Агональный период: Агональное состояние

Агональное состояние

— 12 —

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных наруше­ний функций и систем организма, заканчивающихся их выключе­нием. Именно это обстоятельство -последовательность и посте­пенность выключения функций, дает время и возможность для восстановления жизни.

По определению В. А. Неговского и соавт., к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

Преагональное состояние

Характеризуется нарушением деятельности ЦНС — больной резко заторможен или в коме, нарушением кровообращения — низкое (70—60 мм рт. ст.) или, неопределяемое АД, слабый частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения — цианоз, бледность или пятни­стость кожных покровов.

Дыха­ние — становится поверхностным, частым, нередко периодич­ным. Все это вместе взятое способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Преагональный период не имеет определенной продолжительности. Он может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, например при внезапном возникновении фибрилляции желудочков сердца в результате поражения электрическим током или острого нарушения коронарного кровообращения. При умирании вслед­ствие других причин преагональное состояние может продол­жаться в течение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется.

Начало агонии регистрируется клинически, так как переходным периодом между преагональным состоянием и агонией является так называ­емая терминальная пауза. Она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекра­щение; роговичные рефлексы быстро угасают. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2 — 4 мин.

При агонии дыхание приобретает патологический тип. Агония начинается короткой серией вдохов или единственным поверхностным вдохом. Амплитуда дыхатель­ных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. Нарушение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществля­ющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного макси­мума, дыхательные движения начинают уменьшаться и быстро прекращаются. Такая клиническая картина является следствием радикального изменения состояния и функции ЦНС. Высшие отделы ее, в том числе кора головного мозга, выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам (В. А. Неговский и соавт.). Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возмож­ностей организма сохранить жизнь. При этом не только восста­навливаются дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового и корнеального рефлексов и даже сознания.

Однако эта борьба со смертью неэффективна, так как организм не имеет возможности самостоятельно выйти из этого состояния. энергетика его пополня­ется лишь за счет анаэробного гликолиза, становится

Продолжительность агонии невелика. Выражен­ность ее симптомов зависит от характера патологических измене­ний в организме. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются, наступает клиниче­ская смерть.

Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях и прежде всего в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинает­ся истинная, или биологическая, смерть. Таким образом, клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составля­ет 4 — 7 мин. Нужно помнить, что после остановки сердца клетки коры головного мозга способны перенести гипоксию только в течение 3—5 мин.

В условиях гипотермии, когда уровень метаболиз­ма значительно снижен период клинической смерти удлиняется до 1 ч.

Во время клинической смерти кровообращение и дыхание отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако обменные процессы в этот период продолжаются, хотя и на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода обмен осуществляется путем гликолиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, резко падает содержание АТФ и нервная ткань умирает.

Виды остановки сердца

Существует несколько механизмов прекращения нагнетатель­ной деятельности сердца. К ним относятся асистолия желудочков, фибрилляция желудочков, и электромеханическая диссоциация. Последнее состояние является понятием собирательным, вызываемым различными причинами, приводящим к истощению сократительной способности миокарда. В конце концов нагнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы.

Асистолия

Состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиваться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систо­ле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являют­ся гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асисто­лии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушаются возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание каль­ция.

В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению. Основным патогенетическим моментом является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активно­сти миозина, катализирующего расщепление АТФ, с освобождени­ем энергии, необходимой для сокращения мышц.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипу­ляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

Утопление. Первая помощь при утоплении

Утопление – терминальное состояние или наступление смерти вследствие аспирации (проникновения) жидкости в дыхательные пути, рефлекторной остановки сердца в холодной воде либо спазма голосовой щели, что в результате приводит к снижению или прекращению газообмена в легких.

Утопление — вид механической асфиксии (удушья) в результате попадания воды в дыхательные пути.

Различают следующие виды утопления:

• Истинное («мокрое», или первичное)
• Асфиктическое («сухое»)
• Синкопальное
• Вторичное утопление («смерть на воде»)

Истинное утопление

Состояние, сопровождающееся проникновением жидкости в легкие, возникающее примерно в 75 – 95% гибели на воде. Характерная длительная борьба за жизнь.

