Афазия оптико мнестическая: 3. Оптико-мнестическая афазия 2. Акустико-мнестическая афазия 1. Сенсорная афазия

Это специфическая человеческая функция, с помощью которой становится возможным процесс общения посредством языка. Она представляет собой очень сложную психическую деятельность, подразделяемую на различные виды и формы

Download 3,36 Mb. bet 1/15 Sana 25.02.2022 Hajmi 3,36 Mb. #462886   1   2   3   4   5   6   7   8   9   …   15 Bog’liq Афазия Исломий молиявий тизимда исломий облигациялар, 9-top., 9-top., Валеология хақида саволлар-1, xojaka2, La fete de la France(1-u), электрон мухитни яратиш, 3-sinf ona tili fanidan mustahkamlash uchun topshiriqlar, Kirish, Maxmudjonova Oqilaxon, Metrologiya, Metrologiya, Metrologiya, 11-sinf-fizika-test, yakuniy АФАЗИИ Речь – это специфическая человеческая функция, с помощью которой становится возможным процесс общения посредством языка. Она представляет собой очень сложную психическую деятельность, подразделяемую на различные виды и формы. Выделяют экспрессивную и импрессивную речь, которые характеризуются различным психологическим строением. Экспрессивная речь, или процесс высказывания с помощью языка, начинается с замысла (программы высказывания), затем проходит стадию внутренней речи и затем переходит в стадию развернутого внешнего высказывания. Импрессивная речь, или процесс понимания речевого высказывания, начинается с восприятии речевого высказывания и завершается формированием общей сигнальной схемы сообщения. Как сложная функциональная система речь включает разные афферентные и эфферентные системы. В речевой функциональной системе принимают участие все анализаторы: слуховой, зрительный, кожно-кинестетический. Нарушения речи многообразны в зависимости от того, какое звено функциональной системы пострадало Речь – это специфическая человеческая функция, с помощью которой становится возможным процесс общения посредством языка. Она представляет собой очень сложную психическую деятельность, подразделяемую на различные виды и формы. Выделяют экспрессивную и импрессивную речь, которые характеризуются различным психологическим строением. Экспрессивная речь, или процесс высказывания с помощью языка, начинается с замысла (программы высказывания), затем проходит стадию внутренней речи и затем переходит в стадию развернутого внешнего высказывания. Импрессивная речь, или процесс понимания речевого высказывания, начинается с восприятии речевого высказывания и завершается формированием общей сигнальной схемы сообщения. Как сложная функциональная система речь включает разные афферентные и эфферентные системы. В речевой функциональной системе принимают участие все анализаторы: слуховой, зрительный, кожно-кинестетический. Нарушения речи многообразны в зависимости от того, какое звено функциональной системы пострадало Download 3,36 Mb. Do’stlaringiz bilan baham:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   . ..   15 Ma’lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2023 ma’muriyatiga murojaat qiling

Bosh sahifa davlat universiteti axborot texnologiyalari ta’lim vazirligi zbekiston respublikasi maxsus ta’lim guruh talabasi nomidagi toshkent O’zbekiston respublikasi toshkent axborot texnologiyalari universiteti o’rta maxsus xorazmiy nomidagi davlat pedagogika rivojlantirish vazirligi pedagogika instituti Ўзбекистон республикаси tashkil etish vazirligi muhammad haqida tushuncha respublikasi axborot toshkent davlat таълим вазирлиги kommunikatsiyalarini rivojlantirish O’zbekiston respublikasi махсус таълим vazirligi toshkent fanidan tayyorlagan bilan ishlash saqlash vazirligi Ishdan maqsad Toshkent davlat fanidan mustaqil sog’liqni saqlash uzbekistan coronavirus respublikasi sog’liqni haqida umumiy coronavirus covid vazirligi koronavirus covid vaccination koronavirus covid qarshi emlanganlik risida sertifikat sertifikat ministry vaccination certificate o’rta ta’lim pedagogika universiteti matematika fakulteti ishlab chiqarish fanlar fakulteti moliya instituti fanining predmeti

Акустико мнестическая афазия: причины, симптомы, коррекция

Афазия — собирательное название всех нарушений речи, которые являются следствием органического поражения определенных частей головного мозга.

