Троицкая ольга: Автор: Троицкая Ольга | новинки 2023

63 отзыва, запись на приём, где принимает – Санкт-Петербург – НаПоправку

Беременность протекала отлично – ни отеков, ни давления, роды пришли точно в ПДР – 1 сентября. Схватки начались в 5.30 , к 8 утра интервал был 4 минуты, позвонила врачу — Кимнатной В.Ю, вызвала скорую, в 10 утра была в родилке. При осмотре акушерка сказала, что на половой губе абсцесс и отек ( за 3 дня до ничего не было). Схватки нарастали, промежутков к 11.30 почти не было, раскрытие – 4 пальца. Спасибо за курсы БОС в 18 РД, дышала и помогало . Больно, решила пойти в душ, пока шла – поняла, что поднимается давление и сознание мутнеет.. Позвали врача, давление 150/90, теряю сознание, укололи, попросила эпидуралку, т.к. раскрытие небольшое, схватки сильные, сознание уплывает. После этого врач и акушерка от меня не отходили, до – пили чай в коридоре. Хорошо, что рожала не одна, было кому позвать на помощь. После наркоза – процесс пошел лучше, в 13. 54 – родился Заяц 3750/ 54 см. 8/9 по Апгар. Из-за предполагаемого абсцесса сделали разрез. Дальше ручное отделение плаценты ( о чем я узнала через месяц) и швы. Молоко было и много. Следующие 2 дня – я не могла ходить, на половой губе – кровоподтек, при вставании кровь приливает и больше 5 минут вертикально никак. Посмотрела Кимнатная – сказала, что это абсцесс и месяца через 2 я могу его где-нибудь удалить, а ходить смогу. На УЗИ посмотрели быстро, сказали, что все хорошо, но матка увеличена. 6 сентября выписали – с плохим УЗИ, плохим анализом крови. С 6 по 13 сентября мучилась дома – хожу с трудом, сидеть не могу, ребенка на руки могу взять только лежа, лучше не становится. 14.09 – поднялась температура — 39. Пошла в ЖК – они отправили вскрывать в Мариинку или куда найду. В Маринке – наружный осмотр, сказали, что абсцесс надо вскрыть, в целом займет неделю. Я в ужасе, т.к кормлю и ребенка оставить не могу. Мне предложили – либо оставить ребенка дома, либо положить его в больницу на отделение для новорожденных (кормить грудью его все равно будет нельзя) Думаю, что ни одна нормальная мать своего здорового ребенка в больницу не положит.

Врач предложил подумать, а т.к. в ЖК мне сказали, что можно попробовать найти клинику, где все сделают за день, то я начала искать. Оказалось на самом деле можно за день — в Пироговке. Ответили, приезжайте, все сделаем. Приехала. ОГРОМНАЯ БЛАГОДАРНОСТЬ врачу Троицкой Ольге Георгиевне. Она посмотрела, сказала, что абсцесс она вскроет, но температура уж слишком высокая, а швы наложили плохо, очень сильное воспаление. Созвала консилиум, пригласила еще одного гинеколога, хирурга, проктолога, отправила на УЗИ – в матке кусок плаценты. Потом вскрытие абсцесса, после операции – Ольга Георгиевна сказала, что 1 . абсцесса не было – была большая гематома (которую могли бы убрать в РД, ходить кстати я смогла нормально уже на следующий день – стоило мучаться 2 недели) 2. Швы рассыпались 3. В матке гниет плацента, могу остаться без матки. 4. Начал меняться состав крови. 5. Нужно интенсивное лечение: антибиотики, чистка, наблюдение гематолога. В Пирогова стационар не предусмотрен, тем более с грудничком. Ольга Георгиевна позвонила Кимнатной, рассказала в чем проблемы, просила и убеждала взять меня с ребенком обратно в РД т.к. общегородская практика – свои ошибки РД исправляет сам и мама с ребенком лежит и лечится там. Кимнатная ответила, что это решение не в ее компетенции и помочь она не может. О.Г. поговорила с зав.2РД, в итоге как 2РД не сопротивлялся, они вынуждены были согласиться и я поехала к ним. Принимали меня Гневашева и Легашева, их предупредили. Результаты из Пирогова они не смотрели (нам чужие анализы не к чему из них все равно ничего не понятно!), после осмотра – сказали, что все у меня хорошо, нужно выпить парацетамол и спокойно идти домой. Я обалдела и стала рассказывать о том, что мне сказали в Пирогова, дамы от моих объяснений отмахивались (все кругом дураки, слушайте нас и все будет нормально. «Это каким же надо быть врачом, чтобы оставить плаценту?! Смешно даже. Девушка Вас обманули»). Позвонила Троицкой – домой ехать не хочу, т.к. понимаю – не выживу. О.Г. сказала – настаивайте на УЗИ. Минут через 15 уговорила на УЗИ – отношение «взбалмошная дура, но за твои деньги так и быть сделаем». После УЗИ – забегали, засуетились, стали срочно звонить Кимнатной, чтобы приехала немедленно (до этого она не торопилась), укололи димедрол ,обезболивающее, и жаропонижающее, стали ласковы, сказали полежать, т.к. им нужно посовещаться. Через 20 минут вернулись, сказали, что вызвали мне скорую, и поеду я в Мариинку, т.к. это не их проблемы, воспаление возникло после родов и их вины здесь нет (то есть плацента появилась судя по всему уже после того как меня выписали, может из-за неправильного питания). Я спросила, а что они увидели на УЗИ — «Вам это ничего не скажет». До этого, когда осматривали при приеме после Пироговки, настойчиво предлагали принести зеркало, что бы мне показать как плохо меня в Пирогова разрезали-зашили. И приехала я в Мариинку, где посмотрев на все мои анализы сказали, что пока делать ничего нельзя, чистить можно только сняв воспаление. А дальше 3 недели – капельницы по 4 часа, (начали не с самых сильных антибиотиков, но быстро нарастили), температура – 39, воспаление. Кто был в Мариинке поймет как там «здорово», кто знает, что такое сразу после родов оставить ребенка – тоже поймет. Не пожелаю никому. Ольга Георгиевна первую неделю звонила и мне и врачам, интересовалась состоянием, назначенным лечением. Плаценту убрали через 3 недели, когда воспалительный процесс пригасили. Когда шов, наложенный в Пироговке, стал заживать, признали «Были не правы, на самом деле не абсцесс, а гематома, швы после абсцесса выглядят и заживают по-другому». В начале октября – выписали, все это время я сцеживалась, потом неделю ждала выхода антибиотиков из организма + диета, потом попробовала покормить Зайца – грудь взял сразу и без проблем, но…ребенку было плохо с животом, я пыталась кормить его 2 дня, потом перестала – лучше с животом ему не становилось. Рыдали мы вдвоем. Врач на мой вопрос о том, что мне теперь делать – ругалась – не надо травить ребенка, у тебя месяц было заражение крови, состав крови несколько раз менялся. Гасила я лактацию еще 1,5 месяца, молока было много, сцеживалась и плакала. Сейчас прошло 5 мес., а лечиться мне еще долго-долго. Состояние матки – 6 мес. беременности, воспаление, инфекция, возможно с осложнением на почки, все еще измененный состав крови. Итог: СПАСИБО ОГРОМНОЕ Троицкой О.Г. за квалифицированную помощь, за неравнодушное отношение. СПАСИБО папе моего ребенка за то, что не растерялся и ухаживал за Зайцем лучше мамы, и я точно знала, что с ребенком все будет хорошо. Про 2 РД могу сказать, что если роды без проблем и осложнений, то все хорошо, если что-то не так, то никто не скажет тебе правду, в своих ошибках не признается и отвечать за них не будет. То, что потрясло больше всего, у меня нет претензий к Гневашевой и Легашевой – мои проблемы со здоровьем не следствие их ошибки, а следствие ошибки их коллег, но то КАК они коллег прикрывали….Мы все совершаем ошибки, иногда не поправимые и никто от этого не застрахован, но если врач, пытается подстраховаться, скрывая чужие ошибки, значит за свои он ответственности нести даже не собирается. Страшно.