Примерами истинного утопления является утопление в пресной и морской воде.

Утопление в пресной воде.

При проникновении в лёгкие пресная вода быстро всасывается в кровь, так как концентрация солей в пресной воде намного ниже, чем в крови. Это приводит к разжижению крови, увеличению её объёма и разрушению эритроцитов. Иногда развивается отёк лёгкого. Образуется большое количество устойчивой розовой пены, что ещё больше нарушает газообмен. Функция кровообращения прекращается в результате нарушения сократимости желудочков сердца.

Утопление в морской воде.

Вследствие того, что концентрация растворённых веществ в морской воде выше, чем в крови, при попадании морской воды в лёгкие жидкая часть крови вместе с белками проникает из кровеносных сосудов в альвеолы. Это приводит к сгущению крови, увеличению в ней концентрации ионов калия, натрия, кальция, магния и хлора. В альвеолах накаливается большое количество жидкости, что ведёт к их растяжению вплоть до разрыва. Как правило, при утоплении в морской воде развивается отёк лёгких. То небольшое количество воздуха, которое находится в альвеолах, способствует во время дыхательных движений взбиванию жидкости с образованием стойкой белковой пены. Резко нарушается газообмен, возникает остановка сердца.

При истинном утоплении существует три клинических периода:

Начальный период.

Пострадавший в сознании и ещё способен задерживать дыхание при повторных погружениях под воду. Спасенные неадекватно реагируют на обстановку (одни могут находиться в депрессии, другие – чрезмерно активны и возбуждены). Кожные покровы и видимые слизистые синюшны. Дыхание частое, шумное, может прерываться приступами кашля. Первичная тахикардия и артериальная гипертензия вскоре сменяются брадикардией и последующим снижением артериального давления. Верхний отдел живота, как правило, вздут в связи с поступлением большого количества воды в желудок. Может наблюдаться рвота заглоченной водой и желудочным содержимым. Острые клинические проявления утопления быстро проходят, восстанавливается ориентация, но слабость, головная боль и кашель сохраняются несколько дней.

Агональный период.

Пострадавший находится без сознания. Пульс и дыхательные движения сохранены. Сердечные сокращения слабые, глухие. Пульс может определяться исключительно на сонных и бедренных артериях. Кожные покровы синюшные, холодные на ощупь. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость розового цвета.

Период клинической смерти.

Внешний вид пострадавшего при данном периоде истинного утопления такой же, как в агональном. Единственным отличием является отсутствие пульса и дыхательных движений. При осмотре зрачки расширены, на свет не реагируют. В этом периоде реанимационные мероприятия редко являются успешными.

Асфиктическое утопление

Происходит вследствие раздражения жидкостью верхних дыхательных путей (без аспирации воды в легкие, в результате ларингоспазма) и наблюдается у 5—20% всех утонувших. В большинстве случаев, асфиктическому утоплению предшествует предварительное угнетение ЦНС, состояние алкогольного опьянения, удар о поверхность воды. Как правило, начальный период диагностировать не удается. В агонии наблюдается редкий лабильный пульс на магистральных артериях. Дыхание может иметь вид «ложнореспираторного» (при чистых дыхательных путях). Со временем наступает угнетение дыхания и кровообращения и переход в период клинической смерти, который при асфиктическом утоплении длится дольше (4-6 минут). При реанимационных мероприятиях, как правило, трудно преодолеть тризм жевательных мышц и ларингоспазм.

Синкопальное утопление

Характеризуется первичной рефлекторной остановкой сердца и дыхания, вызываемой попаданием даже незначительного количества воды в верхние дыхательные пути. При данном виде утопления первоочередным является наступление клинической смерти. Пульс и дыхание отсутствуют, зрачки расширены(на свет не реагируют). Кожные покровы бледные. Сходный механизм развития имеет, так называемый «ледяной шок», или синдром погружения, развивающийся вследствие рефлекторной остановки сердца при резком погружении в холодную воду.

