Деятельность каких органов регулирует вегетативная нервная система человека: из чего она состоит и как она работает

Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2001.

Назад Оглавление Вперёд

Автономная нервная система, управляющая нашими органами независимо от сознания. Ацетилхолин и норадреналин — основные посредники этой системы и их эффекты. Лекарства, которые имитируют или блокируют действие посредников вегетативной нервной системы.

Рассмотрим теперь структуру и функции вегетативной нервной системы, которая является отдельной частью нервной системы человека и управляет многими непроизвольными функциями организма. Это автономная нервная система, активность которой не контролируется нашим сознанием. Поэтому мы не можем по своему желанию остановить собственное сердце или прекратить процесс переваривания пищи в желудке. Под контролем этой системы находится активность различных желез, сокращение гладких мышц, работа почек, сокращение сердца и многие другие функции. Вегетативная нервная система поддерживает на заданном природой уровне кровяное давление, потоотделение, температуру тела, обменные процессы, деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Вместе с

эндокринной системой, о которой мы будем рассказывать в следующей главе, она регулирует постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости (внутренней среды) в организме, управляет обменом веществ и осуществляет взаимодействие отдельных органов в системах органов (дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения).

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симпатического и парасимпатического, функции которых, как правило, противоположны (рисунок 2.2.1).

Как видно из рисунка 2.2.1, если нервы симпатического отдела стимулируют какую-то реакцию, то нервы парасимпатического ее подавляют. Эти процессы разнонаправленного воздействия в конечном итоге взаимно уравновешивают друг друга, в результате функция поддерживается на соответствующем уровне.

Действие лекарств часто направлено именно на возбуждение или торможение одного из таких противоположных по своей направленности влияний.

Возбуждение симпатических нервов вызывает расширение сосудов головного мозга, кожи, периферических сосудов; расширение зрачка; снижение выделительной функции слюнных желез и усиление — потовых; расширение бронхов; ускорение и усиление сердечных сокращений; сокращение мышц, поднимающих волос; ослабление моторики желудка и кишечника; усиление секреции гормонов надпочечников; расслабление мочевого пузыря и оказывает возбуждающее действие на половые органы, также вызывая сокращение матки.

По парасимпатическим нервным волокнам отдаются «приказы», обратные по своей направленности: например, сосудам и зрачку — сузиться, мускулатуре мочевого пузыря — сократиться и так далее.

Вегетативная нервная система очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия, половое возбуждение — эти чувства вызывают изменения функций органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце, дыхание становится более частым и глубоким, в кровь из печени выбрасывается глюкоза, прекращается выделение пищеварительного сока, появляется сухость во рту. Организм готовится к быстрой реакции на опасность и, если требуется, к самозащите.

Длительное и сильное эмоциональное напряжение и возбуждение могут привести к тяжелым заболеваниям. К ним относятся гипертензия, коронарная болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и многие другие.

Представьте себе прогулку по холмистой местности. Пока дорога проходит по ее равнинной части, и вы идете не спеша, дыхание ровно и сердце бьется спокойно. При этом каждая клетка организма всегда помнит генетически запрограммированный оптимальный режим своего функционирования и далее стремится поддерживать его как эталонный. Мы уже упоминали, что свойство живого организма осуществлять деятельность, направленную на поддержание постоянства внутренней среды, называется

гомеостазом.

Затем дорога пошла в гору и, как только это произошло, ваше тело стало выполнять дополнительную работу по преодолению силы земного притяжения. На выполнение этой работы всем участвующим в ней клеткам организма потребовалась дополнительная энергия, поступающая за счет увеличения скорости сгорания энергоемких веществ, которые клетка получает из крови.

В момент, когда клетка стала сжигать больше этих веществ, чем приносит кровь при данной скорости кровотока, она сообщает вегетативной нервной системе о нарушении своего постоянного состава и отклонении от эталонного энергетического состояния. Центральные отделы вегетативной нервной системы при этом формируют управляющее воздействие, приводящее к комплексу изменений для восстановления энергетического голодания: учащению дыхания и сокращений сердца, ускорению распада белков, жиров и углеводов и так далее (рисунок 2.2.2).

В результате за счет увеличения количества поступающего в организм кислорода и скорости кровотока, участвующая в работе клетка переходит на новый режим, при котором она отдает больше энергии в условиях повышения физической активности, но и потребляет ее больше ровно настолько, насколько необходимо для поддержания энергетического баланса, обеспечивающего клетке комфортное состояние. Таким образом, можно сделать вывод, что поддержание постоянства внутренней среды клетки (гомеостаз) осуществляется за счет отрицательной обратной связи вегетативной нервной системы. И, хотя она действует автономно, то есть выключение сознания не приводит к прекращению ее работы (вы продолжаете дышать, и сердце бьется ровно), она реагирует на малейшие изменения в работе центральной нервной системы. Ее можно назвать «мудрой напарницей» центральной нервной системы. Оказывается, что умственная и эмоциональная деятельность — это тоже работа, осуществляемая за счет потребления дополнительной энергии клетками головного мозга и других органов.

Для тех, кто хочет детальнее изучить работу вегетативной нервной системы, мы даем ее описание более подробно.

Как мы уже говорили выше, вегетативная нервная система представлена в центральных отделах симпатическими и парасимпатическими ядрами, расположенными в головном и спинном мозге, а на периферии — нервными волокнами и узлами (ганглиями).

Нервные волокна, составляющие ветки и веточки этой системы, расходятся по всему телу, сопровождаемые сетью кровеносных сосудов.

В нашем теле все внутренние ткани и органы, «подчиненные» вегетативной нервной системе, снабжены нервами (иннервированы), которые как датчики собирают информацию о состоянии организма и передают ее в соответствующие центры, а от них доносят до периферии корректирующие воздействия.

Так же как и центральная нервная система, вегетативная система имеет чувствительные (афферентные) окончания (входы), обеспечивающие возникновение ощущений, и исполнительные (двигательные, или эфферентные) окончания, которые передают из центра модифицирующие воздействия к исполнительному органу. Физиологически этот процесс выражается в чередовании процессов возбуждения и торможения, в ходе которых происходит передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (

нейронах).

Переход нервного импульса с одного нейрона на другой или с нейронов на клетки исполнительных (эффекторных) органов осуществляется в местах контакта клеточных мембран, называемых синапсами (рисунок 2.2.3). Передача информации осуществляется специальными химическими веществами-посредниками (медиаторами), выделяемыми из нервных окончаний в синаптическую щель. В нервной системе эти вещества называют нейромедиаторами. Основными нейромедиаторами в вегетативной нервной системе являются ацетилхолин и норадреналин. В состоянии покоя эти медиаторы, вырабатываемые в нервных окончаниях, находятся в особых пузырьках.

Попробуем коротко рассмотреть работу этих медиаторов на примере рисунке 2.2.4. Условно (так как он занимает считанные доли секунды) весь процесс передачи информации можно разбить на четыре этапа. Как только по пресинаптическому окончанию поступает импульс, на внутренней стороне

клеточной мембраны за счет входа ионов натрия происходит образование положительного заряда, и пузырьки с медиатором начинают приближаться к пресинаптической мембране (этап I на рисунке 2. 2.4.). На втором этапе осуществляется выход медиатора в синаптическую щель из пузырьков в месте их контакта с пресинаптической мембраной. После выделения из нервных окончаний нейромедиатор проходит синаптическую щель путем диффузии и связывается со своими рецепторами постсинаптической мембраны клетки исполнительного органа или другой нервной клетки (этап III). Активация рецепторов запускает в клетке биохимические процессы, приводящие к изменению ее функционального состояния в соответствии с тем, какой сигнал был получен от афферентных звеньев. На уровне органов это проявляется сокращением или расслаблением гладких мышц (сужением или расширением сосудов, учащением или замедлением и усилением или ослаблением сокращений сердца), выделением секрета и так далее. И, наконец, на четвертом этапе происходит возвращение синапса в состояние покоя либо за счет разрушения медиатора ферментами в синаптической щели, либо благодаря транспорту его обратно в пресинаптическое окончание. Сигналом к прекращению выделения медиатора служит возбуждение им рецепторов пресинаптической мембраны.

Как мы уже говорили, в вегетативной нервной системе передача информации осуществляется, главным образом, с помощью медиаторов — ацетилхолина и норадреналина. Поэтому пути передачи и синапсы называют холинергическими (медиатор — ацетилхолин) или адренергическими (медиатор — норадреналин). Аналогично этому рецепторы, с которыми связывается ацетилхолин, называют

холинорецепторами, а рецепторы норадреналина — адренорецепторами (смотри схему на рисунке 2.2.5). На адренорецепторы влияет также гормон, выделяемый надпочечниками, — адреналин.

Холино- и адренорецепторы неоднородны и различаются чувствительностью к некоторым химическим веществам. Так, среди холинорецепторов выделяют мускаринчувствительные (м-холинорецепторы) и никотинчувствительные (н-холинорецепторы) — по названиям естественных алкалоидов, которые оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы. Мускариновые холинорецепторы, в свою очередь, могут быть м₁-, м₂— и м₃-типа в зависимости от того, в каких органах или тканях они преобладают. Адренорецепторы, исходя из различной чувствительности их к химическим соединениям, подразделяют на альфа- и бета-адренорецепторы, которые тоже в зависимости от локализации имеют несколько разновидностей.

Сеть нервных волокон пронизывает все человеческое тело, таким образом, холино- и адренорецепторы расположены по всему телу. Нервный импульс, распространяющийся по всей нервной сети или ее пучку, воспринимается как сигнал к действию теми клетками, которые имеют соответствующие рецепторы. И, хотя холинорецепторы локализуются в большей степени в мышцах внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз, сердца, бронхиол и других органов), а адренорецепторы — в сердце, сосудах, бронхах, печени, почках и в жировых клетках, обнаружить их можно практически в каждом органе. Воздействия, при реализации которых они служат посредниками, очень разнообразны.

Зная механизм передачи информации в вегетативной нервной системе, можно предположить, как и в каких местах этой передачи нам необходимо действовать, чтобы вызвать определенные эффекты. Для этого мы можем использовать вещества, которые имитируют (миметики) или блокируют (литики) работу нейромедиаторов, угнетают действие ферментов, разрушающих эти медиаторы, или препятствуют высвобождению посредников из пресинаптических пузырьков. Используя такие лекарства, можно оказывать влияние на многие органы: регулировать деятельность сердечной мышцы, желудка, бронхов, стенок сосудов и так далее.

Рассмотрим подробнее эффекты лекарств, влияющих на вегетативную нервную систему.

Адренергические средства, или адреномиметики, имитируют действие норадреналина или адреналина, взаимодействуя и возбуждая адренорецепторы. Адреналин, названный по латинскому названию надпочечников («ад» — при, около и «рен, реналис» почка, почечный), выделяется этим органом при стрессе в кровь. Под его действием повышается кровяное давление и готовность организма к действию, к борьбе за жизнь. По строению адреналин является «близким родственником» норадреналина и при взаимодействии с адренорецепторами дает схожие с ним эффекты. Отличие состоит в том, что норадреналин значительно сильнее повышает кровяное давление. Адреналин в норме выделяется в количествах, обеспечивающих необходимый уровень функционирования организма. При введении извне он быстро разрушается, но успевает вызвать множество эффектов, в том числе и не всегда благоприятных (увеличение потребления кислорода, усиление распада жиров и другие).

Многие адренергические средства получают преобразованием молекулы адреналина. Так, например, синтезированы изопреналин, оказывающий более сильное, чем адреналин, бронхорасширяющее действие, и орципреналин, действующий как изопреналин, но в 1,5-2 раза сильнее и дольше.

Спектр фармакологического действия адренергических средств очень широк, так как адренорецепторы можно обнаружить практически по всему организму. Эти средства — очень сильные препараты, которые действуют на многие органы и системы, особенно при инъекционном и инфузионном применении (парентерально).