Троицкая Ольга Владимировна — пользователь, сотрудник

В связи с техническими работами в центре обработки данных, часть прикреплённых файлов в настоящее время недоступна.

 

скрыть

отправить сообщение

кандидат политических наук с 2010 года

Прежние места работы (Нажмите для отображения)

16 статей, 7 докладов на конференциях, 1 тезисы доклада, 5 учебных курсов

IstinaResearcherID (IRID): 5134537

Деятельность

---

• Статьи в журналах

  • • 2017 Право наций на самоопределение / «14 пунктов» Вильсона сто лет спустя: как переизобрести мировой порядок. Центр стратегических разработок
    • Троицкая О.В.
    • в журнале Центр стратегических разработок, с.  24-30
  • • 2016 Факторы конфликтности нового мирового порядка
    • Троицкая О.В.
    • в журнале Мировая экономика и международные отношения, издательство Национальный исследовательский институт мировой экономики и международных отношений имени Е.М. Примакова Российской академии наук (Москва), том 60, № 3, с. 105-109
  • • 2015 Право наций на самоопределение: концептуальные подходы и практики применения
    • Троицкая О.
      В.
    • в журнале Полис. Политические исследования, издательство Прогресс (М.), № 6, с. 116-130
  • • 2014 Прагматизм или утопия: причины европейского сепаратизма
    • Троицкая О.В.
    • в журнале Россия в глобальной политике, издательство Фонд исслед. мировой политики (М.), том 12, № 5, с. 162-174
  • • 2014 Украинский кризис и миграция
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Российский Совет по международным делам
  • • 2013 Сценарии для российской миграционной политики
    • Троицкая О.
    • в журнале Миграция XXI век, том 4, № 19
  • • 2012 Евразийский союз и миграция
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Российский Совет по международным делам
  • • 2012 Международный миграционный режим
    • Троицкая О.В.
    • в журнале Международные процессы, том 10, № 2
  • • 2012 Миграционная дилемма России
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Pro et Contra, том 16, № 3
  • • 2012 Управление миграцией и безопасность: опыт развитых стран
    • Троицкая О.В.
    • в журнале Вестник Московского университета. Серия 25: Международные отношения и мировая политика, издательство Изд-во Моск. ун-та (М.), № 4, с. 97-112
  • • 2011 Количество вместо качества: почему иммиграция несет России больше проблем, чем возможностей
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Россия в глобальной политике, издательство Фонд исслед. мировой политики (М.), том 5
  • • 2008 Особенности развития и функционирования диаспоральных сообществ разделенных этносов
    • Троицкая О.
    • в журнале Вестник Нижегородского государственного университета им.Н.И.Лобачевского. Серия «Международные отношения. Политология. Регионоведение», № 5, с. 220-226
  • • 2008 Селективная миграционная политика: цель, механизмы, результаты
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Миграционное право, № 3, с. 44-48
  • • 2007 Исламофобия в Европе
    • Троицкая О.
    • в журнале Ислам в современном мире: внутригосударственный и международно-политический аспекты, № 5
  • • 2007 Структурирование миграционных пространств в эпоху глобализации: роль развитых государств
    • Троицкая О. В.
    • в журнале Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского, издательство Изд-во Нижегор. ун-та (Н.Новгород), № 5, с. 167-174

• Статьи в сборниках

  • • 2013 Количество вместо качества
    • Троицкая О.В.
    • в сборнике МИГРАЦИЯ В РОССИИ 2000-2012. Хрестоматия в трех томах; под общ. ред. И.С. Иванова, место издания М.: Спецкнига, том 2

• Доклады на конференциях

  • • 2015 Теория внутригосударственных конфликтов: к синтезу позитивистского и интерпретативного подходов (Устный)
    • Автор: Троицкая О. В.
    • VII Всероссийский конгресс политологов «Политическая наука перед вызовами современной политики», Москва, Россия, 19-21 ноября 2015
  • • 2015 Право наций на самоопределение: сравнение российского и западного подходов
    • Автор: Троицкая О.В.
    • XVI Апрельская международная научная конференция «Модернизация экономики и общества», Москва, Россия, 7-10 апреля 2015
  • • 2015 The Role of Security in Secessionist Conflicts in Europe
    • Автор: Троицкая О.В.
    • ISA’s 56th Annual Convention «Global IR and Regional Worlds», Новый Орлеан, США, 18-21 февраля 2015
  • • 2014 Российская миграционная политика: ограничить или либерализовать?
    • Автор: Троицкая О. В.
    • XV Апрельская международная научная конференция «Модернизация экономики и общества» , НИУ ВШЭ, г. Москва, Россия, 2014
  • • 2014 Separatism in Developed Countries: Causes and Key Traits
    • Автор: Троицкая О.В.
    • VIII Конвент РАМИ «Метаморфозы посткризисного мира: новый регионализм и сценарии глобального управления» , Москва МГИМО, 25-26 апреля, Россия, 25-26 апреля 2014
  • • 2013 Миграционная политика России через призму опыта стран Западной Европы и США
    • Автор: Троицкая О.В.
    • Международная конференция «Миграция: международный опыт и российские проблемы», Москва, Россия, 2013
  • • 2007 Иммиграционная политика ЕС: свобода или безопасность?
    • Автор: Троицкая О. В.
    • Международная интеграция: экономика, политика, безопасность, ИМЭМО РАН, 2007

• Тезисы докладов

  • • 2015 Сценарии для российской миграционной политики
    • Троицкая О.В.
    • в сборнике XV Апрельская международная конференция по проблемам развития экономики и общества: сборник тезисов докладов в 4-х томах, место издания Издательство Высшей школы экономики Москва, том 2, тезисы, с. 315-321

• Авторство учебных курсов

  • • 2016 Транснациональные угрозы безопасности
    • Автор: Троицкая Ольга Владимировна
  • • 2014 Теория международных отношений
    • Автор: Троицкая О. В.
  • • 2013 Современные международные конфликты
    • Автор: Троицкая О.В.
  • • 2012 Международные конфликты: теория и практика анализа
    • Автор: Троицкая О.В.
  • • 2012 Международная миграция: вызовы и технологии управления
    • Автор: Троицкая О.В.

• Преподавание учебных курсов

  • • 1 сентября 2014 — 31 декабря 2014 Международные конфликты: теория и практика анализа
    • МГУ имени М. В. Ломоносова, Факультет мировой политики, Кафедра международной безопасности
    • обязательная, вариативной части, лекции, 32 часов
  • • 1 сентября 2014 — 26 декабря 2014 Теория международных отношений
    • МГУ имени М.В. Ломоносова, Факультет мировой политики, Кафедра международной безопасности
    • обязательная, базовой части, семинары, 16 часов
  • • 18 февраля 2014 — 23 мая 2014 Международные конфликты: теория и практика анализа
    • МГУ имени М. В. Ломоносова, Факультет мировой политики, Кафедра международной безопасности
    • обязательная, по выбору (спецкурс), лекции, 32 часов
  • • 1 сентября 2013 — 31 декабря 2013 Современные международные конфликты
    • МГУ имени М.В. Ломоносова, Факультет мировой политики
    • обязательная, базовой части, семинары, 24 часов

«Импульсная гипоксия» постепенно перепрограммирует фибробласты рака молочной железы в протуморогенные клетки посредством мезенхимально-эпителиального перехода