Вторичное утопление («смерть на воде»)

Происходит в результате первичной остановки кровообращения и дыхания (инфаркт миокарда, приступ эпилепсии и.т.д). Особенностью данного вида утопления является то, что попадание воды в дыхательные пути происходит вторично и беспрепятственно (когда человек уже находится в периоде клинической смерти).

Изменения, происходящие в организме при утоплении, в частности, сроки умирания под водой, зависят от ряда факторов: от характера воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах), от её температуры (ледяная, холодная, тёплая), от наличия примесей (ил, тина и т. д.), от состояния организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр.).

При проведении реанимационных мероприятий крайне важное значение имеет фактор времени. Чем раньше начато оживление, тем больше шансов на успех. Исходя из этого, искусственное дыхание желательно начинать уже на воде. Для этого осуществляют периодическое вдувание воздуха в рот или в нос пострадавшего во время его транспортировки к берегу или к лодке. На берегу производят осмотр потерпевшего. Если пострадавший не терял сознания или находится в состоянии лёгкого обморока, то, чтобы устранить последствия утопления, достаточно дать понюхать нашатырный спирт и согреть пострадавшего.

Если функция кровообращения сохранена (пульсация на сонных артериях), на нет дыхания, полость рта освобождают от инородных тел. Для этого её очищают пальцем, обёрнутым бинтом, удаляют съёмные зубные протезы. Нередко рот пострадавшего невозможно открыть из-за спазма жевательных мышц. В этих случаях проводят искусственное дыхание «рот в нос»; при неэффективности этого метода используют роторасширитель, а если его нет, то применяют какой-либо плоский металлический предмет (не сломать зубы!). Что касается освобождения верхних дыхательных путей от воды и пены, то лучше всего для этих целей применить отсос. Если его нет, пострадавшего укладывают животом вниз на бедро спасателя, согнутое в коленном суставе. Затем резко, энергично сжимают его грудную клетку. Эти манипуляции необходимы в тех случаях реанимации, когда проводить искусственную вентиляцию лёгких невозможно из-за перекрытия дыхательных путей водой или пеной. Проводить эту процедуру надо быстро и энергично. Если в течение нескольких секунд эффекта нет, надо приступать к искусственной вентиляции лёгких. Если кожные покровы бледные, то надо переходить непосредственно к искусственной вентиляции лёгких после очищения полости рта.

Пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды, голову запрокидывают назад, помещая одну руку под шею, а другую накладывают на лоб. Затем выдвигают нижнюю челюсть пострадавшего вперёд и вверх так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних. Эти приёмы выполняют с целью восстановления проходимости верхних дыхательных путей. После этого спасатель делает глубокий вдох, немного задерживает дыхание и, плотно прижимаясь губами ко рту (или к носу) пострадавшего, делает выдох. При этом рекомендуется зажимать пальцами нос (при дыхании рот в рот) или рот (при дыхании рот в нос) оживляемого. Выдох проводится пассивно, при этом дыхательные пути должны быть открыты.

Если при искусственной вентиляции лёгких из дыхательных путей пострадавшего выделяется вода, которая затрудняет вентиляцию лёгких, надо повернуть голову в сторону и приподнять противоположное плечо; при этом рот утонувшего окажется ниже грудной клетки и жидкость выльется наружу. После этого можно продолжать искусственную вентиляцию лёгких. Ни в коем случае нельзя прекращать искусственную вентиляцию лёгких при появлении самостоятельных дыхательных движений у пострадавшего, если его сознание ещё не восстановилось или нарушен или резко учащен ритм дыхания, что свидетельствует о неполном восстановлении дыхательной функции.