Они влияют на сердечно-сосудистую систему, глаза, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему, слюнные и потовые железы, на обмен веществ, функции эндокринной системы, центральную нервную систему. Влияние конкретного препарата зависит от его избирательности, активности и совокупности тех реакций организма, которые возмещают нарушения, вызванные действием препарата.

Основными эффектами адреномиметиков являются: повышение артериального давления, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов и зрачков (мидриаз), снижение внутриглазного давления, повышение уровня глюкозы в крови. Кроме того, адреномиметики оказывают противоотечное действие, вызывают расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и матки.

Выбор препарата для лекарственной терапии зависит от избирательности его действия (то есть от того, какой подкласс рецепторов он возбуждает), желаемой продолжительности эффекта и предпочтительного пути введения. Основными показаниями к применению адреномиметиков являются: гипотензия (фенилэфрин), шок, в том числе кардиогенный (добутамин), бронхиальная астма (сальбутамол, тербуталин, фенотерол), анафилактические реакции (эпинефрин), предупреждение преждевременных родов (тербуталин), гипертензия (метилдофа, клонидин, гуанфацин). Эти средства применяют также при состояниях, когда необходимо уменьшить кровоток, например, при местной анестезии и для снижения отека слизистой оболочки. Противоотечные свойства некоторых из них (ксилометазолин, тетризолин, нафазолин) используют для снижения дискомфорта при «сенной» лихорадке и простудах. С целью облегчения симптомов и проявлений аллергии эти средства часто сочетают с антигистаминными средствами. Чтобы обеспечить местное действие и уменьшить воздействие на организм в целом такие препараты выпускают в форме глазных капель, капель и спрея в нос.

Фенилэфрин, кроме того, может вызвать расширение зрачков, поэтому его часто используют в офтальмологии при исследовании глазного дна; дипивефрин, являющийся аналогом адреналина, и сам адреналин применяют также при лечении глаукомы.

Побочные действия адреномиметиков связаны, в основном, с воздействием на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы. К ним относятся значительное повышение артериального давления и усиление работы сердца, которые могут привести к кровоизлиянию в мозг, отеку легких, приступу стенокардии, сердечным аритмиям, повреждению сердечной мышцы (миокарда). Со стороны центральной нервной системы могут наблюдаться двигательное беспокойство, дрожание, бессонница, тревожность; при судорогах, инсультах, аритмиях или инфаркте миокарда может возникнуть ухудшение состояния.

Таблица 2. 2.1. Адренергические средства

Теперь мы уже знаем, что, возбуждая адренорецепторы, можно добиться эффектов, подобных тем, которые вызывает норадреналин — один из основных медиаторов вегетативной нервной системы. Рассмотрим, что произойдет, если адренорецепторы, напротив, будут заблокированы? Тогда вызываемые норадреналином эффекты тоже заблокируются: кровяное давление снизится, потребность сердечной мышцы в кислороде и проявления аритмии уменьшатся, внутриглазное давление понизится и так далее. Такое ослабление действия называется антагонизмом. Если представить отношения лекарства, норадреналина и рецептора в виде отношений замка и ключей к нему, то можно сказать, что ключ-норадреналин не может войти в замок-рецептор, так как последний занят ключом-лекарством. Через какое-то время этот ключ (лекарство) разрушается или замок меняется (что, кстати, чаще всего и происходит ввиду того, что рецепторы в организме постоянно обновляются) и действие норадреналина восстанавливается.

Лекарства, препятствующие действию норадреналина, оказались чрезвычайно эффективными, в первую очередь, при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Следует заметить, что блокада бета-адренорецепторов, в основном, препятствует действию норадреналина на сердце и бронхи, тогда как блокада альфа-рецепторов — на сосуды. Эти средства, блокирующие рецепторы норадреналина (адренорецепторы), называют антиадренергическими или адреноблокаторами.

Таким образом, антиадренергические средства, «занимают» адренорецепторы и препятствуют их активации норадреналином. Наибольшее применение в медицине нашли лекарства, блокирующие один из видов адренорецепторов — бета-адренорецепторы. Такие средства известны более как бета-адреноблокаторы. При этом большое практическое значение имеет избирательность (селективность) их действия в отношении двух подклассов бета-адренорецепторов — бета₁ и бета₂ в связи с различной локализацией этих рецепторов в организме. Так, бета₁-адренорецепторы преимущественно обнаруживаются в сердце, а бета₂-адренорецепторы — в сосудах, бронхах и других тканях.

Одним из первых в медицине стал применяться пропранолол, который зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство при многих заболеваниях. Позже были найдены другие представители бета-адреноблокаторов — атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бисопролол, бопиндолол, метопролол, небиволол, пиндолол, соталол, талинолол, тимолол. Ацебутолол, атенолол, бетаксолол, бисопролол и метопролол являются кардиоселективными, то есть блокирующими преимущественно бета₁-адренорецепторы сердца. Они мало влияют на бронхи и не ухудшают кровоснабжение органов, в том числе сердца.

Основными фармакологическими эффектами бета-адреноблокаторов являются снижение кровяного и внутриглазного давления, уменьшение потребности сердечной мышцы (миокарда) в кислороде, антиаритмическое действие. Еще одним важным свойством некоторых бета-адреноблокаторов является местная обезболивающая или мембраностабилизирующая активность. Она значительно повышает антиаритмическое влияние бета-адреноблокаторов.

Эти эффекты и определяют основной круг показаний к применению бета-адреноблокаторов. В первую очередь это гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сердечные аритмии, глаукома, а также гипертиреоидизм, некоторые неврологические заболевания — мигренеподобные головные боли, тремор (непроизвольное дрожание головы, конечностей или всего тела), тревога, алкогольная абстиненция и другие.

При лечении гипертензии (повышенное кровяное давление) бета-адреноблокаторы часто комбинируют с мочегонными средствами (диуретиками), а для повышения эффективности лечения глаукомы их сочетают с холиномиметиками, имитирующими действие другого медиатора — ацетилхолина, также увеличивающего отток внутриглазной жидкости.

Основные побочные действия бета-адреноблокаторов обусловлены последствиями блокады адренорецепторов. Могут наблюдаться заторможенность, нарушение сна, депрессия. Снижается сократимость и возбудимость сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности. Возможно понижение содержания глюкозы в крови. Неселективные бета-адреноблокаторы часто ухудшают течение бронхиальной астмы и других форм закупорки дыхательных путей.

Основным эффектом средств, блокирующих альфа-адренорецепторы, является расширение сосудов, снижение периферического сосудистого сопротивления и кровяного давления. Так же как и бета-адреноблокаторы, они могут отличаться избирательностью действия в отношении определенного подвида альфа-адренорецепторов. Например, альфузозин, доксазозин, тамсулозин, теразозин блокируют преимущественно альфа₁-адренорецепторы. Другие альфа-адреноблокаторы (фентоламин, алкалоиды спорыньи эрготамин и дигидроэрготамин) обладают примерно одинаковой активностью в отношении альфа₁— и альфа₂-адренорецепторов.

Показаниями к применению альфа-адреноблокаторов являются гипертензия, заболевания периферических сосудов, феохромоцитома (опухоль надпочечника, сопровождающаяся выделением в кровь большого количества адреналина и норадреналина). Кроме того, они могут использоваться при закупорке мочевыводящих путей и при некоторых нарушениях половых функций у мужчин.

Наряду с веществами, блокирующими либо альфа-, либо бета-адренорецепторы, практическое значение имеют вещества, которые одновременно блокируют оба типа адренорецепторов (лабеталол, карведилол). Эти средства расширяют периферические сосуды и действуют как типичные бета-адреноблокаторы, снижая сердечный выброс и частоту сердечных сокращений. Применяют их при гипертензии, застойной сердечной недостаточности и стенокардии.

К числу препаратов, прерывающих прохождение возбуждения по симпатическим нервам (адренергическим), относятся также вещества, которые препятствуют высвобождению норадреналина в синаптическую щель или вызывают истощение запасов различных нейромедиаторов, в том числе норадреналина, дофамина и серотонина. Эти препараты, помимо снижения кровяного давления, тормозят функции центральной нервной системы.

Типичным представителем таких лекарств (их называют еще симпатолитиками) является резерпин — алкалоид, который получают из корней растения раувольфии змеевидной. Препараты резерпина считаются эффективными и относительно безопасными лекарствами для лечения гипертензии легкой и средней тяжести. Они вызывают постепенное снижение давления в течение 1-2 дней. При этом резерпин может использоваться и в сочетании с другими средствами, снижающими артериальное давление, например, с альфа-адреноблокатором дигидроэргокристином или мочегонным средством клопамид.

Таблица 2.2.2. Антиадренергические средства

Как мы уже обсуждали ранее, ацетилхолин является одним из основных посредников (медиаторов) вегетативной нервной системы. Он участвует в передаче импульса с одной нервной клетки на другую или с нервной клетки на клетку какого-либо другого органа, в частности, скелетной мышцы. С каждым импульсом в просвет (синапс) между нервными окончаниями или между нервным окончанием и клеткой другого органа выбрасывается несколько миллионов молекул ацетилхолина, которые, связываясь со своими рецепторами, вызывают возбуждение клетки. Это возбуждение всегда проявляется изменением обмена веществ и функций, характерных для данной клетки. Нервная клетка передает импульс, мышечная — сокращается, железистая — выделяет секрет и так далее.

Вещества, которые имитируют эффект ацетилхолина, стимулируя холинорецепторы, обладают сходной с ним активностью. Эти вещества называют холинергическими, или еще холиномиметиками. Так пилокарпин, выделенный из листьев растения пилокарпус, не хуже ацетилхолина сокращает мышцы глаза и улучшает отток внутриглазной жидкости. Препараты, действующим веществом которых является пилокарпин, применяются при лечении повышенного внутриглазного давления, в том числе глаукомы.

Поскольку ацетилхолин отличается разнообразием точек приложения и разнонаправленностью эффектов, большое значение приобретает избирательность действия холинергических средств на холинорецепторы. Как вы уже знаете, существует два основных типа холинорецепторов — мускариновые или м-холинорецепторы и никотиновые или н-холинорецепторы. м-Холинорецепторы локализуются преимущественно в клетках центральной нервной системы, сердце, железах и эндотелии, а н-холинорецепторы — в нервно-мышечных соединениях и нервных узлах (ганглиях). Поэтому фармакологическое действие стимуляторов холинорецепторов определяется их избирательностью, позволяющей достичь желаемых эффектов без побочных действий или же с очень небольшими.

Срок жизни ацетилхолина — несколько тысячных долей секунды, так как он быстро расщепляется особым ферментом — ацетилхолинэстеразой. Представляете, какой мощью должен обладать этот фермент, чтобы за такое ничтожное время разрушить медиатор!

Теперь представим себе, что ацетилхолинэстеразе кто-то мешает, что по какой-то причине она не способна выполнить свою работу. В этих условиях ацетилхолин будет накапливаться и его действие на органы и ткани усиливаться. «Мешают» этому антихолинэстеразные средства — ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Их еще называют «непрямыми» холиномиметиками, так как они не сами взаимодействуют с холинорецепторами, а препятствуют расщеплению ацетилхолина. Одно из таких веществ содержится в соке бобов африканского растения физостигма ядовитая, которое местное население именовало «эзере». Ученые, которые выделили это вещество, назвали его физостигмин, но по иронии судьбы вскоре другая группа исследователей тоже выделила действующее вещество из эзере и назвали его эзерин. Так и существуют параллельно эти два названия. Впоследствии были получены многочисленные синтетические гомологи физостигмина-эзерина: неостигмин, прозерин (по латыни «про» — «за», «вместо»), пиридостигмина бромид и другие. Первоначально ингибиторы ацетилхолинэстеразы применяли как антидоты при передозировке миорелаксантов или для снятия их действия. Но у них есть и другие области применения, в том числе тяжелая мышечная слабость (миастения), глаукома, атония (отсутствие тонуса) желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей, передозировка атропина и так далее.