Глобальная статистика рака 2020: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности во всем мире для 36 видов рака в 185 странах. CA Рак J. Clin. 2021; 71: 209–249. doi: 10.3322/caac.21660. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Риджио А.И., Варлей К.Е., Велм А.Л. Затянувшиеся тайны метастатического рецидива рака молочной железы. бр. Дж. Рак. 2020; 124:13–26. doi: 10.1038/s41416-020-01161-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Forsberg K., Valyi-Nagy I., Heldin C.H., Herlyn M., Westermark B. Фактор роста тромбоцитов (PDGF) в онкогенезе: развитие стромы сосудистой соединительной ткани в ксенотрансплантированной меланоме человека, продуцирующей PDGF-BB . проц. Натл. акад. науч. США. 1993; 90: 393–397. doi: 10.1073/pnas.90.2.393. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Mao X., Xu J., Wang W., Liang C., Hua J., Liu J., Zhang B., Meng Q. , Yu X., Shi S. Перекрестные помехи между ассоциированными с раком фибробластами и иммунными клетками в микроокружении опухоли: новые результаты и перспективы на будущее. Мол. Рак. 2021;20:131. дои: 10.1186/с12943-021-01428-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Ермаков М.С., Нуштаева А.А., Рихтер В.А., Коваль О.А. Ассоциированные с раком фибробласты и их роль в опухолевой прогрессии. Вестн. ВОГиС. 2022; 26:14–21. doi: 10.18699/VJGB-22-03. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Berdiel-Acer M., Sanz-Pamplona R., Calon A., Cuadras D., Berenguer A., ​​Sanjuan X., Paules MJ, Салазар Р., Морено В., Батле Э. и др. Различия между CAF и их парными NCF из соседней слизистой оболочки толстой кишки выявляют функциональную гетерогенность CAF, предоставляя прогностическую информацию. Мол. Онкол. 2014;8:1290–1305. doi: 10.1016/j.molonc.2014.04.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Liu Y., Hu T., Shen J., Li S., Lin J., Zheng X., Gao Q., Zhou H. Разделение, культивирование и биологические характеристики фибробластов, связанных с карциномой полости рта. Оральный Дис. 2006; 12: 375–380. doi: 10.1111/j.1601-0825.2005.01207. x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Mercier I., Casimiro M.C., Wang C., Rosenberg A.L., Quong J., Minkeu A., Allen K.G., Danilo C., Sotgia F., Bonuccelli G. , и другие. Фибробласты, связанные с раком молочной железы человека (CAF), демонстрируют снижение регуляции кавеолина-1 и функциональную инактивацию опухолевого супрессора RB: последствия для ответа на гормональную терапию. Рак биол. тер. 2008; 7: 1212–1225. doi: 10.4161/cbt.7.8.6220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Zawieracz K., Eckert M.A. Выделение нормальных и ассоциированных с раком фибробластов. В: Кригер П.К., редактор. Рак яичников. Том 2424. Спрингер; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 2022. стр. 155–165. Методы молекулярной биологии. [PubMed] [Google Scholar]

10. Хан С., Лю Т., Инь Р. Биомаркеры фибробластов, ассоциированных с раком. Биомарк. Рез. 2020;8:64. doi: 10.1186/s40364-020-00245-w. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Глабман Р.А., Чойке П.Л., Сато Н. Рак-ассоциированные фибробласты: онкогенность и нацеливание для терапии рака. Раки. 2022;14:3906. doi: 10.3390/cancers14163906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Elwakeel E., Weigert A. CAF рака молочной железы: спектр фенотипов и многообещающие направления. Междунар. Дж. Мол. науч. 2021;22:11636. doi: 10.3390/ijms222111636. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Сахай Э., Асцатуров И., Цукьерман Э., ДеНардо Д.Г., Эгеблад М., Эванс Р.М., Фирон Д., Гретен Ф.Р., Хингорани С.Р. , Хантер Т. и др. Основа для продвижения нашего понимания фибробластов, связанных с раком. Нац. Преподобный Рак. 2020;20:174–186. doi: 10.1038/s41568-019-0238-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Fernández-Nogueira P., Fuster G., Gutierrez-Uzquiza Á., Gascón P., Carbó N., Bragado P. Рак-ассоциированные фибробласты в ответе на лечение рака молочной железы и метастазировании. Раки. 2021;13:3146. дои: 10.3390/раков13133146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Lai X., Li Q., ​​Wu F., Lin J., Chen J., Zheng H., Guo L. Эпителиально-мезенхимальный переход и «Метаболическое переключение при раке: уроки перепрограммирования соматических клеток». Передний. Сотовый Дев. биол. 2020;8:760. дои: 10.3389/fcell.2020.00760. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Yao D., Dai C., Peng S. Механизм мезенхимально-эпителиального перехода и его связь с образованием метастатической опухоли. Мол. Рак Рез. 2011; 9: 1608–1620. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-10-0568. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Pei D., Shu X., Gassama-Diagne A., Thiery J.P. Мезенхимально-эпителиальный переход в развитии и перепрограммировании. Нац. Клеточная биол. 2019;21:44–53. doi: 10.1038/s41556-018-0195-з. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Цай Дж. Х., Ян Дж. Эпителиально-мезенхимальная пластичность при метастазах карциномы. Гены Дев. 2013;27:2192–2206. doi: 10.1101/gad.225334.113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Hill R.P., Marie-Egyptienne D.T., Hedley D.W. Раковые стволовые клетки, гипоксия и метастазы. Семин. Радиат. Онкол. 2009;19:106–111. doi: 10.1016/j.semradonc.2008.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Бесеррил С., Монтаньо М., Сиснерос Дж., Мендоса-Милла С., Пардо А., Ортис-Кинтеро Б., Сельман М., Рамос С. Мезенхимальный — Эпителиальный переход в фибробластах легких человека в норме и при интерстициальных заболеваниях легких. Биомолекулы. 2021;11:378. дои: 10.3390/биом11030378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Ватанабэ М., Бут Дж.Э., Вишлаги Н., де ла Торре-Убиета Л., Таксидис Дж., Кхах Б.С., Коппола Г., Пирсон К.А., Ямаути К., Гонг Д. и др. Самоорганизующиеся церебральные органоиды со специфическими для человека характеристиками предсказывают эффективные лекарства для борьбы с вирусной инфекцией Зика. Cell Rep. 2017; 21: 517–532. doi: 10.1016/j.celrep.2017.09.047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Алотаиби Х., Базиликата М.Ф., Шехвана Х., Косован Т., Шрек И., Браутигам С., Кону О., Браблец Т., Стеммлер М.П. Кооперативность энхансеров как новый механизм, лежащий в основе регуляции транскрипции E-кадгерина во время перехода от мезенхимы к эпителию. Биохим. Биофиз. Acta (BBA) — Джин Регул. мех. 2015;1849: 731–742. doi: 10.1016/j.bbagrm.2015.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Ромеро Ю., Акино-Гальвес А. Гипоксия при раке и фиброзе: часть проблемы и часть решения. Междунар. Дж. Мол. науч. 2021;22:8335. doi: 10.3390/ijms22158335. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Хенке Н., Феррейрос Н., Гейслингер Г., Дин М.Г., Эсслер С., Фурманн Д.К., Гейс Т., Намгаладзе Д., Дене N., Brüne B. Потеря HIF-1β в макрофагах ослабляет AhR/ARNT-опосредованный онкогенез в модели опухоли, вызванной ЛАГ. Онкотаргет. 2016;7:25915–25929. doi: 10.18632/oncotarget.8297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Масуд Г.Н., Ли В. Путь HIF-1α: роль, регулирование и вмешательство в терапию рака. Акта Фарм. Грех. Б. 2015;5:378–389. doi: 10.1016/j.apsb.2015.05.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Ван Г.Л., Семенца Г.Л. Очистка и характеристика фактора, индуцируемого гипоксией 1. J. Biol. хим. 1995; 270:1230–1237. doi: 10.1074/jbc.270.3.1230. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Rouschop K.M., van den Beucken T., Dubois L., Niessen H., Bussink J., Savelkouls K., Keulers T., Mujcic H., Landuyt W., Voncken J.W., et al. Реакция развернутого белка защищает опухолевые клетки человека во время гипоксии посредством регуляции генов аутофагии MAP1LC3B и ATG5. Дж. Клин. расследование 2010; 120:127–141. doi: 10.1172/JCI40027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Муз Б., де ла Пуэнте П., Азаб Ф., Азаб А.К. Роль гипоксии в прогрессировании рака, ангиогенезе, метастазировании и резистентности к терапии. Гипоксия. 2015;3:83–92. doi: 10.2147/HP.S93413. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Al Tameemi W., Dale T.P., Al-Jumaily R.M.K., Forsyth N.R. Метаболизм раковых клеток, модифицированный гипоксией. Передний. Сотовый Дев. биол. 2019;7:4. doi: 10.3389/fcell.2019.00004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Li R., Liang J., Ni S., Zhou T., Qing X., Li H., He W., Chen J. , Ли Ф., Чжуан К. и др. Мезенхимально-эпителиальный переход инициирует и необходим для ядерного перепрограммирования мышиных фибробластов. Клеточная стволовая клетка. 2010;7:51–63. doi: 10.1016/j.stem.2010.04.014. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