Акустико-мнестическая афазия является ее разновидностью, и характеризует этот тип нарушение слухоречевой памяти. Простыми словами, человек не может удерживать в памяти большое количество слов или длинные предложения.

Состояние требует логопедической коррекции, которая в большинстве случаев приводит к стойкому положительному результату.

Содержание

1. Что такое акустико мнестическая афазия
2. Оптико-мнестическая афазия
3. Причины акустико-мнестической афазии
4. Симптомы акустико-мнестической афазии
5. Диагностика
6. Методы коррекции
7. Лечение акустико мнестической афазии
8. Прогноз и профилактика

Что такое акустико мнестическая афазия

Акустико-мнестической афазией называют одну из форм речевых расстройств, которая является предметом изучения нейропсихологии.

Особенностью этого вида расстройства является неумение запоминать большой объем информации на слух из-за органических поражений средних отделов височной области, расположенных вне ядерной зоны слухового анализатора.

Впервые эта форма афазии была описана А.Лурия в 1947 году. Он указывал, что слух при нарушении функции памяти сохраняется, но человеку трудно воспроизвести определенную последовательность слов или даже слогов, в зависимости от объема поражения.

К примеру, некоторые могут из череды 3 не связанных по смыслу слов назвать только 1, 2 или только первое и последнее. Другие же не воспринимают на слух связанные предложения, могут произнести только первое и последнее слово в течение 1-2 минут после того, как услышат их.

В настоящее время установлено, что в самостоятельном виде АМ афазия встречается редко. Обычно она проявляется вместе с другими признаками поражения нервной ткани.

Поскольку визуально невозможность повторить только что произнесенную даже короткую фразу напоминает заторможенную реакцию, эту форму афазии часто принимают за нейродинамическое расстройство или снижение интеллектуальных характеристик.

Ознакомьтесь со следующими статьями:

Причины и классификация алалии

Нарушение функции чтения – причины алексии

Оптико-мнестическая афазия

Оптико-мнестическая афазия, в отличие от предыдущего описанного вида, связана с нарушением зрительного восприятия. Человек, страдающий этим расстройством, тяжело выстраивает связь между изображением и называнием предмета или явления.

Если ему показать картинку с определенным предметом, он не сможет дать ему конкретное название. Более того, если произнести вслух наименование какого-нибудь объекта, он не сможет нарисовать его по памяти, но сможет срисовать.

Несмотря на такие особенности восприятия, больные хорошо ориентируются в пространстве. Называя объект, человек не сможет произнести конкретное слово, которое требуется, но сможет описать его предназначение или действия, для которых он предназначен.

К примеру, если показать пациенту кружку, он скажет «это то, из чего пьют».

Причины акустико-мнестической афазии

Акустико-мнестическая афазия связана с поражением 21 и 37 полей Бродмана. Самая распространенная причина этого расстройства — инсульты, вне зависимости от его формы (геморрагический или ишемический).

В первом случае причиной становится кровоизлияние в мозг, во втором — недостаток кровообращения. АМ афазия возникает у 30-60% больных.

Другие причины нарушения:

1. Опухоли головного мозга, располагающиеся неподалеку от 21 и 37 полей.
2. Новообразования, особенно крупные, сдавливают нервы, пронизывающие головной мозг, и убивают нервные клетки. В этом случае афазия труднее всего поддается коррекции, особенно если состояние отягощено воспалениями и отеком.
3. Черепно-мозговые травмы. Клетки мозга начинают отмирать в результате размножения и отека, а также образования внутримозговой гематомы.
4. Инфекции, затрагивающие оболочки головного мозга (менингит, энцефалит, абсцессы).
5. Нейродегенеративные изменения, связанные с развитием болезни Альцгеймера, Пика или Паркинсона.