В том случае, если отсутствует эффективное кровообращение (нет пульса на крупных артериях, не выслушиваются удары сердца, не определяется артериальное давление, кожные покровы бледные или синюшные), одновременно с искусственной вентиляцией лёгких проводят непрямой массаж сердца. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего так, чтобы его руки были перпендикулярны к поверхности грудной клетки утонувшего. Одну руку реаниматор помещает перпендикулярно грудине в её нижней трети, а другую кладёт поверх первой руки, параллельно плоскости грудины. Сущность непрямого массажа сердца заключается в резком сдавлении между грудиной и позвоночником; при этом кровь из желудочков сердца попадает в большой и малый круг кровообращения. Массаж должен выполняться в виде резких толчков: не надо напрягать мышцы рук, а следует как бы «сбрасывать» массу своего тела вниз — ведёт к прогибанию грудины на 3-4 см и соответствует сокращению сердца. В промежутках между толчками руки от грудины отрывать нельзя, но давления при этом не должно быть — этот период соответствует расслаблению сердца. Движения реаниматора должны быть ритмичными с частотой толчков около 100 в минуту.

Массаж является эффективным, если начинает определяться пульсация сонных артерий, сужаются до того расширенные зрачки, уменьшается синюшность. При появлении этих первых признаков жизни непрямой массаж сердца следует продолжать до тех пор, пока не начнёт выслушиваться сердцебиение.

Если реанимация проводится одним человеком, то рекомендуется чередовать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание следующим образом: на 4-5 надавливаний на грудину производится 1 вдувание воздуха. Если спасателей двое, то один занимается непрямым массажем сердца, а другой — искусственной вентиляцией лёгких. При этом 1 вдувание воздуха чередуют с 5 массажными движениями.

Следует учитывать, что желудок пострадавшего может быть заполнен водой, пищевыми массами; это затрудняет проведение искусственной вентиляции лёгких, непрямого массажа сердца, провоцирует рвоту.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти его согревают (завёртывают в одеяло, обкладывают тёплыми грелками) и делают массаж верхних и нижних конечностей от периферии к центру.

При утоплении время, в течение которого возможно оживление человека после извлечения из воды, составляет 3-6 минут.

Большое значение на сроки возвращения к жизни пострадавшего оказывает температура воды. При утоплении в ледяной воде, когда температура тела снижается, оживление возможно и через 30 минут после несчастного случая.

Как бы быстро спасённый человек ни пришёл в сознание, каким бы благополучным ни казалось его состояние, помещение пострадавшего в стационар является непременным условием.

Транспортировку проводят на носилках — пострадавшего укладывают на живот или на бок с опущенной головой. При развитии отёка лёгких положение тела на носилках горизонтальное с поднятым головным концом. Во время транспортировки продолжают искусственнуювентиляцию лёгких.

Краткий алгоритм действий:

• Убедись, что тебе ничто не угрожает. Извлеки пострадавшего из воды. (При подозрении на перелом позвоночника — вытаскивай пострадавшего на доске или щите.) 
• Уложи пострадавшего животом на свое колено, дай воде стечь из дыхательных путей. Обеспечь проходимость верхних дыхательных путей. Очисти полость рта от посторонних предметов (слизь, рвотные массы и т.п.).
• Вызови (самостоятельно или с помощью окружающих) «скорую помощь».
• Определи наличие пульса на сонных артериях, реакции зрачков на свет, самостоятельного дыхания.
• Если пульс, дыхание и реакция зрачков на свет отсутствуют — немедленно приступай к сердечно-легочной реанимации. Продолжай реанимацию до прибытия медицинского персонала или до восстановления самостоятельного дыхания и сердцебиения
• После восстановления дыхания и сердечной деятельности придай пострадавшему устойчивое боковое положение. Укрой и согрей его. Обеспечь постоянный контроль за состоянием!

Каваленок П.П., врач отделения анестезиологии и реанимации
УЗ «Могилевская областная детская больница»

Судебно-биохимические маркеры для оценки агонального периода: обзор литературы

Обзор

. 2021 28 мая; 26 (11): 3259.

doi: 10,3390/молекулы26113259.