31. Там С.Ю., Ву В.В.К., Закон Х.К.В. Индуцированный гипоксией эпителиально-мезенхимальный переход при раке: HIF-1α и выше. Передний. Онкол. 2020;10:486. doi: 10.3389/fonc.2020.00486. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Lamouille S., Xu J., Derynck R. Молекулярные механизмы эпителиально-мезенхимального перехода. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2014; 15:178–196. doi: 10.1038/nrm3758. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Питсидианаки И., Морган Дж., Адамс Дж., Кэмпбелл К. Мезенхимально-эпителиальные переходы требуют тканеспецифических взаимодействий с различными ламининами. Дж. Клеточная биология. 2021;220:e202010154. doi: 10.1083/jcb.202010154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Поляк К., Вайнберг Р.А. Переходы между эпителиальными и мезенхимальными состояниями: приобретение признаков злокачественных и стволовых клеток. Нац. Преподобный Рак. 2009; 9: 265–273. doi: 10.1038/nrc2620. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Донгре А., Вайнберг Р.А. Новое понимание механизмов эпителиально-мезенхимального перехода и последствий для рака. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2019;20:69–84. doi: 10.1038/s41580-018-0080-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Roca H., Hernandez J., Weidner S., McEachin R. C., Fuller D., Sud S., Schumann T., Wilkinson J.E., Zaslavsky A., Li H. ., и другие. Факторы транскрипции OVOL1 и OVOL2 индуцируют мезенхимальный переход в эпителиальный при раке человека. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e76773. doi: 10.1371/journal.pone.0076773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Ци С.-К., Хань Х.-К., Чжан Х.-Дж., Сюй М., Ли Л., Чен Л., Сян Т., Фэн К.-С., Кан Т. ., Qian C.-N., et al. OVOL2 связывает стволовость и метастазирование посредством точной настройки эпителиально-мезенхимального перехода при карциноме носоглотки. Тераностика. 2018;8:2202–2216. doi: 10.7150/thno.24003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Ito T., Tsuji G., Ohno F., Nakahara T., Uchi H., Furue M. Потенциальная роль оси OVOL1–OVOL2 и c-Myc при прогрессировании плоскоклеточного рака кожи. Мод. Патол. 2017;30:919–927. doi: 10.1038/modpathol.2016.169. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Хьюго Х.Дж., Коккинос М.И., Блик Т., Экленд М. Л., Томпсон Э.В., Ньюгрин Д.Ф. Определение интерактома репрессора E-кадгерина при эпителиально-мезенхимальном переходе: модель PMC42 в качестве примера. Клетки Ткани Органы. 2011; 193:23–40. doi: 10.1159/000320174. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Bhatia S., Monkman J., Blick T., Duijf P.H., Nagaraj S.H., Thompson E.W. Multi-Omics Характеристика спонтанного мезенхимально-эпителиального перехода при раке молочной железы PMC42 Сотовые линии. Дж. Клин. Мед. 2019;8:1253. doi: 10.3390/jcm8081253. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

, эт др. Создание клеточных линий первичного рака молочной железы человека методом «импульсной гипоксии» и разработка модели метастатической опухоли у иммунодефицитных мышей. Раковая ячейка Интерн. 2019;19:46. doi: 10.1186/s12935-019-0766-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Шульце А.Б., Шмидт Л.Х., Хейткоттер Б., Хусс С., Мор М., Марра А., Хиллеян Л., Гёрлих Д., Барт П.Дж., Рекампер Дж. и др. Прогностическое влияние CD34 и SMA на ассоциированные с раком фибробласты при I–III стадиях НМРЛ. Торак. Рак. 2020;11:120–129. doi: 10.1111/1759-7714.13248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Bussard K.M., Mutkus L., Stumpf K., Gomez-Manzano C., Marini F.C. Ассоциированные с опухолью стромальные клетки как ключевые участники микроокружения опухоли. Рак молочной железы Res. 2016;18:84. doi: 10.1186/s13058-016-0740-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Ю М., Го Г., Хуан Л., Дэн Л., Чанг С.-С., Ачут Б.Р., Каннинг М., Сюй Н., Арбаб А.С., Боллаг Р.Дж. и соавт. CD73 на ассоциированных с раком фибробластах, усиленный цепью прямой связи, опосредованной A2B, обеспечивает иммунную контрольную точку. Нац. коммун. 2020;11:515. doi: 10.1038/s41467-019-14060-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Huynh P.T., Beswick E.J., Coronado Y.A., Johnson P., O’Connell M.R., Watts T., Singh P., Qiu S., Morris К., Пауэлл Д.В. и др. CD90 ⁺ стромальные клетки являются основным источником IL-6, который поддерживает раковые стволовые клетки и воспаление при колоректальном раке: IL-6, полученный из фибробластов, поддерживает CRC. Междунар. Дж. Рак. 2016; 138:1971–1981. doi: 10.1002/ijc.29939. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Хаттон С., Хайдер Ф., Бланко-Гомез А., Баньярд А., Кононов А., Чжан Х., Карим С., Паулюс -Хок В., Ватт Д., Стил Н. и др. Анализ одиночных клеток определяет линию фибробластов поджелудочной железы, которая поддерживает противоопухолевый иммунитет. Раковая клетка. 2021;39: 1227–1244. doi: 10.1016/j.ccell.2021.06.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Yin L., He Z., Yi B., Xue L., Sun J. Симвастатин подавляет инвазию клеток рака молочной железы человека путем уменьшения экспрессии Гипофизарный опухоль-трансформирующий ген 1. Передняя часть. Фармакол. 2020;11:574068. doi: 10.3389/fphar.2020.574068. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Yamaji R., Fujita K., Takahashi S., Yoneda H., Nagao K., Masuda W., Naito M., Tsuruo T. , Миятакэ К., Инуи Х. и др. Гипоксия активирует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу в эндотелиальных клетках капилляров головного мозга мыши: участие Na ⁺ /Ca ²⁺ теплообменник. Биохим. Биофиз. Acta (BBA) — мол. Сотовый рез. 2003; 1593: 269–276. doi: 10.1016/S0167-4889(02)00397-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Гонг Ю., Цзоу Б., Пэн С., Ли П., Чжу Г., Чен Дж., Чен Дж., Лю С., Чжоу В., Дин Л. и др. Ядерный GAPDH жизненно важен для индуцированного гипоксией апоптоза звездчатых клеток печени и указывает на агрессивное поведение гепатоцеллюлярной карциномы. Рак Манаг. Рез. 2019;11:4947–4956. doi: 10.2147/CMAR.S202268. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Flahaut M., Jauquier N., Chevalier N., Nardou K., Balmas Bourloud K., Joseph J.-M., Barras D., Widmann C., Gross N., Renella R., et al. . Активность альдегиддегидрогеназы играет ключевую роль в агрессивном фенотипе нейробластомы. БМК Рак. 2016;16:781. doi: 10.1186/s12885-016-2820-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Неджад А.Э., Наджафголян С., Ростами А., Систани А., Шоджаейфар С., Эспарваринья М., Недаейния Р., Джаванмард С. Х., Тахериан М., Ахмадлу М. и др. Роль гипоксии в микроокружении опухоли и развитии раковых стволовых клеток: новый подход к разработке лечения. Раковая ячейка Интерн. 2021;21:62. дои: 10.1186/с12935-020-01719-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Gunasinghe NPAD, Wells A., Thompson EW, Hugo HJ Мезенхимально-эпителиальный переход (MET) как механизм метастатической колонизации при раке молочной железы. Метастазы рака, ред. 2012; 31:469–478. doi: 10.1007/s10555-012-9377-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Ziani L., Buart S., Chouaib S., Thiery J. Гипоксия увеличивает иммуносупрессивный потенциал фибробластов, ассоциированных с меланомой, и подавляет цитотоксичность, опосредованную Т-клетками. Онкоиммунология. 2021;10:1950953. doi: 10.1080/2162402X.2021.1950953. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Yu Y., Xiao C.-H., Tan L.-D., Wang Q.-S., Li X.-Q. , Фэн Ю.-М. Связанные с раком фибробласты индуцируют эпителиально-мезенхимальный переход клеток рака молочной железы посредством паракринной передачи сигналов TGF-β. бр. Дж. Рак. 2014; 110:724–732. doi: 10.1038/bjc.2013.768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Бадер С.Б., Дьюхерст М.В., Хаммонд Э.М. Циклическая гипоксия: обновленная информация о ее характеристиках, методах ее измерения и биологических последствиях при раке. Раки. 2020;13:23. дои: 10.3390/раки13010023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Hasty P., Montagna C. Хромосомные перестройки при раке: обнаружение и потенциальные причинные механизмы. Мол. Клетка. Онкол. 2014;1:e29904. doi: 10.4161/mco.29904. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