Симптомы акустико-мнестической афазии

Проявления расстройства:

1. Больной не может понять смысл устной речи.
2. При предъявлении предмета больной не всегда может назвать его, но называет его предназначение, при условии, что предмет ему известен.
3. Незначительные нарушения устной речи: человеку свойственно проговаривать слова несколько раз, увеличивать паузы между ними.
4. Способности читать и писать не меняются, но записывать под диктовку человеку тяжело.
5. Компенсация речевых функций активной жестикуляцией и мимикой.
6. Повышенная тревожность, частые перепады настроения.
7. Человек не воспринимает всю произнесенную речь на слух и не может ее воспроизвести.
8. Навык письма сохраняется, но больной может использовать неправильный порядок слов и синтаксиса.

Иногда дополнительным симптомом является нарушение математических способностей, даже при сложении или вычитании простых чисел. Это связано с трудностью запоминания нескольких цифр одновременно.

Диагностика

Для постановки точного диагноза требуется консультация логопеда и невролога. Задача специалистов — определить нарушения высших корковых функций и установить чувствительность или ее отсутствие одной стороны тела.

Для выявления органических повреждений головного мозга применяется метод МРТ или КТ, назначается УЗИ головного мозга и проводится гемодинамическое исследование, чтобы оценить кровоснабжение. При подозрении на инфекционный процесс назначается люмбальная пункция.

Методы коррекции

Коррекция слухоречевого расстройства проводится только после того, как устранена первопричина, т.е. органическое нарушение мозга.

После восстановления функций головного мозга больной отправляется к логопеду.

Реабилитацию желательно начать как можно раньше, когда пациент еще находится в стационаре после медикаментозного (или оперативного) лечения. Упражнения нацелены на увеличение объема слуховой и речевой памяти.

Для этого человеку зачитывают простые предложения и просят их повторить, показывают картинки с просьбой назвать предмет, проводятся диктанты.

Постепенно сложность заданий увеличивается. Специалист требует заучивания стихов наизусть, сначала небольших, затем объемных и даже на иностранном языке.

Лечение акустико мнестической афазии

Обычно медикаментозная терапия или физиолечение протекают параллельно логопедической коррекции. Хирургическое вмешательство осуществляется до занятий с логопедом, но сразу же после восстановления от наркоза начинается коррекция.

Медикаментозная терапия обычно направлена на восстановление мозгового кровообращения. Для этого назначаются ноотропные (Пирацетам), сосудистые (Винпоцетин) и нейрометаболические ( гамма-аминомасляная кислота) средства.

При инсульте назначается тромболитическая или гемостатическая терапия, при нейроинфекциях — эриотропное антибактериальное или противовирусное лечение.

Дополнительные методы восстановления: массаж, ЛФК, психотерапия.

Прогноз и профилактика

При ранней комплексной коррекции вероятность стойкого положительного результата очень велика.

После инсульта, ЧМТ, энцефалита больше всего шансов полностью восстановить речевые функции. Самый неблагоприятный прогноз при опухолях, а также при афазии неустановленной этиологии.

При отсутствии адекватной терапии расстройство прогрессирует, принося с собой нарушения памяти и остаточные нарушения речевой функции.

Профилактика направлена на устранение негативных факторов: исключение онкогенных воздействий, аккуратность в повседневной жизни с целью избежания травматизма, общее укрепление иммунитета.

Для поддержания нормального кровообращения головного мозга следует больше гулять на свежем воздухе, правильно питаться, исключить вредные привычки и заниматься спортом.

Акустико-мнестическая афазия значительно снижает качество жизни пациента и его взаимоотношения с социумом. Человеку трудно вести нормальный образ жизни, выстраивать межличностные отношения и заниматься привычной трудовой деятельностью.

Эффективность коррекции зависит от своевременности принятых мер: чем раньше пациент и его близкие обратились к специалистам, тем выше шанс на успешный результат реабилитации.

Корковая холинергическая денервация при первичной прогрессирующей афазии с патологией Альцгеймера

1. Mesulam MM, Weintraub S, Rogalski EJ, Wieneke C, Geula C, Bigio EH. Асимметрия и гетерогенность болезни Альцгеймера и лобно-височной патологии при первично-прогрессирующей афазии. Мозг 2014; 137:1176–1192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Гефен Т., Гашо К.