Таблица 2.2.3. Холинергические средства

Черешня сумасшедших и пьяные огурцы

Есть ли что-то общее между кремом, с помощью которого Маргарита превратилась в ведьму (М.Булгаков, «Мастер и Маргарита»), и пльзеньским пивом? Да. В состав колдовских мазей и напитков с незапамятных времен входили белладонна (красавка, волчья ягода, черешня сумасшедших) и белена, считавшиеся волшебными травами. Алкалоиды (в частности атропин белладонны), содержащиеся в этих растениях, возбуждают центральную нервную систему, вызывают зрительные, слуховые и другие галлюцинации, ощущение полета в пространстве, беспокойство, беспричинный смех. Именно так выглядит человек, про которого мы можем сказать «белены объелся». Что же касается пива, семена белены использовались, например, в Германии, для усиления опьяняющего действия пива. Название «Пльзеньское» и происходит от слова «белзен» — белена. Впоследствии, учитывая большое количество отравлений, было запрещено добавлять белену в пиво.

Таким образом, еще много лет назад люди познакомились с действием атропина — первого представителя широко известного в настоящее время класса фармакологических веществ — антихолинергических (другие названия холиноблокаторы, холинолитики).

Каким же образом эти вещества действуют? Атропин и родственные ему соединения препятствуют связыванию ацетилхолина постсинаптической мембраны клетки, имеющей м-холинорецепторы.

В зависимости от того, в каких органах и тканях находятся м-холинорецепторы, они могут быть трех видов:

м₁-рецепторы находятся в нервных клетках (головной мозг, периферические нервные сплетения),
м₂-рецепторы — в сердце,
м₃-рецепторы — в гладких мышцах глаза, бронхов, желче- и мочевыводящих путей, кишечника, а также клетках желез: потовых, слюнных, бронхиальных, желудочных.

Наличие нескольких модификаций м-холинорецепторов позволяет избирательно влиять на какую-то одну из них и избежать развития ненужных эффектов. Например, снизить тонус гладких мышц, не изменяя деятельности сердца, или расширить зрачки для осмотра глазного дна, не вызывая расслабления кишечника.

Какие же препараты обладают способностью препятствовать действию ацетилхолина на м-холинорецепторы?

Атропин — алкалоид белладонны, дурмана (пьяные огурцы).

Скополамин — алкалоид белены, дурмана, мандрагоры.

Платифиллин — алкалоид крестовника ромболистного.

Эти вещества (и препараты, их содержащие) влияют на все подвиды м-холинорецепторов и поэтому обладают самым широким спектром действия (центральная нервная система, сердце и другие органы). Однако алкалоиды по-разному влияют на центральную нервную систему. Атропин возбуждает центр дыхания, в больших дозах он вызывает галлюцинации, в том числе зрительные (яркие, устрашающие), беспокойство и судороги. Скополамин, напротив, оказывает успокаивающее действие, устраняет рвоту и судороги. Он способен уменьшать двигательные нарушения при болезни Паркинсона. В начале ХХ века широкое распространение получил «болгарский метод» лечения паркинсонизма. Крестьянин Иван Раев, владевший этим методом, не разглашал секрета, и он стал известен только после того, как королева Италии Елена выкупила его за 4 млн. лир. Как оказалось, метод был основан на употреблении винного отвара корней белладонны. Королева Елена учредила ряд госпиталей для больных паркинсонизмом, где благодаря использованию «болгарского метода», до 25% больных излечивались, а у 40% отмечалось значительное улучшение. В настоящее время, целый ряд препаратов, блокирующих м₁-холинорецепторы центральной нервной системы применяется для лечения как болезни Паркинсона, так и лекарственного паркинсонизма (действующие вещества — бипериден, тригексифенидил). Некоторые из них блокируют и н-холинорецепторы мозга.

Центральные эффекты платифиллина ограничиваются лишь угнетением сосудодвигательного центра, которое приводит к снижению артериального давления.

Действуя при местном применении на м₃-холинорецепторы, м-холиноблокаторы (м-холинолитики) расслабляют гладкие мышцы глаза. Поэтому расширяется зрачок (исчезает реакция радужной оболочки на свет, развивается светобоязнь) и повышается внутриглазное давление. Карл Линней, назвавший красавку Atropa Belladonnae, знал, что женщины Италии и Испании, вслед за древними римлянками, использовали сок этого растения, чтобы расширить зрачок и придать взгляду таинственный блеск, а лицу особую привлекательность. Кстати, «красивая женщина» по-итальянски звучит «Белла донна», отсюда и название растения — белладонна, а красавка — это просто перевод на русский язык. Однако достичь красоты без жертв невозможно. Бедные женщины часто спотыкались, а актрисы с расширенными зрачками частенько падали со сцены. Это было следствием еще одного воздействия м-холиноблокаторов на глаз — паралича аккомодации. Дело в том, что под влиянием этих препаратов хрусталик становится плоским, и хорошо различимыми остаются только далеко расположенные предметы. Возможно, и надменность прежних красавиц была обусловлена тем, что они просто не видели находящихся рядом людей и не отвечали на их приветствия.

Рассмотрим теперь воздействие на сердце. Если заблокировать его м₂-холинорецепторы, то ему «не хочется покоя». Когда сердце чаще бьется (тахикардия), увеличивается его потребность в кислороде. Ускоряется проведение импульсов от предсердий к желудочкам и повышается систолическое давление (диастолическое практически не изменяется). Скополамин действует на сердце слабее атропина, а платифиллин — слабее их обоих.

Другим не менее важным эффектом м-холиноблокаторов является способность расслаблять гладкие мышцы бронхов, кишечника, моче- и желчевыводящих путей. Этот эффект получил название «спазмолитический» (спазм — повышенный тонус гладких мышц), а препараты м-холиноблокаторов также называются спазмолитиками. При действии на м₃-рецепторы уменьшается вход в клетки ионов кальция, поэтому гладкие мышцы расслабляются, и уменьшается выделение секрета. Влияние на секрецию заключается в торможении выработки особого фермента, расщепляющего белки — пепсина и соляной кислоты в желудке. Кроме того, «высыхают» слезы (снижается продукция слезной жидкости). Уменьшается потоотделение и секреция бронхиальных желез, подавляется образование слюны («сухой рот»). В ряду алкалоидов наиболее выраженным спазмолитическим эффектом обладает платифиллин.

Как уже говорилось ранее, тот факт, что м-холинорецепторы не одинаковы, предполагает возможность получения препаратов, целенаправленно влияющих на тот или иной их подтип. Реализация этой возможности, например, не лишает больного язвенной болезнью способности заплакать, или страдающего бронхиальной астмой, не спотыкаясь, ходить и видеть окружающих, в том числе и своего врача.

Синтетические м-холиноблокаторы плохо проникают в мозг, поэтому практически лишены центральных эффектов. К их числу относятся: метоциния йодид (он сильнее атропина подавляет секрецию желез и расслабляет гладкие мышцы внутренних органов, но слабее влияет на глаз и сердце), ипратропия бромид и тровентол (в условиях ингаляционного применения они влияют только на м₃-рецепторы бронхов, вызывая их расширение).

Пирензепин избирательно блокирует м₁-рецепторы нервных сплетений желудка (уменьшает секрецию), поэтому он не только не влияет на центральную нервную систему, глаз, сердце, но и не изменяет моторики и секреции других отделов желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, м-холиноблокаторы влияют на многие системы организма. Когда же их назначают? Их назначают в тех случаях, когда имеются:

1. Почечная и печеночная колики, холецистит, спазм пилорического отдела желудка и спастическая непроходимость кишечника.

2. Гастрит с повышенной секрецией, язвенная болезнь (препаратом выбора является пирензепин).

3. Астматический бронхит, профилактика бронхоспазма (следует помнить, что, замедляя секрецию жидких компонентов, эти препараты вызывают сгущение слизи и затрудняют ее отделение).

4. Брадикардия и полная предсердно-желудочковая блокада.

Скополамин в составе комбинированных таблеток используется во время путешествий для профилактики укачивания и лечения его последствий. Он же является препаратом выбора для анестезиолога при подготовке больного к операции (усиливает действие наркозных средств, предупреждает слюнотечение и рвоту).

Но недаром родоначальник группы м-холиноблокаторов получил свое название по имени одной из богинь судьбы. Мойра Атропос — самая страшная из богинь — именно она перерезает нить жизни человека. И отравления м-холиноблокаторами очень опасны. Для них особенно характерно стойкое расширение зрачков и повышение температуры тела, угнетение центральной нервной системы (потеря сознания, отсутствие рефлексов, угнетение центра дыхания). При отравлении атропином угнетению центральной нервной системы предшествует стадия возбуждения (галлюцинации, бред, судороги, одышка). Все явления развиваются на фоне гиперемии кожи лица, шеи и груди, сухости кожи и слизистых оболочек, в том числе рта, с развитием афонии (отсутствие голоса), тахикардии, аритмии («скачущий» пульс), задерживается мочеиспускание и дефекация.

Отравление атропином очень похоже на обострение психоза и ряд лихорадок. Помочь больному можно только в условиях стационара.

н-Холиноблокаторы, или ганглиоблокаторы, блокируют никотинчувствительные холинорецепторы в нервных узлах (ганглиях, отсюда и название — ганглиоблокаторы) вегетативной нервной системы. Что это за узлы? В передаче нервного импульса обычно участвуют несколько нейронов. Исполнительные вегетативные волокна прерываются в ганглиях (возбуждение передается ацетилхолином за счет активации н-холинорецепторов постсинаптической мембраны). Здесь заканчиваются преганглионарные волокна, идущие от головного и спинного мозга и берут начало вегетативные сплетения (постганглионарные), заканчивающиеся в различных органах.

н-Холиноблокаторы, или ганглиоблокаторы, не обладают избирательностью действия и для них характерен широкий спектр эффектов. Поэтому они находят лишь ограниченное применение в медицинской практике, когда необходимо кратковременное снижение кровяного давления, в частности, в нейрохирургии.

Но есть и другая группа н-холиноблокаторов, действующая на н-холинорецепторы не в нервных узлах, а в местах контакта нервных окончаний со скелетно-мышечной мускулатурой. Представим себе, что что-то мешает ацетилхолину соединиться со своим рецептором в месте контакта нервной и мышечной клеток. Что при этом произойдет? Мышца перестанет сокращаться, она расслабится. Нет приказа, нет и работы. Так действует один из сильнейших ядов — кураре, который, попадая в организм, вызывает полный паралич мышц, в том числе дыхательных, и смерть. Смерть тихую, без судорог и стонов. Сначала расслабляются мышцы шеи, конечностей, затем паралич распространяется по всему телу и захватывает грудную клетку и диафрагму — дыхание останавливается. Выделение и изучение свойств действующего вещества этого яда — тубокурарина — позволило ученым создать на его основе лекарства, снижающие тонус скелетной мускулатуры (так называемые миорелаксанты), применяемые для полного расслабления мускулатуры при проведении операций. Различающиеся по механизму действия и длительности эффекта они используются не только в хирургической практике, но и для лечения заболеваний, при которых повышается тонус скелетных мышц.

Как работает нервная система человека

11 Мая 2012

Благодаря нервной системе в организме осуществляются многие жизненно важные процессы. Как осуществляется эта работа?

Нервная система человека работает непрерывно. Благодаря ей осуществляются такие жизненно важные процессы, как дыхание, биение сердца и пищеварение. Как сохранить нервную систему здоровой?

Зачем нужна нервная система?

Нервная система человека выполняет сразу несколько важнейших функций: — получает информацию о внешнем мире и состоянии организма, — передает информацию о состоянии всего тела в головной мозг, — координирует произвольные (сознательные) движения тела, — координирует и регулирует непроизвольные функции: дыхание, сердечный ритм, кровяное давление и температуру тела.

Больше движения

Движение – это естественная потребность человека. Узнайте, сколько нужно двигаться для хорошего состояния нервной системы.

Как она устроена?