, Вимер Э. и др. Потеря E-кадгерина не является необходимостью для перехода эпителия в мезенхиму при раке молочной железы человека. Рак молочной железы Res. Обращаться. 2013; 138:47–57. дои: 10.1007/s10549-013-2415-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Fu Z., Song P., Li D., Yi C., Chen H., Ruan S., Shi Z., Xu W., Fu X., Чжэн С. Связанные с раком фибробласты инвазивного рака молочной железы имеют ослабленную способность секретировать коллаген. Междунар. Дж. Онкол. 2014;45:1479–1488. doi: 10.3892/ijo.2014.2562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Corver W.E., ter Haar NT, Fleuren G.J., Oosting J. Фибробласты, связанные с карциномой шейки матки, имеют диплоидную ДНК и не обнаруживают признаков соматических генетических изменений. Клетка. Онкол. 2011; 34: 553–563. doi: 10.1007/s13402-011-0061-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Чжэн С.-Х., Лю Ю., Чжоу Х.-М., Чен К.-М., Ли Б.-К. Анализ хромосомного кариотипа фибробластов, ассоциированных с карциномой полости рта. Хуа Си Коу Цян И Сюэ За Чжи. 2005; 23: 159–160. [PubMed] [Google Scholar]

61. Бодуан Н., Блумфилд М. Аберрации кариотипа в действии: эволюция геномов рака и микроокружения опухоли. Гены. 2021;12:558. doi: 10.3390/genes12040558. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Пелон Ф., Бурашо Б., Киффер Ю., Маганья И., Мермет-Мейон Ф., Боннет И., Коста А., Гивель А.-М., Атти Ю., Барбазан Дж. и др. Связанная с раком гетерогенность фибробластов в подмышечных лимфатических узлах приводит к метастазированию рака молочной железы посредством дополнительных механизмов. Нац. коммун. 2020;11:404. doi: 10.1038/s41467-019-14134-ш. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Грум-Швенсен Б., Клингельхофер Дж., Берг Ч.Х., Эль-Нааман К., Григорян М., Луканидин Э., Амбарцумян Н. Подавление развития опухоли и образования метастазов у ​​мышей, лишенных гена S100A4(mts1) . Рак Рез. 2005; 65: 3772–3780. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-4510. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Corsa C.A., Brenot A., Grither W.R., Van Hove S., Loza A.J., Zhang K., Ponik S.M., Liu Y., DeNardo D.G., Eliceiri K.W., et др. Действие рецептора 2 домена дискоидина в базальных опухолевых клетках и стромальных фибробластах, связанных с раком, имеет решающее значение для метастазирования рака молочной железы. Cell Rep. 2016;15:2510–2523. doi: 10.1016/j.celrep.2016.05.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Викс Э.Е., Семенца Г.Л. Факторы, индуцируемые гипоксией: прогрессирование рака и клиническая трансформация. Дж. Клин. расследование 2022;132:e159839. doi: 10.1172/JCI159839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Mandl M., Depping R. Гипоксия-индуцируемый ядерный транслокатор рецепторов арильных углеводородов (ARNT) (HIF-1β): это редкое исключение? Мол. Мед. 2014;20:215–220. doi: 10.2119/molmed.2014.00032. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Zhang Y., Bian Y., Wang Y., Wang Y., Duan X., Han Y., Zhang L., Wang F. , Gu Z., Qin Z. HIF-1α необходим для активации и опухолевого эффекта ассоциированных с раком фибробластов при раке легкого. Дж. Селл. Мол. Мед. 2021; 25: 5457–5469. doi: 10.1111/jcmm.16556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Беккер Л.М., О’Коннелл Дж.Т., Во А.П., Каин М.П., ​​Тампе Д., Бизарро Л., Сугимото Х., Макгоу А.К., Асара Дж.М. , Ловиса С. и др. Эпигенетическое перепрограммирование фибробластов, связанных с раком, дерегулирует метаболизм глюкозы и способствует прогрессированию рака молочной железы. Cell Rep. 2020; 31:107701. doi: 10.1016/j.celrep.2020.107701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Kim J.-W., Evans C., Weidemann A., Takeda N., Lee Y.S., Stockmann C., Branco-Price C. , Brandberg F., Leone G., Ostrowski M.C., et al. Потеря фибробласта HIF-1α ускоряет онкогенез. Рак Рез. 2012; 72:3187–3195. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-0534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Rankin E.B., Giaccia A.J. Роль факторов, индуцируемых гипоксией, в онкогенезе. Смерть клеток 2008; 15: 678–685. doi: 10.1038/cdd.2008.21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Лундгрен К., Норденшельд Б., Ландберг Г. Гипоксия, Улитка и неполный эпителиально-мезенхимальный переход при раке молочной железы. бр. Дж. Рак. 2009; 101:1769–1781. doi: 10.1038/sj.bjc.6605369. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Garcia DD, Yarden Y. Abstract 991: OVO-подобные гены являются главными регуляторами эпителиальной судьбы при раке молочной железы. Рак Рез. 2022;82:991. doi: 10.1158/1538-7445.AM2022-991. [CrossRef] [Google Scholar]