, Радемакер А. и др.. Клинически согласованные варианты патологии Альцгеймера при афазической и амнестической деменции. Мозг 2012; 135:1554–1565. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Месулам М.М., Мафсон Э.Дж., Леви А.И., Вайнер Б.Х. Холинергическая иннервация коры базальными отделами переднего мозга: цитохимия и корковые связи перегородочной области, ядер диагональных полос, базальных ядер (substantia innominata) и гипоталамуса у макак-резусов. Дж Комп Нейрол 1983; 214: 170–197. [PubMed] [Google Scholar]

4. Mesulam MM, Geula C. Базальное ядро ​​(Ch5) и кортикальная холинергическая иннервация в головном мозге человека: наблюдения, основанные на распределении ацетилхолинэстеразы и холин-ацетилтрансферазы. Дж Комп Нейрол 1988;275:216–240. [PubMed] [Google Scholar]

5. Роджерс Д.Д., Броган Д., Мирра С.С. Базальное ядро ​​Мейнерта при неврологическом заболевании: количественное морфологическое исследование. Энн Нейрол 1985; 17: 163–170. [PubMed] [Google Scholar]

6. Geula C, Mesulam MM. Систематические региональные вариации потери кортикальных холинергических волокон при болезни Альцгеймера. Цереб Корт 1996; 6: 165–177. [PubMed] [Google Scholar]

7. Lehéricy S, Hirsch EC, Cervera-Piérot P, et al. Гетерогенность и избирательность дегенерации холинергических нейронов в базальных отделах переднего мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера. Дж Комп Нейрол 1993;330:15–31. [PubMed] [Google Scholar]

8. Бирер Л.М., Арутюнян В., Габриэль С. и др.. Нейрохимические корреляты тяжести деменции при болезни Альцгеймера: относительная важность холинергического дефицита. Джей Нейрохим 1995; 64: 749–760. [PubMed] [Google Scholar]

9. Bullock R, Touchon J, Bergman H, et al.. Лечение ривастигмином и донепезилом при болезни Альцгеймера средней и средней степени тяжести в течение 2-летнего периода. Curr Med Res Мнение 2005; 21:1317–1327. [PubMed] [Академия Google]

10. Фарлоу М. Клинический обзор ингибиторов холинэстеразы при болезни Альцгеймера. Int Psychogeriatr 2002; 14 (прил. 1): 93–126. [PubMed] [Google Scholar]

11. Kim G, Ahmadian SS, Peterson M, et al. Асимметричная патология при первичной прогрессирующей афазии с мутациями програнулина и включениями TDP. неврология 2016; 86: 627–636. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

12. Горно-Темпини М.Л., Хиллис А.Е., Вейнтрауб С. и др.. Классификация первичной прогрессирующей афазии и ее вариантов. неврология 2011;76:1006–1014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Месулам ММ. Первичная прогрессирующая афазия. Энн Нейрол 2001; 49: 425–432. [PubMed] [Google Scholar]

14. Woolf NJ, Gould E, Butcher LL. Рецептор фактора роста нервов связан с холинергическими нейронами базальных отделов переднего мозга, но не мостомезенцефалона. неврология 1989; 30: 143–152. [PubMed] [Google Scholar]

15. Mufson EJ, Presley LN, Kordower JH. Иммунореактивность рецептора фактора роста нервов в базальном ядре (Ch5) при болезни Паркинсона: уменьшение числа клеток и совместная локализация с холинергическими нейронами. Мозг Res 1991;539:19–30. [PubMed] [Google Scholar]

16. Mesulam MM, Geula C. Перекрытие между богатыми ацетилхолинэстеразой и холинацетилтрансферазоположительными (холинергическими) аксонами в коре головного мозга человека. Мозг Res 1992; 577: 112–120. [PubMed] [Google Scholar]

17. Hanker JS, Thornburg LP, Yates PE, Moore HG. Демонстрация холинэстераз путем образования осмиевой черноты на участках коричневого цвета Хатчетта. гистохимия 1973; 37: 223–242. [PubMed] [Google Scholar]