Энрика Росато ¹ , Мартина Бонелли ² , Марчелло Локателли ¹ , Уго де Грация ³ , Анжела Тарталья ¹ , Фабио Савини ⁴ , Кристиан Д’Овидио ²

Принадлежности

• ¹ Факультет фармации, Университет Кьети-Пескара «G. d’Annunzio», Via dei Vestini 31, 66100 Кьети, Италия.
• ² Отдел судебной медицины, Центр перспективных исследований и технологий (CAST), Департамент медицины и наук о старении, Университет «G. д’Аннунцио из Кьети-Пескара, Виа Полакки, 66100 Кьети, Италия.
• ³ Лаборатория неврологической биохимии и нейрофармакологии, Институт неврологии IRCCS Фонд Карло Беста, Via Celoria 11, 20133 Милан, Италия.
• ⁴ Фарматоксикологическая лаборатория-больница «Санто Спирито», Via Fonte Romana 8, 65124 Пескара, Италия.

• PMID: 34071519
• PMCID: PMC8198460
• DOI: 10,3390/молекул 26113259

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Enrica Rosato et al. Молекулы. 2021 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2021 28 мая; 26 (11): 3259.

doi: 10,3390/молекулы26113259.

Авторы

Энрика Росато ¹ , Мартина Бонелли ² , Марчелло Локателли ¹ , Уго де Грация ³ , Анжела Тарталья ¹ , Фабио Савини ⁴ , Кристиан Д’Овидио ²

Принадлежности

• ¹ Факультет фармации, Университет Кьети-Пескара «G. d’Annunzio», Via dei Vestini 31, 66100 Кьети, Италия.
• ² Отдел судебной медицины, Центр перспективных исследований и технологий (CAST), Департамент медицины и наук о старении, Университет «G. д’Аннунцио из Кьети-Пескара, Виа Полакки, 66100 Кьети, Италия.
• ³ Лаборатория неврологической биохимии и нейрофармакологии, Институт неврологии IRCCS Фонд Карло Беста, Via Celoria 11, 20133 Милан, Италия.
• ⁴ Фарматоксикологическая лаборатория-больница «Санто Спирито», Via Fonte Romana 8, 65124 Пескара, Италия.

• PMID: 34071519
• PMCID: PMC8198460
• DOI: 10,3390/молекул 26113259

Абстрактный

В настоящее время судебно-медицинские исследования являются междисциплинарными с новыми методами и параметрами, полезными для определения причины и времени смерти, а также времени выживания/агонии. Идентификацией биохимических маркеров, позволяющих оценить агональный период, занимались многие судебные медики. Известно, что оценка агонального времени при разных видах смерти не всегда удобна, в связи с чем интерес к данным литературы. Исследования, проанализированные в этом обзоре, подтверждают важную роль танатобиохимии для оценки времени выживания. Независимо от причины смерти время выживания/агонии между первичным событием и смертью влияет на концентрацию маркеров в биологических образцах (например, крови, моче, спинномозговой жидкости). Для качественной оценки смерти при кратковременной и длительной агонии можно использовать различные биомаркеры (например, С-реактивный белок, ферритин, GFAP и др.). Вместо этого количественная интерпретация показала ограничения из-за отсутствия эталонных пороговых значений. Танатобиохимия является полезным инструментом для подтверждения результатов вскрытия (макроскопический и гистологический анализы), но желательны дальнейшие исследования для подтверждения данных, полученных в результате нашего обзора литературы.

Ключевые слова: агональный период; биохимические маркеры; посмертный анализ; посмертный интервал; танатобиохимия.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Цифры

Рисунок 1

Химические структуры для оцениваемых…

Рисунок 1

Химические структуры оцениваемых катехоламинов.

Рисунок 1

Химические структуры оцениваемых катехоламинов.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Посмертная стабильность in situ сывороточных маркеров церебрального повреждения и реакции острой фазы.