73. Wu J., Luo D., Li S. Ovo Like Zinc Finger 2 (OVOL2) подавляет признаки стволовых клеток рака молочной железы и коррелирует с инфильтрацией иммунных клеток. Рак молочной железы: Цели Ther. 2022; 14: 211–227. doi: 10.2147/BCTT.S363114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Миллер Д.М., Томас С.Д., Ислам А., Мюнх Д., Седорис К. c-Myc и раковый метаболизм. клин. Рак Рез. 2012;18:5546–5553. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12-0977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Хигасимура Ю., Накадзима Ю., Ямадзи Р., Харада Н., Шибасаки Ф., Накано Ю., Инуи Х. Повышающая регуляция экспрессия гена глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы по активности HIF-1 в зависимости от Sp1 в гипоксических клетках рака молочной железы. Арка Биохим. Биофиз. 2011;509: 1–8. doi: 10.1016/j.abb.2011.02.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Василиу В. , Паппа А., Эсти Т. Роль альдегиддегидрогеназ человека в метаболизме эндобиотиков и ксенобиотиков. Препарат Метаб. 2004; 36: 279–299. doi: 10.1081/DMR-120034001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Шираиши А., Тачи К., Эссид Н., Цубои И., Нагано М., Като Т., Ямасита Т., Бандо Х., Хара Х., Онеда О. Гипоксия способствует фенотипическому изменению активности альдегиддегидрогеназы стволовых клеток рака молочной железы. Онкологические науки. 2017; 108: 362–372. doi: 10.1111/cas.13147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Кеттерер С., Митшке Дж., Кетчер А., Шлимперт М., Рейхардт В., Бауэрле Н., Хесс М.Е., Мецгер П., Боеррис М., Петерс С. и соавт. Дефицит катепсина D в эпителии молочной железы временно останавливает рак молочной железы за счет вмешательства в передачу сигналов mTORC1. Нац. коммун. 2020;11:5133. doi: 10.1038/s41467-020-18935-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Балачандер Г.М., Талукдар П. М., Дебнат М., Рангараджан А., Чаттерджи К. Воспалительная роль раковых фибробластов в инвазивных опухолях молочной железы, выявленная с помощью Волокнистый полимерный каркас. Приложение ACS Матер. Интерфейсы. 2018;10:33814–33826. doi: 10.1021/acsami.8b07609. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Li Y., Wei Y., Tang W., Luo J., Wang M., Lin H., Guo H., Ma Y., Zhang J., Li Q. Связь между степенью фиброза в фиброзном очаге и неблагоприятными клинико-патологическими прогностическими особенностями рака молочной железы. Пир Дж. 2019;7:e8067. doi: 10.7717/peerj.8067. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Mayrhofer R.M., Ng H.P., Putti T.C., Kuchel P.W. Магнитно-резонансная диагностика рака молочной железы различных гистологических типов. Магн. Резон. Инсайты. 2013;6:МРТ.S10640. doi: 10.4137/MRI.S10640. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Ши Дж.-В., Лю В., Чжан Т.-Т., Ван С., Линь С.-Л., Ли Дж., Цзя Дж.-С., Шэн Х. -Ф. , Яо З.-Ф., Чжао В.-Т. и др. Усиленная экспрессия c-Myc в фибробластах свиньи запускает мезенхимально-эпителиальный переход (MET) посредством реорганизации F-актина и инактивации пути RhoA/Rock. Клеточный цикл. 2013;12:1119–1127. doi: 10.4161/cc.24164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Fallah Y., Brundage J., Allegakoen P., Shajahan-Haq A.N. MYC-управляемые пути в подтипах рака молочной железы. Биомолекулы. 2017;7:53. дои: 10.3390/биом7030053. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Qiu X., Boufaied N., Hallal T., Feit A., de Polo A., Luoma A.M., Alahmadi W., Larocque J. , Zadra G., Xie Y., et al. MYC вызывает агрессивный рак простаты, нарушая высвобождение транскрипционной паузы на мишенях андрогенных рецепторов. Нац. коммун. 2022;13:2559. doi: 10.1038/s41467-022-30257-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Taylor M.A., Parvani J.G., Schiemann W.P. Патофизиология эпителиально-мезенхимального перехода, индуцированного трансформирующим фактором роста-β в нормальных и злокачественных эпителиальных клетках молочной железы. J. Молочная железа. биол. Неоплазия. 2010;15:169–190. doi: 10.1007/s10911-010-9181-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Shen Y., Schmidt B.U.S., Kubitschke H., Morawetz E.W., Wolf B., Käs J.A., Losert W. Обнаружение гетерогенности рака молочной железы и между ними Сотовые линии. Рак Конверг. 2020;4:1. doi: 10.1186/s41236-020-0010-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Wang X., Liu Y., Zhou K., Zhang G., Wang F., Ren J. Изоляция и характеристика субпопуляции CD105+/CD90+ в линии клеток рака молочной железы MDA-MB-231. Междунар. Дж. Клин. Эксп. Патол. 2015;8:5105–5112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Бун К. Мезенхимальноподобный фенотип клеточной линии MDA-MB-231. В: Гундуз М., редактор. Рак молочной железы — фокусирование на микроокружении опухоли, стволовых клетках и метастазах. ИнТехОткрытый; Лондон, Великобритания: 2011. [Google Scholar]

Хлорохин усиливает гибель клеток аденокарциномы легких A549, подвергшихся воздействию струи холодной атмосферной плазмы

. 2023 12 января; 12 (2): 290.

doi: 10.3390/ячейки12020290.

Екатерина Патракова ^{1 2} , Михаил Бирюков ^{1 2 3} , Ольга Троицкая ^{1 3} , Павел Гугин ^{3 4} , Елена Милахина ^{3 4 5} , Дмитрий Семенов ¹ , Юлия Полетаева ¹ , Елена Рябчикова ^{1 2} , Диана Новак ^{1 2 3} , Надежда Крячкова ² , Алина Полякова ² , Мария Жилникова ² , Закревский Дмитрий ^{3 4 5} , Ирина Швайгерт ³ , Ольга Коваль ^{1 2 3}

Принадлежности

• ¹ Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ² Факультет естественных наук Новосибирского государственного университета, 630090 Новосибирск, Россия.
• ³ Институт теоретической и прикладной механики им. Христиановича СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ⁴ Институт физики полупроводников им. Ржанова СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ⁵ Кафедра радиотехники и электроники, Новосибирский государственный технический университет, 630073 Новосибирск, Россия.

• PMID: 36672225
• PMCID: PMC9857254
• DOI: 10. 3390/ячейки12020290

Бесплатная статья ЧВК

Екатерина Патракова и др. Клетки. 2023 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2023 12 января; 12 (2): 290.

doi: 10.3390/ячейки12020290.

Авторы

Екатерина Патракова ^{1 2} , Михаил Бирюков ^{1 2 3} , Ольга Троицкая ^{1 3} , Павел Гугин ^{3 4} , Елена Милахина ^{3 4 5} , Дмитрий Семенов ¹ , Юлия Полетаева ¹ , Елена Рябчикова ^{1 2} , Диана Новак ^{1 2 3} , Надежда Крячкова ² , Алина Полякова ² , Мария Жилникова ² , Закревский Дмитрий ^{3 4 5} , Ирина Швайгерт ³ , Ольга Коваль ^{1 2 3}

Принадлежности

• ¹ Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ² Факультет естественных наук Новосибирского государственного университета, 630090 Новосибирск, Россия.
• ³ Институт теоретической и прикладной механики им. Христиановича СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ⁴ Институт физики полупроводников им. Ржанова СО РАН, 630090 Новосибирск, Россия.
• ⁵ Кафедра радиотехники и электроники, Новосибирский государственный технический университет, 630073 Новосибирск, Россия.