18. Таго Х., Кимура Х., Маэда Т. Визуализация подробного окрашивания волокон ацетилхолинэстеразы и нейронов в мозге крыс с помощью чувствительного гистохимического окрашивания. J Гистохим Цитохим 1986;34:1431–1438. [PubMed] [Google Scholar]

19. Geula C, Mesulam MM. Корковые холинергические волокна при старении и болезни Альцгеймера: морфометрическое исследование. Неврологи 1989; 33: 469–481. [PubMed] [Google Scholar]

20. Mesulam MM, Geula C. Хемоархитектоника аксональной и перикариальной ацетилхолинэстеразы вдоль систем обработки информации коры головного мозга человека. Мозг Рес Бык 1994; 33: 137–153. [PubMed] [Google Scholar]

21. Geula C, Bu J, Nagykery N и др.. Потеря кальбиндина-D28k из стареющего холинергического базального переднего мозга человека: связь с потерей нейронов. Дж Комп Нейрол 2003;455:249–259. [PubMed] [Google Scholar]

22. Gliebus G, Bigio EH, Gasho K, et al. Асимметричное распределение TDP-43 при первичной прогрессирующей афазии с мутацией програнулина. неврология 2010;74:1607–1610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Rogalski E, Sridhar J, Rader B, et al. Афазический вариант болезни Альцгеймера: клинические, анатомические и генетические особенности. неврология 2016; 87: 1337–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Braak H, Braak E. Нейропатологическая стадия болезни Альцгеймера. Акта Нейропатол 1991;82:239–259. [PubMed] [Google Scholar]

25. Hof PR, Archin N, Osmand AP и др. Задняя кортикальная атрофия при болезни Альцгеймера: анализ нового случая и переоценка исторического отчета. Акта Нейропатол 1993; 86: 215–223. [PubMed] [Google Scholar]

26. Johnson JK, Head E, Kim R, Starr A, Cotman CW. Клинические и патологоанатомические признаки лобного варианта болезни Альцгеймера. Арка Нейрол 1999;56:1233–1239. [PubMed] [Google Scholar]

27. Rogalski EJ, Rademaker A, Harrison TM и др. ApoE E4 является фактором восприимчивости при амнестической, но не афазической деменции. Ассоциированный синдром болезни Альцгеймера 2011;25:159–163. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

28. Месулам М. Холинергическое поражение болезни Альцгеймера: ключевой фактор или побочное явление? Выучить мем 2004; 11:43–49. [PubMed] [Google Scholar]

29. Geula C, Mesulam MM. Холинергические системы при болезни Альцгеймера. В: Терри Р.Д., Кацман Р., Бик К.Л., Сисодиа С.С., ред. Болезнь Альцгеймера, Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 269–292. [Google Scholar]

30. Месулам М.М., Ван Хусен Г.В. Богатые ацетилхолинэстеразой проекции от базальных отделов переднего мозга макаки-резус до неокортекса.

Мозг Res 1976;109:152–157. [PubMed] [Google Scholar]

31. Whitehouse PJ, Price DL, Clark AW, Coyle JT, DeLong MR. Болезнь Альцгеймера: свидетельство избирательной потери холинергических нейронов в базальном ядре. Энн Нейрол 1981; 10: 122–126. [PubMed] [Google Scholar]

32. Драхман Д.А., Ливитт Дж. Память человека и холинергическая система: связь со старением? Арка Нейрол 1974; 30: 113–121. [PubMed] [Google Scholar]

33. Саммерс В.К., Майовски Л.В., Марш Г.М., Тачики К., Клинг А. Пероральный тетрагидроаминоакридин при длительном лечении старческого слабоумия по типу Альцгеймера. N Engl J Med 1986;315:1241–1245. [PubMed] [Google Scholar]

34. Месулам М., Шоу П., Маш Д., Вейнтрауб С. Базальная таупатия холинергического ядра возникает на ранней стадии континуума старение-MCI-AD. Энн Нейрол 2004; 55: 815–828. [PubMed] [Google Scholar]