  Ондрушка Б., Войдт Л., Бернхард М., Франке Х., Кирстен Х., Лёффлер С., Полерс Д., Хаммер Н., Дресслер Дж. Ондрушка Б. и соавт. Международная юридическая медицина. 2019 май; 133(3):871-881. doi: 10.1007/s00414-018-1925-2. Epub 2018 30 августа. Международная юридическая медицина. 2019. PMID: 30167776

• Посмертные концентрации GFAP в сыворотке коррелируют со временем агонии, но не указывают на первичную церебральную причину смерти.

  Breitling B, Brunkhorst R, Verhoff M, Foerch C. Брейтлинг Б. и др. ПЛОС Один. 2018 10 октября; 13 (10): e0205323. doi: 10.1371/journal.pone.0205323. Электронная коллекция 2018. ПЛОС Один. 2018. PMID: 30304049 Бесплатная статья ЧВК.

• Развитие судебной танатологии через призму анализа посмертных протоколов, собранных на кафедре судебной медицины Ягеллонского университета.

  Конопка Т. Конопка Т. Arch Med Sadowej Kryminol. 2011 г., июль-сен;61(3):213-300. Arch Med Sadowej Kryminol. 2011. PMID: 22393873 польский.

• [Танатобиохимия: ее вклад в диагностику летальных исходов от гипотермии].

  Руссо Г., Руже-Майяр К., Аларкан Х., Древин Г., Гаконне А., Ренье П., Сен-Мартен П., Рероле К. Руссо Г. и др. Энн Биол Клин (Париж). 20191 декабря: 77 (6): 651-659. doi: 10.1684/abc.2019.1496. Энн Биол Клин (Париж). 2019. PMID: 31649011 Обзор. Французский.

• Биохимические маркеры времени с момента смерти в спинномозговой жидкости: первый шаг к «Криминалистика» .

  Пейрон П.А., Леманн С., Делаби С., Баччино Э., Хирц С. Пейрон П.А. и соавт. Crit Rev Clin Lab Sci. 2019 июнь; 56 (4): 274-286. дои: 10.1080/10408363.2019.1619158. Epub 2019 6 июня. Crit Rev Clin Lab Sci. 2019. PMID: 31088325 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Влияние редокс-химии, гидролиза и дегидратации на структурные и магнитные свойства магнетоферритина, полученного в переменных термических условиях.

  Балейчикова Л., Саксл К., Ковач Ю., Мартель А., Гарамус В.М., Авдеев М.В., Петренко В.И., Алмаши Л., Копчанский П. Балейчикова Л. и соавт. Молекулы. 2021 ноя 18;26(22):6960. doi: 10.3390/молекулы26226960. Молекулы. 2021. PMID: 34834056 Бесплатная статья ЧВК.

Рекомендации

1. 1. Белси С.Л., Фланаган Р.Дж. Посмертная биохимия: текущие приложения. J. Судебно-медицинская экспертиза. Мед. 2016;41:49–57. doi: 10.1016/j.jflm.2016.04.011. — DOI — пабмед
2. 1. Рамазан А. , Бурак Т., Махмут Шериф Ю., Халит Джанберк А., Недждет С. Эпоха Омиков в судебной медицине: на пути к новой эре. Турок. Дж. Мед. науч. 2020;50:1480–1490. doi: 10.3906/sag-1912-197. — DOI — ЧВК — пабмед
3. 1. Томита Х., Воутер М.П., ​​Уолш Д.М., Эванс С.Дж., Чоудари П.В., Ли Дж., Оверман К.М., Ац М.Е., Майерс Р.М., Джонс Э.Г. и др. Влияние агональных и посмертных факторов на профиль экспрессии генов: контроль качества в анализе микрочипов посмертного человеческого мозга. биол. Психиатрия. 2004; 55: 346–352. doi: 10.1016/j.biopsych.2003.10.013. — DOI — ЧВК — пабмед
4. 1. Сцендони Р., Ферранте Л., Страмазотти Д., Тальябраччи А. Анализ иммуноистохимической экспрессии индуцируемой синтазы оксида азота для оценки агонального времени в судебной медицине. Междунар. J. Legal Med. 2016; 130:1639–1646. doi: 10.1007/s00414-016-1402-8. — DOI — пабмед
5. 1. Маэда Х. , Чжу Б.-л., Исикава Т., Мичиуэ Т. Судебно-молекулярная патология насильственных смертей. Судебно-медицинская экспертиза. Междунар. 2010; 203:83–92. doi: 10.1016/j.forsciint.2010.07.024. — DOI — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

• 9
• 9

  вещества

  Агональный период и изменения до бальзамирования Флэшкарты Даниэль Хенгге

  Агональный период

  Период непосредственно ПЕРЕД соматической смертью.