Головной мозг – это центр нервной системы: примерно такой же, как процессор в компьютере. Провода и порты этого «суперкомпьютера» — спинной мозг и нервные волокна. Они пронизывают все ткани тела, как большая сеть. Нервы передают электрохимические сигналы из разных участков нервной системы, а также других тканей и органов. Кроме нервной сети, называемой периферической нервной системой, есть также вегетативная нервная система. Она регулирует работу внутренних органов, которая не контролируется сознательно: пищеварение, сердцебиение, дыхание, выделение гормонов.

Что может навредить нервной системе?

Токсичные вещества нарушают протекание электрохимических процессов в клетках нервной системы и приводят к гибели нейронов. Особенно опасны для нервной системы тяжелые металлы (например, ртуть и свинец), различные яды (в их число входят табак и алкоголь), а также некоторые лекарственные препараты. Травмы происходят, когда повреждаются конечности или позвоночник. В случае переломов костей близко расположенные к ним нервы оказываются раздавлены, пережаты или даже разорваны. Это приводит к боли, онемению, потере чувствительности или нарушению двигательной функции. Подобный процесс может происходить и при нарушении осанки. Из-за постоянного неправильного положения позвонков защемляются или постоянно раздражаются нервные корешки спинного мозга, которые выходят в отверстия позвонков. Подобные защемления нерва могут происходить также в районах суставов или мышц и вызывать онемение или боль. Другой пример защемления нерва – так называемый туннельный синдром. При этом недуге постоянные мелкие движения кисти приводят к защемлению нерва в туннеле, образованном костями запястья, через который проходят срединный и локтевой нерв. На функции нервов влияют и некоторые заболевания, например, рассеянный склероз. В течение этой болезни разрушается оболочка нервных волокон, из-за чего в них нарушается проводимость.

Как сохранить нервную систему здоровой?

1. Придерживайтесь здорового питания. Все нервные клетки покрыты жировой оболочкой – миелином. Чтобы этот изолятор не разрушался, в пище должно быть достаточное количество здоровых жиров, а также витамина D и В12. Кроме того, для нормальной работы нервной системы полезны продукты, богатые калием, магнием, фолиевой кислотой и другими витаминами группы В. 2. Откажитесь от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. 3. Не забывайте о прививках. Такое заболевание, как полиомиелит поражает нервную систему и приводит к нарушению двигательных функций. От полиомиелита можно защититься с помощью вакцинации. 4. Больше двигайтесь. Работа мышц не только стимулирует деятельность головного мозга, но и улучшает проводимость в самих нервных волокнах. Кроме того, улучшение кровоснабжения всего тела позволяет лучше питаться и нервной системе.

Родителям на заметку

Если малыш недосыпает, работа его нервной системы нарушается. Здоровый сон очень важен для ребенка – выучите его основные правила.

5. Тренируйте нервную систему ежедневно. Читайте, разгадывайте кроссворды или гуляйте на природе. Даже составление обычного письма требует использования всех основных компонентов нервной системы: не только периферических нервов, но и зрительного анализатора, различных отделов головного и спинного мозга. Специалисты рекомендуют посвящать написанию рукописных текстов не менее 15 минут в день, стараясь выводить при этом буквы как можно аккуратнее.

Самое важное

Чтобы организм функционировал правильно, нервная система должна хорошо работать. Если ее работа нарушается – качество жизни человека серьезно страдает. Тренируйте нервную систему ежедневно, откажитесь от вредных привычек и питайтесь правильно.

Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем

Какая нервная система регулирует работу эндокринной системы

Организм человека – сложный механизм. Его клетки, ткани и органы должны работать слаженно и гармонично. Это условие обеспечивается благодаря работе двух сигнальных систем: эндокринной и нервной. Их взаимосвязь обеспечивает несколько важных условий:

• гомеостаз – способность организма сохранять постоянные характеристики;
• адаптация – возможность изменять некоторые факторы внутренней среды в зависимости от перемены внешних условий;
• клеточный рост;
• размножение.

Нервная система – это совокупность органов, которые обеспечивают иннервацию всех органов и тканей. Ее центральный отдел включает головной и спинной мозг, а периферический – нервы. Информация улавливается рецепторами, далее движется в виде импульсов по нервным клеткам и достигает головного мозга. Он обеспечивает быструю реакцию в виде движения мышц либо другого ответа на раздражитель. Также нервная система регулирует работу эндокринной системы, контролируя интенсивность выработки гормонов.

Эндокринная система – совокупность желез, которые выделяют гормоны в кровь. К ней относятся гипоталамус, гипофиз, а также периферические железы: щитовидная, поджелудочная, половые, надпочечники. Гормоны – биологически активные вещества, которые соединяются с клетками различных органов и могут изменять их работу, ускорять или замедлять биохимические процессы в организме.

Чтобы понимать, какая нервная система регулирует работу эндокринной системы, нужно отследить взаимосвязь. Она носит название «нейроэндокринная регуляция» и заключается в контроле выработки гормонов эндокринными железами. Этот процесс обеспечивается благодаря работе нескольких структур: гипоталамуса, гормонами-нейромедиаторами, а также мозговым слоем надпочечников.

Роль гипоталамуса

Гипоталамус – небольшой участок промежуточного мозга, который считается центром нейроэндокринной регуляции. Он связан с другими отделами нервной системы, головным и спинным мозгом. Вместе с гипофизом он образует гипоталамо-гипофизарную систему и регулирует интенсивность выработки его гормонов.

Гипоталамус получает сигналы от следующих структур:

• базальных ядер (ганглиев) – скоплений серого вещества в белом веществе головного мозга;
• спинного мозга;
• отделов головного мозга: продолговатого, среднего, таламуса, а также некоторых участков больших полушарий.

Гипоталамус – это центр, который накапливает данные из всего организма, а также из внешней среды. Нервные клетки гипоталамуса способны вырабатывать несколько типов нейроэндокринных трансмиттеров – биологически активных веществ, которые влияют на интенсивность синтеза тропных гормонов гипофиза:

1. Либерины – группа соединений, которые стимулируют гормональный синтез. Так, соматолиберин увеличивает выработку соматотропного гормона роста, тиреолиберин – тиреотропного, гонадолиберин – лютенизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.
2. Статины – вещества, которые подавляют выработку тропных гормонов гипофиза. Различают такие разновидности, как соматостатин, пролактостатин, меланостатин.
3. Окситоцин и вазопрессин – гормоны, которые вырабатываются гипоталамусом, но накапливаются в задней доле гипофиза. Первый возрастает во время родов и вызывает сокращение мышечной стенки матки, но также выполняет и другие функции. Вазопрессин регулирует водный обмен, повышает тонус сосудов.

Гормоны гипоталамуса поступают к гипофизу по кровеносному руслу и там воздействуют на его функции. Статины и либерины не всегда действуют строго избирательно. Так, соматостатин может подавлять выработку не только соматотропина, но также тиротропного гормона, инсулина и пролактина.

Нервная регуляция работы надпочечников

Надпочечники – парные железы, которые у человека расположены в области верхнего полюса почек. В их строении выделяют две составляющих: корковое и мозговое вещество. Кора выполняют эндокринную функцию и вырабатывает гормоны в кровь, а мозговой слой представляет собой промежуточное звено между нервной и эндокринной системами.

Одна из функций мозгового вещества надпочечников – выработка катехоламинов. Это группа биологически активных соединений, которая включает адреналин и норадреналин. Они максимально активируются в стрессовых ситуациях, когда необходимо срочно привести организм в тонус, и запускают ряд изменений:

• ускорение сердцебиения;
• повышение сосудистого тонуса;
• увеличение показателей кровяного давления;
• расширение бронхиального просвета;
• торможение работы пищеварительного тракта и уменьшение секреции его желез;
• расширение зрачков;
• повышение активности потовых желез.

Мозговое вещество надпочечников имеет схожее строение с нервными тканями, поскольку во время внутриутробного развития формируется из идентичных зачатков. Гистологически, клетки в этой области представляют собой деформированные нейроны симпатической вегетативной нервной системы, которые затем преобразовались в эндокринные клетки. Они активируются под воздействием симпатических нервных волокон. В результате их раздражения происходит высвобождение адреналина и норадреналина в кровеносное русло.

Катехоламины считаются «гормонами стресса», поскольку их концентрация возрастает в некомфортных для организма условиях. Они активируются во время болезненных ощущений, воздействия холода, физических нагрузок и мышечной усталости. Также их повышение может быть вызвано стрессами, яркими эмоциями, длительным умственным напряжением и другими факторами. Работа мозгового слоя надпочечников контролируется такими структурами, как кора полушарий и продолговатый мозг, а также гипоталамус.

Обратные связи

В процессе нейроэндокринной регуляции наблюдается двусторонняя связь. Органы эндокринной системы находятся под контролем нервных структур, которые стимулируют либо подавляют синтез биологически активных соединений. Однако, гормоны также влияют на центральный и периферический отделы нервной системы. Так, щитовидная железа выделяет вещества, которые воздействуют непосредственно на головной мозг, минуя сложный гематоэнцефалический барьер. Они полезны для мозговых тканей, поскольку стимулируют их рост и развитие, улучшают мыслительные функции. Адреналин и норадреналин также могут влиять на нейроны, тем самым участвуя в работе мозга.

Специалисты медицинского центра «Юнона» занимаются диагностикой изменений нервной и эндокринной системы: врач-невролог и эндокринолог. Записаться на прием вы можете по телефону 8 (831) 225-56-56.

Анатомия, вегетативная нервная система — StatPearls

Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здоровья.

StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2022 янв.

StatPearls [Интернет].

Показать подробности

Критерий поиска

Джошуа А. Ваксенбаум; Вамси Редди; Мэтью Варакалло.

Информация об авторе

Последнее обновление: 25 июля 2022 г.

Введение

Вегетативная нервная система представляет собой компонент периферической нервной системы, который регулирует непроизвольные физиологические процессы, включая частоту сердечных сокращений, кровяное давление, дыхание, пищеварение и половое возбуждение. Он состоит из трех анатомически различных отделов: симпатического, парасимпатического и энтерального отделов.

Симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС) содержат как афферентные, так и эфферентные волокна, которые обеспечивают сенсорный вход и двигательный выход, соответственно, в центральную нервную систему (ЦНС). Как правило, двигательные пути СНС и ПНС состоят из серии из двух нейронов: преганглионарного нейрона с телом клетки в ЦНС и постганглионарного нейрона с телом клетки на периферии, иннервирующих ткани-мишени. Энтеральная нервная система (ЭНС) представляет собой обширную паутинную структуру, способную функционировать независимо от остальной части нервной системы.[1][2] Он содержит более 100 миллионов нейронов более 15 морфологий, что больше, чем сумма всех других периферических ганглиев, и в основном отвечает за регуляцию пищеварительных процессов.

Активация СНС приводит к состоянию общей повышенной активности и внимания: реакция «бей или беги». При этом повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений, происходит гликогенолиз, прекращается перистальтика желудочно-кишечного тракта и т.д.[5] СНС иннервирует почти все живые ткани в организме. ПНС способствует процессам «отдыха и переваривания»; снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, возобновляется перистальтика желудочно-кишечного тракта / пищеварение и т. д. [5] [6] ПНС иннервирует только голову, внутренние органы и наружные гениталии, при этом большая часть скелетно-мышечной системы и кожи вакантны, что делает ее значительно меньше, чем СНС.[7] ЭНС состоит из рефлекторных путей, которые контролируют пищеварительные функции сокращения/расслабления мышц, секреции/абсорбции и кровотока.[3]

Пресинаптические нейроны как СНС, так и ПНС используют ацетилхолин (АХ) в качестве нейротрансмиттера. Постсинаптические симпатические нейроны обычно продуцируют норадреналин (НЭ) в качестве своего эффекторного передатчика для воздействия на ткани-мишени, в то время как постсинаптические парасимпатические нейроны повсеместно используют АХ. Известно, что энтеральные нейроны используют несколько основных нейротрансмиттеров, таких как АХ, закись азота и серотонин, и это лишь некоторые из них.[8]

Структура и функция

Симпатическая нервная система

Симпатические нейроны имеют клеточные тела, расположенные в промежуточных латеральных столбах или латеральных рогах спинного мозга. Пресинаптические волокна выходят из спинного мозга через передние корешки и входят в передние ветви спинномозговых нервов T1-L2 и в симпатические стволы через белые соединительные ветви. Отсюда волокна могут подниматься или спускаться по симпатическому стволу к верхнему или нижнему паравертебральному узлу, соответственно, проходить к соседним передним ветвям спинномозгового нерва через серые коммуникантные ветви или пересекать ствол без синапсов и продолжаться через брюшно-тазовый внутренностный нерв, чтобы достичь превертебральные ганглии. Из-за центрального расположения симпатических ганглиев пресинаптические волокна, как правило, короче, чем их постсинаптические аналоги. ]

Паравертебральные ганглии существуют в виде узелков по всему симпатическому стволу, прилегающему к позвоночнику, где происходит синапс пре- и постганглионарных нейронов. Хотя количество может варьироваться в зависимости от человека, как правило, существует три шейных, 12 грудных, четыре поясничных и пять крестцовых ганглиев. Из них только шейные имеют названия верхних, средних и нижних шейных ганглиев. Нижний шейный ганглий может сливаться с первым грудным ганглием, образуя звездчатый ганглий.