35. Geula C, Nagykery N, Nicholas A, Wu CK. Холинергические нейрональные и аксональные аномалии присутствуют в начале старения и при болезни Альцгеймера. J Нейропатол Эксперт Нейрол 2008; 67: 309–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Schmitz TW, Nathan Spreng R; Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Базальная дегенерация переднего мозга предшествует и предсказывает корковое распространение патологии Альцгеймера. Нац Коммуна 2016;7:13249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Petersen RC, Thomas RG, Grundman M, et al.. Витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med 2005; 352: 2379–2388. [PubMed] [Google Scholar]

38. Dubois B, Chupin M, Hampel H и др.. Донепезил снижает ежегодную скорость атрофии гиппокампа при подозрении на продромальную болезнь Альцгеймера. Демент Альцгеймера 2015;11:1041–1049. [PubMed] [Google Scholar]

39. Cavedo E, Grothe MJ, Colliot O и др.. Уменьшение прогрессирования базальной атрофии переднего мозга в рандомизированном исследовании донепезила при продромальной стадии болезни Альцгеймера. научный представитель 2017;7:11706. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Hampel H, Mesulam MM, Cuello AC и др. Холинергическая система в патофизиологии и лечении болезни Альцгеймера. Мозг 2018, 141:1917–1933. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Schaeverbeke J, Evenepoel C, Bruffaerts R и др. Холинергическое истощение и базальный объем переднего мозга при первичной прогрессирующей афазии. Нейроимидж Клин 2017;13:271–279. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Тейпель С., Райзер Т., Ридл Л. и др. Атрофия и структурная ковариантность холинергических базальных отделов переднего мозга при первичной прогрессирующей афазии. кора 2016; 83: 124–135. [PubMed] [Академия Google]

43. Teipel SJ, Flatz W, Ackl N, et al. Атрофия головного мозга при первичной прогрессирующей афазии затрагивает холинергический базальный отдел переднего мозга и ядро ​​Аялы. Психиатрия Рез 2014; 221:187–194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Mesulam MM, Geula C. Богатые ацетилхолинэстеразой пирамидные нейроны в неокортексе и гиппокампе человека: отсутствие при рождении, развитие в течение жизни и растворение при болезни Альцгеймера. Энн Нейрол 1988; 24: 765–773. [PubMed] [Академия Google]

45. Геула С., Месулам М.М. Холинэстеразы и патология болезни Альцгеймера. Alz Dis Assoc Disor 1995; 9: 23–28. [PubMed] [Google Scholar]

46. Кертес А., Морлог Д., Лайт М. и др.. Галантамин при лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазии. Дементное гериатрическое когнитивное расстройство 2008; 25: 178–185. [PubMed] [Google Scholar]

47. Teichmann M, Lesoil C, Godard J, et al.. Стимуляция постоянным током над передними височными областями усиливает семантическую обработку при первичной прогрессирующей афазии. Энн Нейрол 2016;80:693–707. [PubMed] [Google Scholar]

48. Rogalski E, Cobia D, Harrison TM, Wieneke C, Weintraub S, Mesulam MM. Прогрессирование угасания речи и корковой атрофии при подтипах первичной прогрессирующей афазии. неврология 2011;76:1804–1810. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Dickerson BC. Количественная оценка тяжести и прогрессирования первичной прогрессирующей афазии. Джей Мол Нейроски 2011;45:618–628. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Акустическая мнестическая афазия с причинами и симптомами

Акустико-мнестическая афазия 

Акустико-мнестическая афазия  – это расстройство речи, вызванное нарушением слухоречевой памяти. Характеризуется затрудненным повторением словесной цепочки, затруднениями в выборе нужного слова в ходе разговора. Диагностика проводится по результатам логопедической терапии, оценки неврологического статуса, МРТ головного мозга, исследований мозговой гемодинамики, спинномозговой жидкости. Коррекция афазии проводится на фоне лечения основной этиологической патологии, включает логопедические занятия, медикаментозную поддержку, общую реабилитацию (массаж, ЛФК).