  Организм испытывает нарастающую неспособность поддерживать физиологические и метаболические процессы, необходимые для жизни. Считается умирающим или активно умирающим

  Умирающий

  Активно умирает

  **ПРОВЕРОЧНЫЙ ВОПРОС **

  Физические наблюдения во время агонального периода

  Наличие предсмертных хрипов, бульканье в дыхательных путях, вызванное избыточным скоплением слизи из-за потери кашлевого рефлекса.
  Полусудорожные подергивания, называемые схваткой насмерть.

  Соматическая смерть

  Смерть организма в целом.
  Когда тело больше не может поддерживать жизненно важные функции.
  Первое в серии событий, приведших к посмертной гибели клеток.

  Клиническая смерть

  Прекращение спонтанного дыхания и сердцебиения предвещает начало клинической смерти.

  Во время этой фазы человека еще можно реанимировать

  ЭТО ЕДИНСТВЕННАЯ ФАЗА СОМАТИЧЕСКОЙ СМЕРТИ, КОТОРАЯ БУДЕТ ОБРАТИМА контрольный вопрос

  Смерть мозга

  В результате длительной остановки дыхания и сердцебиения.
  Клетки мозга и нервной системы начинают умирать в течение 5 минут без доступа кислорода.

  Биологическая смерть

  При прекращении простых жизненных процессов различных органов и тканей организма говорят о биологической смерти.
  Восстановление дыхания и кровообращения в данный момент невозможно.

  Посмертная клеточная смерть

  Начинается, когда…

  • отдельные клетки израсходовали накопленные элементы или
  • Когда они были преодолены автоматическими процессами и погибли.

  Более специализированные и/или активные клетки быстрее реагируют на снижение уровня O2 или питательных веществ.

  Изменения во время агонального периода

  Укажет, какие меры должен принять бальзамировщик для обеспечения эффективной консервации

  Агональные изменения включают:

  1) Температура тела
  2) Способность организма к кровообращению
  3) Влажность тканей
  4) Транслокация микроорганизмов в организме

  Агональный Алгор

  Охлаждение тела непосредственно перед смертью
  Контрольный вопрос

  • Часто наблюдается у пожилых людей, медленно умирающих
  • В результате замедления обмена веществ и кровообращения

  Агональная лихорадка

  Повышение температуры тела непосредственно перед смертью.

  • Часто встречается у лиц, умирающих от инфекций, токсемии или некоторых видов отравлений
  • Повышенные температуры стимулируют рост микробов

  Агональная ипостась

  Участвует в осаждении крови в зависимых тканях организма.
  -В результате замедления циркуляции и гравитации жидкости в нижние места

  Агональная коагуляция

  Свертывание форменных элементов крови из-за отсутствия движения в сосудистой системе.

  Агональный капилляр

  Расширение происходит, когда организм, пытаясь получить больше кислорода, открывает поры в стенках капилляров, чтобы впустить в ткани больше крови, богатой кислородом.

  Агональные изменения влажности

  Лучше всего рассматривать с точки зрения «перехода» влаги из одного места тела в другое.

  Происходит одно из двух:

  1) Агональный отек
  2) Агональное обезвоживание

  Агональный отек

  Вызывает увеличение количества влаги или жидкости в тканях и полостях тела.

  Транслокация микроорганизмов

  Начинается, когда организм теряет способность контролировать их. Обычно удерживается в определенных областях тела естественными защитными механизмами организма.