Все нервы, расположенные дистальнее паравертебральных ганглиев, являются внутренностными нервами. Они передают афферентные и эфферентные волокна между ЦНС и внутренними органами. Сердечно-легочные внутренностные нервы несут постсинаптические волокна, направляющиеся в грудную полость.

Нервы, которые будут иннервировать органы брюшной полости и таза, проходят через паравертебральные нервы без образования синапсов, становясь внутрибрюшными тазовыми нервами. Эти нервы включают большой, малый, наименьший и поясничный внутренностные нервы. Пресинаптические нервы, наконец, образуют синапсы в превертебральных ганглиях, которые находятся ближе к органу-мишени. Предвертебральные ганглии входят в состав нервных сплетений, окружающих ветви аорты. К ним относятся чревный, аортокоренальный, а также верхний и нижний брыжеечные ганглии. Чревный ганглий получает вход от большого внутренностного нерва, аортокоренальный от малого и наименьшего внутренностного нерва, а верхний и нижний брыжеечные от наименьшего и поясничного внутренностного нервов. Чревный ганглий иннервирует органы, производные от передней кишки: дистальный отдел пищевода, желудок, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, поджелудочную железу, печень, билиарную систему, селезенку и надпочечники. Верхний брыжеечный ганглий иннервирует производные средней кишки: дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, тощую кишку, подвздошную кишку, слепую кишку, аппендикс, восходящую ободочную кишку и проксимальный отдел поперечной ободочной кишки. Наконец, нижний брыжеечный ганглий обеспечивает симпатическую иннервацию структур, развившихся из задней кишки: дистального отдела поперечной, нисходящей и сигмовидной кишки; прямая кишка и верхний анальный канал; а также мочевой пузырь, наружные половые органы и гонады. Для получения дополнительной информации см. соответствующую статью StatPearls по этой ссылке.[13]

Общее правило двух нейронов для цепей СНС и ПНС имеет несколько заметных исключений. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны, которые образуют синапсы с ЭНС, функционально являются частью цепочки из трех или более нейронов. Пресинаптические симпатические волокна, предназначенные для мозгового вещества надпочечников, проходят через чревные ганглии и образуют синапс непосредственно на хромаффинных клетках. Эти уникальные клетки функционируют как постганглионарные волокна, секретирующие адреналин непосредственно в венозную систему.[1][2][14]

Постганглионарные симпатические нейроны высвобождают НЭ, который действует на адренергические рецепторы в ткани-мишени. Подтип рецептора, альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 или бета-3, и ткани, в которых они экспрессируются, влияют на сродство НЭ к рецептору.[15] Для получения дополнительной информации см. статьи StatPearls, посвященные адренергическим рецепторам, по следующим ссылкам. [16][17][18]

Как уже говорилось, СНС позволяет организму справляться со стрессорами посредством реакции «бей или беги». Эта реакция в первую очередь регулирует кровеносные сосуды. Сосуды тонически иннервированы, и в большинстве случаев усиление симпатических сигналов приводит к вазоконстрикции и, противоположной вазодилатации. Исключения составляют коронарные сосуды и сосуды, снабжающие скелетные мышцы и наружные половые органы, для которых возникает обратная реакция.[2] Этот противоречивый эффект опосредуется балансом активности альфа- и бета-рецепторов. В физиологическом состоянии стимуляция бета-рецепторов увеличивает расширение коронарных сосудов, но этот эффект притупляется опосредованной альфа-рецептором вазоконстрикцией. В патологическом состоянии, например при ишемической болезни сердца, активность альфа-рецепторов повышается, а бета-активность притупляется. Таким образом, коронарные артерии могут сужаться при симпатической стимуляции [19].] Симпатическая активация увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную силу, что, однако, увеличивает метаболические потребности и, таким образом, наносит ущерб сердечной функции у людей с нарушениями. [20]

СНС постоянно активна, даже в нестрессовых ситуациях. В дополнение к вышеупомянутой тонической стимуляции кровеносных сосудов, СНС активна во время нормального дыхательного цикла. Симпатическая активация дополняет ПНС, действуя во время вдоха, расширяя дыхательные пути, обеспечивая соответствующий приток воздуха.[2][21]

Кроме того, СНС регулирует иммунитет посредством иннервации иммунных органов, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы.[15][22] Это влияние может усиливать или подавлять воспаление.[23] Клетки адаптивной иммунной системы в основном экспрессируют рецепторы бета-2, в то время как клетки врожденной иммунной системы экспрессируют их, а также адренергические рецепторы альфа-1 и альфа-2. Макрофаги активируются стимуляцией альфа-2 и подавляются активацией бета-2-адренергических рецепторов.

Большинство постганглионарных симпатических нейронов являются норадренергическими и также выделяют один или несколько пептидов, таких как нейропептид Y или соматостатин. Нейроны NE/нейропептида Y иннервируют кровеносные сосуды сердца, тем самым регулируя кровоток [25], в то время как нейроны NE/соматостатина чревного и верхнего брыжеечного ганглиев иннервируют подслизистые ганглии кишечника и участвуют в контроле моторики желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что эти пептиды служат для модуляции реакции постсинаптического нейрона на первичный нейротрансмиттер.[1]

Пептиды также связаны с холинергическими симпатическими постганглионарными нейронами. Эти нейроны чаще всего иннервируют потовые железы и прекапиллярные сосуды сопротивления в скелетных мышцах и продуцируют вазоактивный интестинальный полипептид вместе с АХ. Пептид, родственный гену кальцитонина, обладающий мощным сосудорасширяющим действием, также был обнаружен в паравертебральных симпатических нейронах.

Парасимпатическая нервная система

Парасимпатические волокна выходят из ЦНС через черепно-мозговые нервы (ЧН) III, VII, IX и X, а также через нервные корешки S2-4. Есть четыре пары парасимпатических ганглиев, и все они расположены в голове. CN III через цилиарный ганглий иннервирует радужную оболочку и ресничные мышцы глаза. CN VII иннервирует слезные, носовые, небные и глоточные железы через крылонебный ганглий, а также подъязычную и поднижнечелюстную железы через поднижнечелюстной ганглий. CN IX иннервирует околоушные железы через слуховой ганглий.   Синапсы всех остальных пресинаптических парасимпатических волокон в ганглиях вблизи или на стенке ткани-мишени; это приводит к тому, что пресинаптические волокна значительно длиннее постсинаптических. Расположение этих ганглиев дало ПНС ее название: «пара-» означает рядом с, следовательно, «парасимпатическим». большая часть органов грудной и брюшной полости, а крестцовые парасимпатические волокна иннервируют нисходящую и сигмовидную кишку и прямую кишку. Блуждающий нерв состоит из четырех клеточных тел в продолговатом мозге. К ним относятся следующие[2][4][30][31]:

• Дорсальное ядро: обеспечивает парасимпатический выход к внутренним органам

• Спинальное ядро ​​тройничного нерва: получает информацию о прикосновении, боли и температуре наружного уха, слизистой оболочки гортани и части твердой мозговой оболочки

Кроме того, блуждающий нерв проводит сенсорную информацию от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты к мозговому веществу. [32]

Как упоминалось во введении, блуждающий нерв отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Блуждающий нерв способствует сердечной релаксации в нескольких аспектах функции. Он снижает сократительную способность предсердий и в меньшей степени желудочков. Прежде всего, он снижает скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Именно благодаря этому механизму массаж каротидного синуса ограничивает повторный вход при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.[2] Другая ключевая функция ПНС связана с пищеварением. Парасимпатические волокна, идущие к голове, способствуют слюноотделению, а те, которые соединяются с ЭНС, приводят к усилению перистальтической и секреторной активности.[4][33] Блуждающий нерв также оказывает значительное влияние на дыхательный цикл. В непатологическом состоянии парасимпатические нервы возбуждаются во время выдоха, сокращая и напрягая дыхательные пути, чтобы предотвратить коллапс. Эта функция связана с ПНС в возникновении послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. [2][21]

Из-за широкой природы блуждающего нерва он был описан как идеальная «система раннего предупреждения» для чужеродных захватчиков, а также для наблюдения за восстановлением организма. До 80% волокон блуждающего нерва являются чувствительными и иннервируют почти все основные органы. Было обнаружено, что парасимпатические ганглии экспрессируют рецепторы интерлейкина-1, ключевого цитокина в воспалительном иммунном ответе.[34] Это, в свою очередь, активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и СНС, что приводит к высвобождению глюкокортикоидов и НЭ соответственно.[2] Исследования коррелируют ингибирование действия блуждающего нерва посредством ваготомии и холинергических ингибиторов со значительно сниженными, если не полностью устраненными, аллергическими, астматическими и воспалительными реакциями.[7]

Постганглионарные парасимпатические нейроны высвобождают АХ, который действует на мускариновые и никотиновые рецепторы, каждый из которых имеет различные субъединицы: M1, M2 и M3, а также N1 и N2, где «M» и «N» обозначают мускарин и никотин, соответственно. [5] ] Постганглионарные рецепторы АХ и рецепторы мозгового вещества надпочечников относятся к N-типу, тогда как парасимпатические эффекторы и потовые железы относятся к М-типу [2]. Как и в симпатических нейронах, несколько пептидов, таких как вазоактивный кишечный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), экспрессируются в парасимпатических нейронах и высвобождаются из них. 35][36] Для получения дополнительной информации см. статью StatPearls о холинергических рецепторах здесь.[37]

Кишечная нервная система (ENS)

ЭНС состоит из двух ганглиозных сплетений: мышечно-кишечного (Ауэрбаха) и подслизистого (Мейснера). Межмышечное сплетение находится между продольной и круговой гладкой мускулатурой желудочно-кишечного тракта, а подслизистое сплетение находится в подслизистой оболочке. ЭНС самодостаточна, функционирует за счет локальной рефлекторной активности, но часто получает информацию от СНС и ПНС и обеспечивает обратную связь с ними. ЭНС может получать входные данные от постганглионарных симпатических нейронов или преганглионарных парасимпатических нейронов.

Подслизистое сплетение регулирует движение воды и электролитов через стенку кишечника, в то время как мышечно-кишечное сплетение координирует сократительную способность циркулярных и продольных мышечных клеток кишечника для обеспечения перистальтики.[39]

Подвижность в ЭНС обеспечивается рефлекторной цепью, включающей круговые и продольные мышцы. Никотиновые синапсы между интернейронами опосредуют рефлекторные цепи.[39] Когда цепь активируется присутствием болюса, возбуждающие нейроны в круговой мышце и тормозные нейроны в продольной мышце возбуждаются, создавая узкий участок кишечника проксимальнее болюса; это известно как пропульсивный сегмент. Одновременно возбуждающие нейроны в продольных мышцах и тормозные нейроны в круговых мышцах возбуждают «воспринимающий сегмент» кишечника, в котором будет продолжаться болюс. Этот процесс повторяется с каждым последующим отделом кишечника. [40]

ENS имеет некоторые сходства с CNS. Как и в ЦНС, кишечные нейроны могут быть биполярными, псевдоуниполярными и мультиполярными, между которыми осуществляется нейромодуляция посредством возбуждающей и тормозной связи.[1] Точно так же нейроны ЭНС используют более 30 нейротрансмиттеров, которые аналогичны нейротрансмиттерам ЦНС, причем наиболее распространенными являются холинергические и нитрергические передатчики.