• PMID: 36672225
• PMCID: PMC9857254
• DOI: 10. 3390/ячейки12020290

Абстрактный

Холодная атмосферная плазма (ХАП) — интенсивно изучаемый метод лечения злокачественных новообразований. Различные активные соединения кислорода и азота считаются основными цитотоксическими эффекторами на биомишенях; однако всесторонний механизм взаимодействия CAP с живыми клетками и тканями остается неясным. В данной работе экспериментально определен оптимальный режим разряда (или полуселективный режим) для прямого струйного воздействия КАП на раковые клетки, при котором аденокарцинома легкого А549, A427 и NCI-h33 продемонстрировали существенное подавление жизнеспособности в сочетании со слабым снижением жизнеспособности здоровых фибробластов легкого Wi-38 и MRC-5. Гибель раковых клеток, подвергшихся воздействию CAP, и здоровых клеток в полуселективных условиях зависела от каспазы. Мы показали, что в обработанных клетках происходит накопление лизосом. Повышенная активность лизосомальной протеазы катепсина D, активация транскрипции связанного с аутофагией гена MAPLC3B в раковых клетках и изменения в белках, связанных с аутофагией, могут указывать на активацию аутофагии. Добавление ингибитора аутофагии хлорохина (CQ) после струйной обработки CAP увеличивало гибель A549.раковые клетки синергическим образом и показали слабое влияние на жизнеспособность клеток Wi-38, обработанных CAP. Понижение уровня митохондриального белка Drp1 и повышение активности белка PINK1 в клетках, обработанных CAP + CQ, указывает на то, что CQ увеличивает CAP-зависимую дестабилизацию митохондрий. Мы пришли к выводу, что КАП слабо активирует про-выживательную аутофагию в облученных клетках, а КХ способствует КАП-зависимой гибели клеток за счет дестабилизации образования аутофагосом и гомеостаза митохондрий. Подводя итог, можно сказать, что сочетание лечения CAP с CQ может быть полезным для разработки противоопухолевых подходов на основе холодной плазмы для клинического применения.

Ключевые слова: противораковые подходы; аутофагия; катепсин D; способы гибели клеток; хлорохин; струя холодной атмосферной плазмы; лизосомы; митохондриальное качество.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Цифры

Рисунок 1

Устройство плазменной струи и (…

Рисунок 1

Плазмоструйное устройство и ( a ) принципиальная схема генератора плазмы…

Рисунок 1

Плазмоструйное устройство и ( a ) принципиальная схема плазмогенерирующего устройства. ( b ) Зависимость температуры плазменной струи в точке контакта с биомишенью от приложенного напряжения.

Рисунок 2

Определение условий облучения раковых клеток…

Рисунок 2

Определение условий облучения раковых клеток. Условия лечения: амплитуда напряжения 3,5 кВ; текущая частота…

фигура 2

Определение условий облучения раковых клеток. Условия лечения: амплитуда напряжения 3,5 кВ; частота тока 50/4 кГц, рабочий газ — гелий; расход газа — 9л/мин. Данные МТТ-анализа жизнеспособности раковых клеток, обработанных CAP ( a ), и здоровых клеток ( b ), выполненных через 24 часа после облучения. Различия достоверны с * p < 0,05 или ** p < 0,05 между контрольной и экспериментальной группой. ( c ) Репрезентативные изображения световой микроскопии растущих клеток A549 через 6 часов после обработки CAP (1 мин). ( d ) Кривые iCELLigence в реальном времени для клеток A549, подвергшихся воздействию CAP. Черная стрелка указывает момент облучения. Различия существенны при * p < 0,05 между двумя группами.

Рисунок 3

Анализ внутриклеточных АФК в…

Рисунок 3

Анализ внутриклеточных АФК в клетках, обработанных КАП. Проточная цитометрия анализ A549 и…

Рисунок 3

Анализ внутриклеточных АФК в клетках, обработанных КАП. Проточная цитометрия анализ A549ячейки Wi-38 – после обработки CAP (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, рабочий газ – гелий, расход газа – 9 л/мин). Клетки окрашивают 10 мкМ DCFDA (который окисляется АФК до DCF) в течение 30 мин перед анализом. Данные представлены в виде процента DCF-позитивных клеток (относительно контроля) в канале FITC (λex = 488 нм, λem = 525 нм), % ± стандартное отклонение. Различия значимы с * p < 0,05 между двумя группами.

Рисунок 4

ВП вызывает каспазозависимую смерть у…

Рисунок 4

CAP вызывает каспазозависимую гибель клеток A549 и Wi-38 в полуселективных условиях…

Рисунок 4

CAP индуцирует каспазозависимую гибель клеток A549 и Wi-38 в полуселективных условиях облучения. К клеткам добавляют Z-Vad (30 мкМ) и через два часа клетки подвергают КАП в течение 60 с (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, рабочий газ — гелий, поток газа — 9л/мин). Через 24 часа клетки собирают и окрашивают аннексином V/PI. Окрашенные клетки анализируют с помощью проточной цитометрии в каналах PE (PI, иодид пропидия) и FITC (AnnexinV-FITC). ( a ) Типичный пример анализа. Первоначальные затворы (P1) в каналах FSC/SSC были сделаны для исключения мелкого мусора. Ворота Q1, Q2 (апо/некро), Q3 (живые) и Q4 (апо) соответствуют некротическим, позднеапоптотическим/некротическим, живым и ранним апоптотическим клеткам соответственно. ( b ) Изменения доли живых, ранних апоптотических и позднеапоптотических/некротических клеток представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение, (*) определяет различия для p < 0,05 ( t -тест) с контролем.

Рисунок 5

Хлорохин усиливает цитотоксический эффект…

Рисунок 5

Хлорохин усиливает цитотоксический эффект КАП и изменяет биогенез КАП-зависимых лизосом. Ячейки…

Рисунок 5

Хлорохин усиливает цитотоксический эффект КАП и изменяет биогенез КАП-зависимых лизосом. Клетки подвергают ИПП (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, рабочий газ — гелий, расход газа — 9 л/мин). Хлорохин (CQ, 20 мкМ) добавляют к клеткам после обработки CAP. ( a ) Анализ жизнеспособности (MTT) проводят через 24 часа после обработки CAP и CQ. ( b , c ) Анализ лизосом в обработанных CAP клетках 24 после воздействия CAP. Клетки окрашивают акридиновым оранжевым (AO, 1 мкг/мл) и анализируют методом проточной цитометрии в канале APC (Ex/Em = 59).5/660 нм). ( b ) Репрезентативные изображения анализа проточной цитометрии клеток A549. P4 — АО-положительная (лизосомоположительная) популяция. P4 (%) основан на разнице между аутофлуоресцентным сигналом (необработанные клетки, без АО) и сигналом от контрольных клеток, обработанных АО. Начальное стробирование в каналах FS/SS выполняется, как показано на рис. S2 в дополнительных материалах. ( c ) Обобщенные данные проточной цитометрии для клеток A549 и Wi-38. Данные представлены как среднее значение АО-положительных клеток ± стандартное отклонение. ( d , e ) Анализ A549 LysoTracker-позитивных клеток методом проточной цитометрии. ( d ) репрезентативный анализ через 24 часа после воздействия CAP; P2 (%) основан на разнице между аутофлуоресцентным сигналом (необработанные клетки, без LysoTracker) и сигналом от контрольных клеток, обработанных LysoTracker ( и ). Суммарные данные проточной цитометрии для A549 через 6 ч и 24 ч после воздействия CAP. Лизотрекер-позитивные клетки ± стандартное отклонение

Рисунок 6

Трансмиссионные электронные микрофотографии, показывающие…

Рисунок 6

Просвечивающие электронные микрофотографии, показывающие ультраструктуру клеток A549, обработанных CAP. Образцы…

Рисунок 6

Трансмиссионные электронные микрофотографии, показывающие ультраструктуру клеток A549, обработанных CAP. Образцы контрольных клеток и клеток, подвергшихся воздействию CAP, готовят через 24 ч после облучения CAP (60 с). Ультратонкие срезы. Типичный пример фрагментов клеток. 1 — ядро, 2 — ядрышко, 3 — цитоплазма, 4 — аппарат Гольджи, 5 — митохондрии, 6 — шероховатый эндоплазматический ретикулум, 7 — мультивезикулярное тельце, 8 — пучки промежуточных филаментов.