  Микроорганизмы перемещаются по трем причинам:

  1) Обладают естественной подвижностью
  2) Они попали в кровоток и циркулируют в других областях тела
  3) Под действием силы тяжести перемещаются в другие места при отеке или других сдвигах влажности тканей

  Посмертные физические изменения

  Изменения в теле, вызванные физическими силами, такими как сила тяжести, воздействующая на него.

  Посмертные химические изменения

  Изменения в организме, которые происходят, когда химические вещества реагируют с другими химическими веществами с образованием новых соединений (т. е. аутолитические процессы клеток)

  Алгор Мортис

  Посмертное охлаждение тела

  Скорость охлаждения algor mortis зависит от внутренних или внешних факторов, таких как:

  1) Отношение площади поверхности тела к массе тела
  2) Температура тела на момент смерти
  3) Некоторая комбинация первых двух

  Algor Mortis

  Внутренние факторы:

  Обстоятельства, воздействующие на организм, происходящие внутри самого тела

  1) Размер тела
  2) Повышенная или пониженная температура тела в момент смерти

  Algor Mortis

  Внешние факторы:

  Вещи, находящиеся в окружающей среде, воздействующие на организм извне.

  1) Покрытия кузова
  2) Температура окружающей среды

  Посмертная ипостась

  Процесс отстаивания крови ПОСЛЕ смерти. Это ПРОЦЕСС, а не само обесцвечивание.

  1) Могут быть затронуты лигатурами или другими ограничениями, препятствующими свободному движению крови в сосудистой системе, известной как контактная бледность
  2) Разжиженная кровь движется легче

  Факторы, влияющие на посмертный отек:

  • Температура
  • Лекарства
  • Болезненные процессы

  Ливор Мортис

  1) Посмертное внутрисосудистое обесцвечивание
  2) Появляется в течение 1/2–2 часов после смерти
  3) Результат отека
  4) аТакже называется посмертным синяком или трупным синяком
  5) Начинается как тусклое красноватое пятно, которое становится красновато-синим
  6) Можно удалить с помощью процесса бальзамирования

  .

  Два фактора, влияющих на степень трупного гниения:

  1) Объем крови

  2) Вязкость крови

  Что такое посмертное обезвоживание?

  Потеря воды тканями и жидкостями организма в результате поверхностного испарения

  Факторы, связанные с посмертным обезвоживанием

  1) Поверхностное испарение
  — Прохождение воздушных потоков над поверхностью тела
  2) Гравитация или гипостаз
  — Движение жидкости из более высоких областей тела в более низкие области тела.

  Посмертный отек

  • Жидкости, которые тяготеют вниз внутри тела, наполняют кровью какую-то часть этого тела
  • Обычно нижние конечности и дистальные части рук

  Впитывание

  Процесс, при котором зависимые клетки втягивают в себя влагу, становясь отечными

  Осадок (тесто для торта!)

  • Чрезвычайно вязкая кровь, возникающая в результате посмертного обезвоживания
  • Сформированные элементы крови, которые слипаются и очень трудно удаляются

  Причины обезвоживания

  • Изменение цвета поверхности
  • Повышенная вязкость крови
  • Возникает, когда жидкая часть крови стекает вниз и покидает более твердую часть, находящуюся в сосудах.
  • Агглютинированные клетки крови могут закупоривать более мелкие сосуды во время инъекции и препятствовать удалению крови.

  Факторы транслокации микроорганизмов:

  1) Химические и физические изменения
  2) Изменения движения и положения в теле
  3) Пассивная рециркуляция крови с контаминированных участков тела
  4) Фрагментация и перемещение тромба (сгустка крови)
  5) Врожденная истинная подвижность многих кишечных палочек

  Clostridium Perfringens **

  • Наиболее неприятный организм для бальзамировщика
  • Газообразующие анаэробные палочки, ответственные за производство истинного тканевого газа (самый страшный кошмар бальзамировщиков)
  • При наличии, растяжение тканей до неузнаваемой точки может произойти в течение 1–2 часов
  • Все инструменты для лечения случаев C.