Хотя большая часть этого обсуждения была сосредоточена на эфферентных функциях ВНС, афферентные волокна отвечают за многочисленные рефлекторные действия, которые регулируют все, от частоты сердечных сокращений до иммунной системы. Обратная связь от ВНС обычно обрабатывается на подсознательном уровне для создания рефлекторных действий в висцеральных или соматических частях тела. Сознательное ощущение во внутренних органах часто интерпретируется как разлитая боль или спазмы, которые могут коррелировать с чувством голода, полноты или тошноты. Эти ощущения чаще всего возникают в результате внезапного растяжения/сокращения, химических раздражителей или патологических состояний, таких как ишемия. [41]

Эмбриология

Периферическая нервная система происходит из клеток нервного гребня. Нервный гребень аксиально делится на краниальные, блуждающие, туловищные и пояснично-крестцовые клетки нервного гребня. Клетки ствола нервного гребня вносят вклад в дорсальные корешки спинного мозга и симпатические ганглии. Парасимпатическая иннервация сердца формируется из блуждающего нервного гребня. Было показано, что большая часть парасимпатической нервной системы, включая все ганглии головы, возникает из глиальных клеток, а не из клеток нервного гребня.[42][43]

ЭНС происходит из блуждающего нервного гребня с клетками, которые мигрируют рострально-каудально через кишечную стенку, образуя сеть глии и нейронов различных подтипов. Клетки ЭНС завершают свою миграцию к 4-7 неделям развития и экспрессируют все разновидности нейротрансмиттеров ЭНС к 24-й неделе беременности. Однако моторика зрелого кишечника не реализуется, по крайней мере, до поздних сроков беременности или вскоре после рождения.

Хирургические аспекты

Синдром Хорнера — это легкое, редкое состояние, часто проявляющееся односторонним птозом, суженным, но реактивным зрачком и лицевым ангидрозом, вторичным по отношению к повреждению симпатического нерва в окулосимпатическом пути.[46] Это повреждение может иметь центральную причину, такую ​​как инфаркт латерального продолговатого мозга, или периферическую, такую ​​как повреждение, вторичное по отношению к торакальной хирургии или частичной/тотальной резекции щитовидной железы.[46][47] Более централизованные поражения, как правило, коррелируют с комплексом симптомов, включающим синдром Горнера.[46] Для получения дополнительной информации см. соответствующие статьи StatPearls здесь.[48][49]] 

Гипергидроз — распространенное заболевание, характеризующееся повышенной потливостью, преимущественно лица, ладоней, подошв и/или подмышечных впадин. Хотя причина первичного гипергидроза до конца не выяснена, его связывают с повышенной холинергической стимуляцией. Лечение может быть клиническим или хирургическим.[50] Лечение с клинической точки зрения сосредоточено на антихолинергических средствах, таких как местный гликопирролат или пероральный оксибутинин, или, реже, на альфа-адренергических агонистах, таких как клонидин, блокаторы кальциевых каналов или габапентин. Наиболее распространенным и постоянным хирургическим методом является резекция, абляция или клипирование грудной симпатической цепи. Несмотря на то, что эта процедура необратима, у небольшого числа людей она может привести к компенсаторному гипергидрозу. Эти симптомы гипергидроза такие же, если не более тяжелые, чем до процедуры, из-за возможной гиперкомпенсации гипоталамусом. Исследования показали, что хирургическая реконструкция симпатической цепи может уменьшить эту компенсаторную реакцию.[52]

Клиническое значение

Из-за экстенсивного характера вегетативной нервной системы на нее может влиять широкий спектр состояний. Некоторые из них включают[53][54][55]

• Унаследованные

• Приобретен

• • Диабет-сахарный0003

  • Инфекции: ботулизм, болезнь Шагаса, ВИЧ, проказа, болезнь Лайма, столбняка

  • Аутоиммунный: Гийен-Барре, Ламберт-Этотонский миастеник-синдром 900. 0-летний 700-лепеологический аромат 900-лепеологический синдром 9003.0-летний 700-лепеологический аромат 900-лепеологический синдром 9003.0-йалосол. системная атрофия/синдром Шай-Дрейгера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви

  • Неоплазия: опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы

Аналогичным образом вегетативная невропатия может проявляться почти в любой системе. Ортостатическая гипотензия является наиболее распространенной вегетативной дизавтономией, но могут присутствовать и многие другие, менее изученные симптомы [53] 9.0003

• Сердечно-сосудистые

• Желудочно-кишечные

• • Дисфагия

  7 Тошнота, рвота, полноту брюшной полости

  • Запоры

• Genitourinary

• • PUPDDER ATONONY

9967

PUPLDER ATONONY

9967

PUPLDER ATONONY

79967

PUPLDER ATONONY

7067

PUPLDER

9.

PUPLDER

67

.0003

Decreased pupil size

Sexual

• Erectile dysfunction

• Retrograde ejaculation

Sudomotor

• Anhidrosis

• Gustatory sweating

Вазомоторный

• Похолодание конечностей (из-за потери вазомоторных реакций)

• Отек (из-за потери вазомоторного тонуса и повышения проницаемости сосудов)

Наиболее распространенными симптомами ортостатической гипотензии являются головокружение, туннельное зрение и дискомфорт в голове, шее или груди. Она может проявляться одновременно с артериальной гипертензией в положении лежа из-за повышенного периферического сопротивления, что вызывает натрийурез, усугубляющий ортостатическую гипотензию. Существует множество других, более мягких стимулов, которые могут либо снижать артериальное давление (стоя, еда, Вальсальва, обезвоживание, физические упражнения, гипервентиляция и т. д.), либо повышать артериальное давление (лежа на спине, прием воды, кофе, наклон головы вниз, гиповентиляция и т. д.). и др.).[53]

Оценку ортостатической гипотензии обычно проводят с помощью ортостатического тестирования путем повторного измерения артериального давления и частоты сердечных сокращений в положении лежа и стоя, а также с помощью теста с наклонным столом. Однако преимущество этого последнего теста минимально по сравнению с ортостатическим тестом, при этом основным преимуществом является безопасность и удобство для пациента.

Пациенты с дизавтономией склонны к гипотонии во время анестезии[56]. Эту проблему можно надлежащим образом решить с помощью низких доз фенилэфрина, агониста альфа-1. Точно так же гипертонию в положении лежа можно контролировать с помощью трансдермальных или внутривенных нитратов. [53, 57, 58].

Известно, что симпатическая нервная система играет роль в ноцицепции. Есть предположения, что ВНС оказывает регуляторно-тормозное влияние на боль, утрата которого создает цепь положительной обратной связи, приводящую к гипервозбудимости ноцицептивных нервных волокон. Тот факт, что эффект симпатической блокады часто сохраняется после продолжительности действия анестетиков, подтверждает эту гипотезу.[59] Местные блокады симпатических нервов использовались для лечения различных менее распространенных болевых состояний, включая комплексный регионарный болевой синдром, фантомную боль в конечностях и герпетическую боль. Точно так же висцеральную боль можно лечить более центральным доступом через блокаду чревного сплетения. Из-за широкого спектра функций, выполняемых ВНС, блокады зарезервированы для непреодолимой боли, не контролируемой более традиционными анальгетиками.] Дополнительную информацию см. в соответствующих статьях StatPearls здесь.[60][61][62]

Большинство состояний, связанных с ЭНС, имеют врожденное происхождение и проявляются в раннем детстве.[44] Энтеральные нейроны расслабляют гладкую мускулатуру кишечника. Их отсутствие приводит к тоническому сокращению кишечника, что приводит к непроходимости кишечника. К предъявляемым жалобам часто относятся гастроэзофагеальный рефлюкс, диспептические синдромы, запоры, хронические боли в животе, синдром раздраженного кишечника. Заметным опасным для жизни нарушением ЭНС является болезнь Гиршпрунга. Это состояние представляет собой неспособность эмбриологических клеток ЭНС колонизировать дистальный отдел кишечника. Когда ЭНС отсутствует (аганглиоз) или недоразвита, у детей возникают ранние запоры, рвота, возможная задержка роста и возможная смерть.[3][44] Исследования выявили шесть генов в причинно-следственной связи с болезнью Гиршпрунга.[44] Синдром Дауна является наиболее распространенным генетическим заболеванием, которое предрасполагает человека к болезни Гиршпрунга, несмотря на то, что гены, связанные с развитием ЭНС, не были идентифицированы на хромосоме 21. [3]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Схема вегетативной нервной системы. Предоставлено Генри Греем (1918 г.): Анатомия человеческого тела

Ссылки

1.

Стернини С. Организация периферической нервной системы: вегетативные и сенсорные ганглии. J Investig Dermatol Symp Proc. 1997 авг.; 2(1):1–7. [PubMed: 9487007]

2.

Каремакер Дж.М. Введение в вегетативную нервную функцию. Физиол Изм. 2017 Май; 38 (5): R89-R118. [PubMed: 28304283]

3.

Lake JI, Heuckeroth RO. Развитие энтеральной нервной системы: миграция, дифференцировка и заболевание. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 01 июля 2013 г.; 305(1):G1-24. [Бесплатная статья PMC: PMC3725693] [PubMed: 23639815]

4.

Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез. 2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [В паблике: 18622477]

5.

Купман Ф.А., Стооф С.П., Штрауб Р.Х., Ван Маанен М.А., Верворделдонк М.Дж., Так Р.П. Восстановление баланса вегетативной нервной системы как инновационный подход к лечению ревматоидного артрита. Мол Мед. 2011 сен-октябрь;17(9-10):937-48. [Бесплатная статья PMC: PMC3188868] [PubMed: 21607292]

6.

Kenney MJ, Ganta CK. Взаимодействие вегетативной нервной системы и иммунной системы. сост. физиол. 2014 июль;4(3):1177-200. [Бесплатная статья PMC: PMC4374437] [PubMed: 24944034]

7.

Скотт Г.Д., Фрайер А.Д. Роль парасимпатических нервов и мускариновых рецепторов при аллергии и астме. Хим Иммунол Аллергия. 2012;98:48-69. [Бесплатная статья PMC: PMC4039300] [PubMed: 22767057]

8.

McConalogue K, Furness JB. Нейротрансмиттеры желудочно-кишечного тракта. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1994 г., январь; 8 (1): 51–76. [PubMed: 7

3]

9.

Шихан Д., Пик Дж. Соединительные ветви у макак-резусов. Дж Анат. 1943 января; 77 (часть 2): 125-39. [PMC бесплатная статья: PMC1252749] [PubMed: 17104919]

10.

Лукас М., Клаассен З., Мербс В., Таббс Р.С., Гелецкий Дж. , Зурада А. Обзор грудных чревных нервов и чревных ганглиев. Клин Анат. 2010 июль; 23 (5): 512-22. [PubMed: 20235178]

11.

Ян Х.Дж., Гил Ю.К., Ли В.Дж., Ким Т.Дж., Ли Х.И. Анатомия грудных внутренностных нервов для хирургической резекции. Клин Анат. 2008 март; 21(2):171-7. [PubMed: 18288763]

12.

Беверидж Т.С., Джонсон М., Пауэр А, Пауэр Н.Е., Оллман Б.Л. Анатомия нервов и ганглиев аортального сплетения у мужчин. Дж Анат. 2015 Январь; 226 (1): 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC4313893] [PubMed: 25382240]

13.