Общая информация

Термин «акустико-мнестическая афазия» ввел и широко использовал основоположник отечественной нейропсихологии профессор А. Р. Лурия. Некоторые авторы используют название «сенсорно-мнестическая афазия». Патология относится к задним формам афатических нарушений речи. По мнению специалистов в области неврологии и логопедии, изолированная форма афазии практически не встречается, обычно нарушения речи носят смешанный характер с одновременной дисфункцией 2-3 механизмов. Чаще всего акустико-мнестическая афазия наблюдается в остром периоде инсульта. Дефект речи выражен не резко, иногда остается незамеченным на фоне других неврологических симптомов, в ряде случаев его принимают за снижение когнитивных функций, нейродинамическое расстройство.

Причины

Патология развивается в результате поражения коры среднезадних отделов средней височной извилины доминантного полушария – 21 и 37 цитоархитектонических полей Бродмана. Изменения в тканях головного мозга могут быть ишемическими, воспалительными, деструктивными и компрессионными. Возможные причины повреждений:

• Удары. Наиболее частая причина нарушений речи. По разным данным, афазия наблюдается у 30-60% больных с инсультом. При ишемическом инсульте мнестическая форма афазии возникает вследствие недостаточности кровоснабжения и гипоксии соответствующего участка коры головного мозга, при геморрагическом инсульте – в результате сдавления тканей излившейся кровью.
• Черепно-мозговая травма. Ушиб, размозжение тканей головного мозга, образование внутримозговой гематомы приводит к повреждению и гибели нейронов, отвечающих за слухо-речевую память. Область повреждения расширяется за счет посттравматического отека и воспаления.
• Внутримозговые опухоли. Первичные и метастатические новообразования в височных отделах головного мозга вызывают нарушения речи двумя путями. Инвазивно растущие новообразования вызывают деструкцию окружающих тканей. Отграниченные опухоли по мере роста начинают сдавливать мозговые структуры и питающие их сосуды.
• Инфекционно-воспалительные заболевания. Энцефалит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга с расположением очагов воспаления в полях 21, 37 приводят к дисфункции нейронов, отвечающих за речь. Воспалительный отек, сдавление, нарушение обмена веществ в зоне поражения вызывают апоптоз нервных клеток, нарушение межнейронных связей.
• Прогрессирующие дегенеративные процессы. Начальные стадии болезни Альцгеймера, болезни Пика, лейкоэнцефалита Шильдера могут протекать с очаговой дегенерацией, демиелинизацией области средней височной извилины. Возникает прогрессирующая слухо-мнестическая дисфункция, переходящая со временем в смешанную сенсомоторную афазию.
  

Симптомы акустико-мнестической афазии

Характерна диссоциация между нарушением способности к повторению нескольких слов, обращенных к больному, и нормальным воспроизведением отдельного произнесенного слова. В связи с ограничением слухо-речевой памяти больной способен повторить первое и последнее или только одно слово из словесной цепочки. Пациент объясняет это проблемами с запоминанием. Ситуация повторяется при повторном прослушивании. Сложность понимания длинных высказываний, одновременное общение с несколькими собеседниками. Прослушав инструкцию из 5-7 слов, больной схватывает ее суть, но может выполнять с ошибками (например, выполнять указанное действие с другим предметом).

Экспрессивная речь сопровождается трудностями в подборе нужного слова, что связано с дисфункцией оптико-гностического компонента. Возникающее в результате «размытие» значения слов вызывает большое количество словесных парафазий — не всегда подходящих по смыслу словесных замен. Аграмматизмы представлены в основном несоответствием глаголов, существительных, местоимений по числу, роду. Больной испытывает трудности с выражением собственных мыслей, описанием картинок, составлением рассказа отдельными частями.

Дисграфия более выражена при письме под диктовку, для нее характерно большее количество аграмматизма, чем при устной речи. Больные плохо запоминают продиктованные фразы, их часто просят повторить их фрагменты, они способны удержать в памяти не более трех слов за раз. Дислексия наблюдается при чтении текстов с предложениями значительной длины. Нарушение слухоречевой памяти вызывает неспособность удерживать в голове читаемый текст, что приводит к непониманию прочитанного. Акалькулия выражается в затруднении арифметических действий с многозначными числами, так как больной не может запомнить числа, переведенные из одного разряда в другой.

