспертная оценка
• PDF
• Делиться
  • Facebook
  • Твиттер
  • LinkedIn
  • MailTo

  • Гостевой доступ

• Инструменты

  • Получить разрешения

  • Иконка Цитировать Цитировать

• Поиск по сайту

Цитирование

ХАУ-ЯН ЦЭН, ЛЯН-ЧЖАО ЦЗЯНЬ, ВАН-РОНГ ЧИ; Использование системы мультиплексной ПЦР для одновременного обнаружения генов термолабильного токсина I и термостабильного токсина II энтеротоксигенной Escherichia coli в обезжиренном молоке и свином стуле.