Рисунок 7

Активность CatD при раке и…

Рисунок 7

Активность CatD в раковых и нормальных клетках после воздействия CAP. Анализ клеток…

Рисунок 7

Активность CatD в раковых и нормальных клетках после воздействия CAP. Анализ лизатов клеток проводили через 30 мин, 2 ч, 5 ч и 8 ч после КАП (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, рабочий газ — гелий, поток газа — 9л/мин, 1 мин лечения). ОЕФ — относительные флуоресцентные единицы. Различия достоверны с * p < 0,05 между контрольной и экспериментальной группами.

Рисунок 8

Зависящие от времени изменения относительного…

Рисунок 8

Зависящие от времени изменения относительных уровней мРНК генов, связанных с аутофагией. А549и ячеек Wi-38…

Рисунок 8

Зависящие от времени изменения относительных уровней мРНК генов, связанных с аутофагией. Клетки А549 и Wi-38 подвергались КОП в течение 1 мин (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, поток гелия 9 л/мин). DESeq2 нормализовал данные RNA-Seq. Представлены кривые индивидуальных уровней мРНК в образцах. Медиана двух независимых экспериментов. Критерий Стьюдента t , использованный для статистического анализа, (*)— p < 0,05 между контрольной и опытной группами соответственно.

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после…

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после лечения ВП. Репрезентативные вестерн-блоты показывают изменения в…

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после лечения CAP. Типичные вестерн-блоты показывают изменения в белках, связанных с аутофагией. Целые клеточные лизаты готовят для анализа с использованием b-тубулина в качестве контроля загрузки. Клетки A549 ( a ) и Wi-38 ( b ) подвергают ИПП в течение 1 мин (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, поток гелия 9 л/мин). CQ добавляют отдельно или к клеткам после обработки CAP до конечной концентрации 20 мкМ.

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после…

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после лечения ВП. Репрезентативные вестерн-блоты показывают изменения в…

Рисунок 9

Изменения клеточных белков после лечения CAP. Типичные вестерн-блоты показывают изменения в белках, связанных с аутофагией. Целые клеточные лизаты готовят для анализа с использованием b-тубулина в качестве контроля загрузки. А549( a ) и Wi-38 ( b ) подвергают ИПП в течение 1 мин (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, поток гелия 9 л/мин). CQ добавляют отдельно или к клеткам после обработки CAP до конечной концентрации 20 мкМ.

Рисунок 10

Изменения в митохондриальных белках…

Рисунок 10

Изменения митохондриальных белков после обработки CAP в клетках A549. Представитель…

Рисунок 10

Изменения белков митохондрий после обработки КАП в клетках А549. Репрезентативные вестерн-блоты, показывающие изменения в белках PINK1 и Drp1. Анализировали митохондриальную фракцию и использовали ЦОГ IV в качестве контроля нагрузки. Клетки А549 подвергались КОП в течение 1 мин (амплитуда напряжения 3,5 кВ, частота тока 50/4 кГц, поток гелия 9л/мин). CQ добавляли к клеткам отдельно или после обработки CAP до конечной концентрации 20 мкМ.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Модулирование лизосомальной функции посредством пермеабилизации лизосомных мембран или подавления аутофагии восстанавливает чувствительность к цисплатину в рефрактерных клетках немелкоклеточного рака легкого.

  Circu M, Cardelli J, Barr MP, O’Byrne K, Mills G, El-Osta H. Цирку М и др. ПЛОС Один. 2017 сен 25;12(9)):e0184922. doi: 10.1371/journal.pone.0184922. Электронная коллекция 2017. ПЛОС Один. 2017. PMID: 28945807 Бесплатная статья ЧВК.

• Модулирующая роль BV6 и хлорохина в регуляции апоптоза и аутофагии в клетках немелкоклеточного рака легкого.

  Али Бег М.М., Саксена А., Сингх В.К., Ахтер Дж., Хабиб Х., Райсуддин С. Али Бег М.М. и др. J Рак Res Ther. 2023 Апр;19(Дополнение): S0. doi: 10.4103/jcrt.jcrt_816_21. J Рак Res Ther. 2023. PMID: 37147964

• Хлорохин ингибирует рост клеток рака легкого человека A549, блокируя аутофагию и индуцируя митохондриально-опосредованный апоптоз.

  Лю Л., Хань С., Ю Х., Чжу В., Цуй Х., Чжэн Л., Чжан С., Юэ Л. Лю Л. и др. Представитель Oncol, июнь 2018 г.; 39(6):2807-2816. doi: 10.3892/or.2018.6363. Epub 2018 12 апр. Онкол Респ. 2018. PMID: 29658606

• Идентификация соединения CA-5f в качестве нового ингибитора аутофагии на поздних стадиях с мощным противоопухолевым действием против немелкоклеточного рака легкого.

  Чжан Л. , Цян П., Ю Дж., Мяо И., Чен З., Цюй Дж., Чжао К., Чен З., Лю И., Яо Х., Лю Б., Цуй Л., Цзин Х., Сунь Г. Чжан Л. и др. Аутофагия. 2019 март; 15 (3): 391-406. дои: 10.1080/15548627.2018.1511503. Epub 2018 6 сентября. Аутофагия. 2019. PMID: 30145925 Бесплатная статья ЧВК.

• Текущее состояние цикла холодной атмосферной плазмы и иммунитета к раку: терапевтическая актуальность и преодоление клинических ограничений с использованием гидрогелей.

  Живанич М., Эспона-Ногера А., Лин А., Канал С. Живанич М. и соавт. Adv Sci (Вейн). 2023 март;10(8):e2205803. doi: 10.1002/advs.202205803. Epub 2023 20 января. Adv Sci (Вейн). 2023. PMID: 36670068 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Рекомендации

1. 1. Кейдар М. Плазма для лечения рака. Источники плазмы Sci. Технол. 2015;24:033001. дои: 10.1088/0963-0252/24/3/033001. — DOI
2. 1. Метельманн Х.-Р., Недрелов Д.С., Зеебауэр К., Шустер М., фон Ведтке Т., Вельтманн К.-Д., Киндлер С., Метельманн П.Х., Финкельштейн С.Е., Фон Хофф Д.Д. и др. Лечение рака головы и шеи и физическая плазма. клин. Плазма Мед. 2015;3:17–23. doi: 10.1016/j.cpme.2015.02.001. — DOI
3. 1. Калгатги С., Келли С.М., Черчар Э., Тораби Б., Алексеев О., Фридман А. , Фридман Г., Азизхан-Клиффорд Дж. Влияние нетепловой плазмы на клетки млекопитающих. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e16270. doi: 10.1371/journal.pone.0016270. — DOI — ЧВК — пабмед
4. 1. Джа Ким С., Мин Джо Х., Чанг Т.Х. Продукция внутриклеточных активных форм кислорода и изменение жизнеспособности клеток, индуцированное плазмой атмосферного давления в нормальных и раковых клетках. заявл. физ. лат. 2013;103:153705. дои: 10.1063/1.4824986.