Ehrhardt JD, Weber C, Lopez-Ojeda W. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Анатомия, грудная клетка, большие внутренностные нервы. [PubMed: 29763202]

14.

Бриндли Р.Л., Бауэр М.Б., Блейкли Р.Д., Карри КПМ. Серотонин и переносчики серотонина в мозговом веществе надпочечников: потенциальный узел для модуляции симпатической реакции на стресс. ACS Chem Neurosci. 2017 17 мая; 8 (5): 943-954. [Бесплатная статья PMC: PMC5541362] [PubMed: 28406285]

15.

Нэнси Д.М., Сандерс В.М. Вегетативная иннервация и регуляция иммунной системы (1987-2007 гг.). Мозг Behav Immun. 2007 авг; 21 (6): 736-45. [Бесплатная статья PMC: PMC1986730] [PubMed: 17467231]

16.

Alhayek S, Preuss CV. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Рецепторы бета-1. [PubMed: 30422499]

17.

Фарзам К., Кидрон А., Лахкар А.Д. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 3 июля 2022 г. Адренергические препараты. [PubMed: 30480963]

18.

Халид М.М., Галуска М.А., Гамильтон Р.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 июля 2022 г. Токсичность бета-блокаторов. [В паблике: 28846217]

19.

Хойш Г., Темер В. [Значение симпатической нервной системы для коронарного кровообращения]. З Кардиол. 1984 г., сен; 73 (9): 543-51. [PubMed: 6506839]

20.

Варгас Пелаес А.Ф., Гао З., Ахмад Т.А., Лойенбергер Ю.А., Проктор Д.Н., Маман С.Р., Мюллер М.Д. Влияние адреномиметиков на коронарный кровоток: лабораторное исследование на здоровых добровольцах. Physiol Rep. 2016 May;4(10) [бесплатная статья PMC: PMC4886172] [PubMed: 27225628]

21.

Chen IC, Kuo J, Ko WJ, Shih HC, Kuo CD. Повышенное сопротивление потоку и снижение скорости потока у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: роль вегетативной нервной модуляции. J Chin Med Assoc. 2016 Январь; 79(1):17-24. [PubMed: 26589196]

22.

Штернберг Э.М. Нейронная регуляция врожденного иммунитета: скоординированный неспецифический ответ хозяина на патогены. Нат Рев Иммунол. 2006 апр; 6 (4): 318-28. [Бесплатная статья PMC: PMC1783839] [PubMed: 16557263]

23.

Еленков И.Ю., Уайлдер Р.Л., Хрусос Г.П., Визи Э.С. Симпатический нерв — интегративный интерфейс между двумя надсистемами: мозгом и иммунной системой. Pharmacol Rev. 2000 Dec; 52(4):595-638. [PubMed: 11121511]

24.

Bellinger DL, Millar BA, Perez S, Carter J, Wood C, ThyagaRajan S, Molinaro C, Lubahn C, Lorton D. Симпатическая модуляция иммунитета: отношение к болезни. Клеточный Иммунол. 2008 март-апрель; 252(1-2):27-56. [Бесплатная статья PMC: PMC3551630] [PubMed: 18308299]

25.

Лундберг Дж. М., Хёкфельт Т. Множественное сосуществование пептидов и классических передатчиков в периферических вегетативных и сенсорных нейронах — функциональные и фармакологические последствия. Прог Мозг Res. 1986;68:241-62. [PubMed: 2882554]

26.

Лундберг Дж.М., Хёкфельт Т., Шульцберг М., Увнес-Валленстен К., Келер С., Саид С.И. Возникновение иммунореактивности, подобной вазоактивному кишечному полипептиду (ВИП), в некоторых холинергических нейронах кошки: данные комбинированной иммуногистохимии и окрашивания ацетилхолинэстеразой. Неврология. 1979;4(11):1539-59. [PubMed: 3

]

27.

Landis SC, Fredieu JR. Сосуществование пептида, родственного гену кальцитонина, и вазоактивного интестинального пептида в холинергической симпатической иннервации потовых желез крыс. Мозг Res. 1986 г., 02 июля; 377 (1): 177–81. [PubMed: 3524749]

28.

Lindh B, Lundberg JM, Hökfelt T, Elfvin LG, Fahrenkrug J, Fischer J. Сосуществование CGRP- и VIP-подобных иммунореактивностей в популяции нейронов звездчатых ганглиев кошек . Acta Physiol Scand. 1987 ноября; 131 (3): 475-6. [PubMed: 3321916]

29.

Brain SD, Williams TJ, Tippins JR, Morris HR, MacIntyre I. Пептид, родственный гену кальцитонина, является мощным сосудорасширяющим средством. Природа. 1985 г., 3–9 января; 313 (5997): 54–6. [PubMed: 3917554]

30.

Berthoud HR, Neuhuber WL. Функциональная и химическая анатомия афферентной системы блуждающего нерва. Автон Нейроски. 2000 г., 20 декабря; 85 (1–3): 1–17. [PubMed: 11189015]

31.

Павлов В.А., Ван Х., Чура С.Дж., Фридман С.Г., Трейси К.Дж. Холинергический противовоспалительный путь: недостающее звено в нейроиммуномодуляции. Мол Мед. 2003 май-август 9(5-8):125-34. [Бесплатная статья PMC: PMC1430829] [PubMed: 14571320]

32.

Цучихаси К., Ёсихиро Т., Айкава Т., Нио К., Такаёси К., Ёкояма Т., Фуката М., Арита С., Арияма Х., Симидзу Й. Yoshida Y, Torisu T, Esaki M, Odashiro K, Kusaba H, Akashi K, Baba E. Метастатический рак пищевода, представляющий собой шок от повреждения блуждающего нерва, имитирующего барорецепторный рефлекс: клинический случай. Медицина (Балтимор). 2017 Декабрь;96(49):e8987. [Бесплатная статья PMC: PMC5728886] [PubMed: 29245271]

33.

Вуд JD. Применение классификационных схем к энтеральной нервной системе. J Auton Nerv Syst. 1994 г., июнь; 48 (1): 17–29. [PubMed: 8027516]

34.

Thayer JF, Sternberg EM. Невральные аспекты иммуномодуляции: фокус на блуждающий нерв. Мозг Behav Immun. 2010 ноябрь; 24(8):1223-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2949498] [PubMed: 20674737]

35.

Лундберг Дж. М., Хёкфельт Т., Ангард А., Увнес-Валленстен К., Бримиджоин С., Бродин Э., Фаренкруг Дж. Периферийное распределение аксонов: транспорт и некоторые аспекты возможного функционирования. Adv Biochem Psychopharmacol. 1980;22:25-36. [PubMed: 6156578]

36.

Leblanc GG, Trimmer BA, Landis SC. Нейропептид Y-подобная иммунореактивность в черепных парасимпатических нейронах крыс: сосуществование с вазоактивным кишечным пептидом и холин-ацетилтрансферазой. Proc Natl Acad Sci USA. 1987 May; 84(10):3511-5. [Бесплатная статья PMC: PMC304901] [PubMed: 3554241]

37.

Carlson AB, Kraus GP. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 23 августа 2021 г. Физиология, холинергические рецепторы. [В паблике: 30252390]

38.

Миллион М, Ларош М. Стресс, секс и кишечная нервная система. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2016 сен; 28 (9): 1283-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5003424] [PubMed: 27561694]

39.

Хансен МБ. Энтеральная нервная система I: организация и классификация. Фармакол Токсикол. 2003 март; 92(3):105-13. [PubMed: 12753424]

40.

Вуд JD. Энтеральная нервная система: нейропатическая моторика желудочно-кишечного тракта. Dig Dis Sci. 2016 июль; 61 (7): 1803-16. [В паблике: 27142673]

41.

Сарна SK. Подвижность толстой кишки: от скамейки к постели. Морган и Клейпул Лайф Сайенсиз; Сан-Рафаэль (Калифорния): 2010. [PubMed: 21452445]

42.

Батлер С.Дж., Броннер М.Э. От классики к современности: анализ происхождения и судьбы периферической нервной системы и спинного мозга. Дев биол. 2015 15 февраля; 398 (2): 135-46. [PMC бесплатная статья: PMC4845735] [PubMed: 25446276]

43.

Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н. , Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирчмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 июль 04;345(6192):82-7. [PubMed: 24925909]

44.

Gariepy CE. Нарушения моторики кишечника и развитие энтеральной нервной системы. Педиатр Рез. 2001 г., май; 49(5):605-13. [PubMed: 11328941]

45.

Сасселли В., Пахнис В., Бернс А.Дж. Энтеральная нервная система. Дев биол. 01 июня 2012 г .; 366 (1): 64–73. [PubMed: 222

]

46.

Канагалингам С., Миллер Н.Р. Синдром Горнера: клинические перспективы. Глазной мозг. 2015;7:35-46. [Бесплатная статья PMC: PMC5398733] [PubMed: 28539793]

47.

Diamantis E, Farmaki P, Savvanis S, Athanasiadis G, Troupis T, Damaskos C. Повреждение симпатического нерва при раке щитовидной железы. Acta Medica (Градец Кралове). 2017;60(4):135-139. [PubMed: 29716678]

48.

Хан З., Боллу ПК. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Синдром Хорнера. [PubMed: 29763176]

49.

Lykstad J, Reddy V, Hanna A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Нейроанатомия, путь расширения зрачков. [В паблике: 30571042]

50.

Делорт С., Марчи Э., Корреа М.А. Оксибутинин как альтернативное лечение гипергидроза. Бюстгальтеры Дерматол. 2017 март-апрель;92(2):217-220. [Бесплатная статья PMC: PMC5429108] [PubMed: 28538882]

51.

del Boz J. Системное лечение гипергидроза. Actas Дермосифилиогр. 2015 май; 106(4):271-7. [PubMed: 25638324]

52.

Haam SJ, Park SY, Paik HC, Lee DY. Реконструкция симпатического нерва при компенсаторном гипергидрозе после симпатической операции по поводу первичного гипергидроза. J Korean Med Sci. 2010 апр;25(4):597-601. [Бесплатная статья PMC: PMC2844605] [PubMed: 20358004]

53.

Mustafa HI, Fessel JP, Barwise J, Shannon JR, Raj SR, Diedrich A, Biaggioni I, Robertson D. Dysautonomia: периоперационные последствия. Анестезиология. 2012 Январь; 116 (1): 205-15. [Бесплатная статья PMC: PMC3296831] [PubMed: 22143168]

54.

McLeod JG. Исследование периферической нейропатии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1995 март; 58(3):274-83. [Бесплатная статья PMC: PMC1073360] [PubMed: 7897405]

55.

Ludwig PE, Reddy V, Varacallo M. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 октября 2021 г. Нейроанатомия, центральная нервная система (ЦНС) [PubMed: 28723039]

56.

Санчес-Мансо Дж. К., Гуджарати Р., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 7 июня 2022 г. Вегетативная дисфункция. [PubMed: 28613638]

57.

Беван Д.Р. Синдром Шай-Дрейгера. Обзор и описание анестезиологического обеспечения. Анестезия. 1979 октября; 34 (9): 866-73. [PubMed: 532923]

58.

Stirt JA, Frantz RA, Gunz EF, Conolly ME. Анестезия, катехоламины и гемодинамика при вегетативной дисфункции. Анест Анальг. 1982 г., август; 61 (8): 701-4. [PubMed: 7201274]

59.

Gunduz OH, Kenis-Coskun O. Блокада ганглиев как лечение боли: текущие перспективы. Джей Боль Рез. 2017;10:2815-2826. [Бесплатная статья PMC: PMC5734237] [PubMed: 29276402]

60.

Джон Р.С., Диксон Б., Шиенбаум Р. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 июля 2022 г. Блокада чревного сплетения. [PubMed: 30285364]

61.

Пираччини Э., Мунакоми С., Чанг К.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 27 июня 2022 г. Блоки звездчатого ганглия. [PubMed: 29939575]

62.