Диагностика

Акустико-мнестическая форма не явная; для ее выявления при первичной консультации больного необходимо комплексное исследование речевой функции. Диагностика осуществляется совместными усилиями ряда специалистов: невролога, афазиолога, нейропсихолога, психиатра. Поскольку диагноз «афазия» синдромологический, требуется уточнение этиологии процесса. Комплексное обследование больного включает:

• Неврологический осмотр . В неврологическом статусе обнаруживают сопутствующий очаговый неврологический дефицит: спастический гемипарез, патологию черепно-мозговых нервов. Большое значение имеет оценка когнитивных способностей. При отклонениях в психическом статусе необходима консультация психиатра.
• Диагностическое обследование речи. Проводится логопедом-афазиологом комплексно. Выявлены вербальные парафазии, аграмматизм, снижение слухоречевой памяти, дислексия, дисграфия. Оптико-гностическую дисфункцию диагностируют по отсутствию на рисунках больного отличительных деталей предмета: ручки у чашки, носика у чайника.
• МРТ головного мозга. Позволяет определить морфологический субстрат заболевания. Визуализирует опухолевые процессы, очаги воспаления, дистрофические изменения, зоны ишемии, внутричерепные гематомы, травматические повреждения.
• Исследование сосудов . Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование и МР-ангиография назначаются при подозрении на цереброваскулярную патологию. Они помогают подтвердить изменения мозгового кровотока, окклюзию сосудов, оценить состояние коллатерального кровообращения.
• Люмбальная пункция. Производится при наличии клинических данных на нейроинфекцию с целью получения и исследования спинномозговой жидкости. При проведении лабораторных исследований определяются воспалительные изменения, специфический возбудитель, опухолевые клетки, признаки кровоизлияния.

Акустико-мнестическая афазия дифференцируется от других речевых расстройств. Активно-экспрессивная речь позволяет исключить моторную афазию, при которой резко ограничена речевая продукция. В отличие от акустико-гностической афазии мнестическая форма характеризуется более полными высказываниями, отсутствием буквальной парафазии, «речевого салата». Тщательное обследование речи позволяет отличить афазию от когнитивных нарушений.

Патогенез

Артикуляция речи, фонематический слух в норме. В патогенетической основе этого речевого расстройства лежит нарушение слухоречевой памяти. По предположениям, у больных повышена заторможенность слухо-речевых следов. Клинически это выражается в забывании ранее услышанных слов при восприятии новых. Еще одним патогенетическим аспектом данной патологии является ограниченный объем слухо-речевой памяти. Дефект негативно влияет на способность писать, считать и читать.

В большинстве случаев поражение задневисочных областей (поле 37) сопровождается нарушением их связи с близлежащими оптико-гностическими структурами затылочной доли. В результате возникают трудности в соотношении словесного обозначения предмета и его зрительного образа, страдает смысловая сторона речи. Следствием этого является клинически наблюдаемая трудность восприятия сказанного и трудность выбора необходимых слов в выразительной речи.

Лечение акустико-мнестической афазии

Коррекция дефекта речи проводится на фоне принудительной терапии основной патологии. В зависимости от вида инсульта проводят тромболитическую или гемостатическую терапию. В случае опухоли, гематомы совместно с нейрохирургами рассматривается возможность радикального удаления, лучевой терапии. Больным нейроинфекцией назначают этиотропное антибактериальное или противовирусное лечение. Терапия актуальных речевых нарушений включает два компонента:

• Логопедические занятия. Задачей логопедической коррекции является расширение объема оперативной слухоречевой памяти. По возможности занятия начинают с первых дней болезни и проводят поэтапно с постепенным нарастанием и усложнением. Вначале выполняются задания на основе зрительного восприятия, затем даются короткие слуховые диктанты. Рекомендуется запоминать и вспоминать речевые строки, стихи, песни. Трудности выбора слов в речи преодолеваются путем уточнения их значения, систематизации, сопоставления синонимов и антонимов.
• Фармакотерапия. Необходим для стимуляции обменных процессов в головном мозге, восстановления утраченных нейронных связей и функций. Вырабатывается сосудистыми (винпоцетин), ноотропными (пирацетам), нейрометаболическими (гамма-аминомасляная кислота) препаратами.