Александр К.Э., Де Хесус О, Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 1 мая 2022 г. Симпатическая блокада поясничного отдела. [В паблике: 28613759]

Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.

Эта книга распространяется в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает использование, дублирование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или формате, при условии, что вы укажете автора(ов) оригинала и источник, будет предоставлена ​​ссылка на лицензию Creative Commons и указаны любые внесенные изменения.

Идентификатор книжной полки: NBK539845PMID: 30969667

35.13: Периферическая нервная система — вегетативная нервная система

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

Идентификатор страницы

13882

• Безграничный
• Безграничный

Цели обучения

• Объяснить функцию вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система (ВНС) служит промежуточным звеном между центральной нервной системой (ЦНС) и внутренними органами. Он контролирует легкие, сердце, гладкие мышцы, экзокринные и эндокринные железы, в основном без сознательного контроля. Он может постоянно отслеживать состояние этих различных систем и вносить изменения по мере необходимости. Передача сигналов ткани-мишени обычно включает два синапса. Преганглионарный нейрон (возникший в ЦНС) синапсирует с нейроном в ганглии, который, в свою очередь, синапсирует орган-мишень. Есть два отдела вегетативной нервной системы, которые часто имеют противоположные эффекты: симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Действия СНС и ПНС: Симпатическая и парасимпатическая нервные системы часто оказывают противоположное влияние на органы-мишени. Рисунок \(\PageIndex{1}\): Вегетативная нервная система: Вегетативные реакции опосредованы симпатической и парасимпатической системами, которые антагонистичны друг другу. Симпатическая система активирует реакцию «дерись или беги», а парасимпатическая система активирует реакцию «отдыхай и переваривай». В вегетативной нервной системе преганглионарный нейрон ЦНС синапсирует с постганглионарным нейроном парасимпатической нервной системы. Постганглионарный нейрон, в свою очередь, воздействует на орган-мишень.

Симпатическая нервная система

Симпатическая нервная система отвечает за реакцию «бей или беги», которая возникает, когда животное сталкивается с опасной ситуацией. Один из способов запомнить это — подумать об удивлении, которое испытывает человек при встрече со змеей («змея» и «сочувствующий» начинаются с «с»). Примеры функций, контролируемых симпатической нервной системой, включают учащенное сердцебиение и замедленное пищеварение, которые помогают организму подготовиться к физическому напряжению, необходимому для того, чтобы избежать потенциально опасной ситуации или отбиться от хищника.

Большинство преганглионарных нейронов симпатической нервной системы берут начало в спинном мозге. Аксоны этих нейронов высвобождают ацетилхолин на постганглионарных нейронах симпатических ганглиев (симпатические ганглии образуют цепь, которая тянется вдоль спинного мозга). Ацетилхолин активирует постганглионарные нейроны. Затем постганглионарные нейроны выделяют норадреналин в органы-мишени. Как может подтвердить любой, кто когда-либо чувствовал спешку перед важным экзаменом, выступлением или спортивным соревнованием, влияние симпатической нервной системы весьма распространено. Это связано как с тем, что один преганглионарный нейрон синапсирует с несколькими постганглионарными нейронами, усиливая эффект исходного синапса, так и с тем, что надпочечники также высвобождают норадреналин (и близкородственный гормон адреналин) в кровоток. Физиологические эффекты этого высвобождения норадреналина включают расширение трахеи и бронхов (облегчая дыхание животного), увеличение частоты сердечных сокращений и перемещение крови от кожи к сердцу, мышцам и мозгу (чтобы животное могло думать и бегать). ). Сила и быстрота симпатического ответа помогают организму избежать опасности. Ученые обнаружили доказательства того, что он также может усиливать долговременную потенциацию нейронов, позволяя животному помнить об опасной ситуации и избегать ее в будущем.

Парасимпатическая нервная система

В то время как симпатическая нервная система активируется в стрессовых ситуациях, парасимпатическая нервная система позволяет животному «отдыхать и переваривать пищу». Один из способов запомнить это — думать, что во время спокойной ситуации, такой как пикник, парасимпатическая нервная система находится под контролем («пикник» и «парасимпатическая» оба начинаются с «п»). Парасимпатические преганглионарные нейроны имеют тела клеток, расположенные в стволе головного мозга и в крестцовом (внизу) спинном мозге. Аксоны преганглионарных нейронов выделяют ацетилхолин на постганглионарные нейроны, которые обычно расположены очень близко к органам-мишеням.

Парасимпатическая нервная система восстанавливает функции органов после активации симпатической нервной системы (общий выброс адреналина, который вы чувствуете после события «бей или беги»). Эффекты высвобождения ацетилхолина на органы-мишени включают замедление частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и стимуляцию пищеварения.

Ключевые моменты

• Вегетативная нервная система контролирует работу внутренних органов, таких как сердце, легкие, пищеварительная и эндокринная системы; это происходит без сознательного усилия.
• Симпатическая нервная система контролирует автоматическую реакцию организма на опасность, увеличивая частоту сердечных сокращений, расширяя кровеносные сосуды, замедляя пищеварение и направляя кровоток к сердцу, мышцам и мозгу.
• Парасимпатическая нервная система работает в оппозиции к симпатической; в периоды отдыха он замедляет частоту сердечных сокращений, снижает кровяное давление, стимулирует пищеварение и возвращает кровь к коже.

Основные термины

• преганглионарный : описание нервных волокон, иннервирующих ганглий
• симпатическая нервная система : часть вегетативной нервной системы, которая при стрессе повышает кровяное давление и частоту сердечных сокращений, сужает кровеносные сосуды и расширяет зрачки
• парасимпатическая нервная система : один из отделов вегетативной нервной системы, расположенный между головным и спинным мозгом, который замедляет работу сердца и расслабляет мышцы
• ацетилхолин : нейромедиатор у людей и других животных, представляющий собой сложный эфир уксусной кислоты и холина

---

1. Наверх

• Была ли эта статья полезной?

1. Тип изделия

   Раздел или Страница

   Автор

   Безграничный

   Количество столбцов печати

   Два

   Печать CSS

   Плотный

   Лицензия

   СС BY-SA

   Версия лицензии

   4,0

   Показать оглавление

   нет

2. Теги

   На этой странице нет тегов.

Парасимпатическая нервная система. Объяснение

Ваша нервная система представляет собой дикую и прекрасную сеть нервов, которые выполняют различные ключевые функции, поддерживая ваше тело в движении, реагировании, восприятии и многом другом. В этой статье будет рассмотрена парасимпатическая нервная система, одно из двух основных подразделений более крупной вегетативной системы.

Проще говоря, парасимпатическая и симпатическая части вегетативной системы представляют собой две половины одного целого.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше о том, как парасимпатическая нервная система (ПСНС) поддерживает работу вашего тела.

Определение парасимпатической нервной системы

Врачи часто называют парасимпатическую нервную систему «отдыхом и пищеварением», а симпатическую — «борьбой или бегством».

Ваша PSNS начинается в вашем мозгу и распространяется через длинные волокна, которые соединяются со специальными нейронами рядом с органом, на который они должны воздействовать. Как только сигналы PSNS достигают этих нейронов, им остается пройти небольшое расстояние до соответствующих органов.

Примеры областей, на которые действует PSNS, включают:

• глаза
• слезные железы, вырабатывающие слезы
• околоушные железы, вырабатывающие также слюну
• слюнные железы, вырабатывающие слюну
• нервы в желудке и нервных стволах 907 перейти к мочевому пузырю
• нервы и кровеносные сосуды, отвечающие за мужскую эрекцию

PSNS — это своего рода система «обычного бизнеса», которая поддерживает основные функции вашего тела, работая должным образом.

В вашем сердце имеется ряд специальных рецепторов PSNS, называемых мускариновыми рецепторами. Эти рецепторы ингибируют действие симпатической нервной системы. Это означает, что они несут ответственность за то, чтобы помочь вам поддерживать частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. У большинства людей частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

С другой стороны, симпатическая нервная система (СНС) увеличивает частоту сердечных сокращений. Более быстрый сердечный ритм (обычно) перекачивает больше крови, богатой кислородом, в мозг и легкие. Это может дать вам энергию, чтобы убежать от нападающего или обострить ваши чувства в другой пугающей ситуации.

Согласно статье Американской кардиологической ассоциации в журнале Circulation, частота сердечных сокращений человека в состоянии покоя может быть одним из показателей того, насколько хорошо работает PSNS человека, в частности блуждающий нерв. Обычно это происходит только в том случае, если человек не принимает лекарства, влияющие на частоту сердечных сокращений, такие как бета-блокаторы, или у него есть заболевания, влияющие на сердце.

Например, сердечная недостаточность снижает реакцию парасимпатической нервной системы. Результатом может быть увеличение частоты сердечных сокращений, что является способом организма улучшить количество крови, прокачиваемой через тело.

Черепно-мозговые нервы — это парные нервы, отвечающие за многие движения и ощущения в голове и шее вашего тела. Все нервы начинаются в мозгу. Есть 12 черепных нервов, обозначенных римскими цифрами от I до XII, причем первый набор нервов расположен в передней части мозга.

Большие черепные нервы

• III. Глазодвигательный нерв. Этот нерв помогает сужать зрачок, из-за чего он кажется меньше.
• VII. Лицевой нерв. 907:50 Этот нерв контролирует секрецию слюны и слизи во рту и носу соответственно.
• IX. Языкоглоточный нерв. Эти нервы идут к околоушным слюнным железам, которые выделяют дополнительную слюну на язык и за его пределы.
• X. Блуждающий нерв. Приблизительно 75 процентов всех парасимпатических нервных волокон в организме отходят от этого нерва. Этот нерв имеет ответвления во многих ключевых органах, включая желудок, почки, печень, поджелудочную железу, желчный пузырь, мочевой пузырь, анальный сфинктер, влагалище и половой член.

Другие черепные нервы

Остальные нервы выполняют либо двигательную функцию (помогают чему-либо двигаться), либо сенсорную функцию (чувствуют боль, давление или температуру). Некоторые из этих нервов являются как двигательными, так и чувствительными. Многие из них являются парасимпатическими нервами.

По большей части, если вы знаете действия ПНС, вы можете предположить, что симпатическая нервная система имеет противоположные реакции. Однако бывают случаи, когда системы противоположны, а вместо этого дополняют друг друга.

Вот некоторые ключевые различия между ними:

	PSNS	Симпатическая
Местоположение	Основные пораженные области включают легкие, сердце, мочевой пузырь.	Основные пораженные области включают легкие, сердце, гладкие мышцы, экзокринные и эндокринные железы, такие как потовые железы и слюна.
Действия	Сужает зрачки; вызывает слюноотделение; замедляет сердечный ритм; сужает бронхи в легких; приводит в действие пищеварение; выпускает желчь; заставляет мочевой пузырь сокращаться	Расширяет зрачки; удерживает вас от слюноотделения; ускоряет сердцебиение; расширяет бронхи; тормозит пищеварение; удерживает мочевой пузырь от сокращения
Скорость	Медленнее, чем симпатический отдел	Быстрее, чем PSNS

Легко запомнить, как и где работает PSNS. Это означает:

• Слюноотделение: В рамках своей функции отдыха и пищеварения PSNS стимулирует выработку слюны, которая содержит ферменты, помогающие переваривать пищу.
• Слезотечение: Слезотечение — это причудливое слово, обозначающее слезы. Слезы увлажняют глаза, сохраняя их нежные ткани.
• Мочеиспускание: PSNS сокращает мочевой пузырь, который сжимает его, чтобы моча могла выйти.
• Пищеварение: PSNS стимулирует выделение слюны для улучшения пищеварения. Он также активирует перистальтику или движение желудка и кишечника для переваривания пищи, а также выделяет желчь для переваривания жиров в организме.
• Дефекация: PSNS сужает сфинктеры в кишечнике и перемещает переваренный пищевой материал вниз по пищеварительному тракту, чтобы человек мог опорожняться.

Помня об этом, вы понимаете, почему врачи могут также называть парасимпатическую систему системой «корми и размножайся».