Пример гомеостаза: другой взгляд на причины нарушений ментального здоровья — RISE на vc.ru

другой взгляд на причины нарушений ментального здоровья — RISE на vc.ru

Что, если депрессия — это, в первую очередь, не болезнь, но закономерная реакция мозга на жизненные события?

1502 просмотров

Привет! Это Дмитрий Райз, автор проекта R153, в рамках которого я рассказываю об эффективном использовании мозга и способах повысить его производительность с помощью ноотропов и ментальных практик.

Часто именно специальные вещества и терапия помогают справиться с тревогой, усталостью или депрессией. Обычно мы воспринимаем эти состояния, как проблемы, с которыми нужно бороться. Но есть и другая точка зрения, согласно которой всё это — лишь реакция организма и попытка мозга адаптироваться под возможное будущее.

Лучшие медики Древней Греции верили, что функции тела и мозга зависят от баланса четырёх «жидкостей-гуморов». Слишком большое или маленькое количество хотя бы одной из них, по учению того времени, вызывало боль, дисфункцию или поведенческое и эмоциональное непостоянство.

Эта теория доминировала до XIX-го века, когда медики поняли, что «гуморизм» — по большей части чушь. Но они всё ещё верили в то, что здоровье зависит от какого-то телесного баланса.

Следующей большой теорией — «превалирующим объяснением принципа работы физиологической регуляции» с конца XIX-века до наших дней — стал «гомеостаз».

Вкратце, согласно теории гомеостаза у человеческого тела есть базовое состояние, которые оно стремится поддерживать. Его цель в постоянстве, а болезни и нарушения — следствия отклонений от «точек гомеостаза» или неудачных попыток тела вернуться к ним. Так гомеостаз показывает, что здоровое тело и здоровый разум созависимы.

Диабет первого типа часто приводится в качестве примера принципов работы гомеостаза. Недостаток инсулина вызывает опасные скачки уровня глюкозы в крови, а инсулиновые инъекции помогают восстановить баланс.

Но некоторые эксперты ставят под сомнению идею о том, что тело стремится сохранить какое-то предопределённое положение.

Гомеостаз завязан на сохранении одного и того же состояния, тогда как большая часть физиологических систем постоянно меняется и адаптируется к изменениям»

Джей Шалкин, Нейробиолог из Вашингтонского университета

Работа Шалкина посвящена новой концепции человеческого здоровья и функционирования организма — «аллостазу», или «стабильности в переменах». Согласно теории аллостаза, тело и мозг заточены под постоянное ожидание изменений и основанную на опыте адаптацию к ним, а не под поддержание баланса.

Например, уровни пищеварительных энзимов и энерготранспортных гормонов повышаются перед приёмом пищи. При этом масштаб повышения зависит от того, чем человек питается и когда. Если он обычно есть вредное и сладкое, рост количества энзимов и гормонов — в том числе тех, что способствуют плохому метаболизму и развитию диабета второго типа — произойдёт, даже если в процессе человек перейдёт на более полезные блюда.

Аллостаз рассматривает «болезни и нарушения» гомеостаза, как логичную реакцию на внешние события и стимулы — даже если у неё есть какие-то негативные эффекты. «Аллостаз учитывает окружающую среду, социальный контекст и нашу адаптацию к ним», — говорит Шалкин.

По его словам, гомеостаз слишком долго доминировал в медицине и её подходах к исследованиям и лечению. Изменив представление научного сообщества о работе мозга и тела, аллостаз может сделать медицинское образование полезнее, особенно когда речь идёт о ментальных состояниях вроде тревоги и депрессии. «Нам необходима теория вроде аллостаза, которая будет принимать во внимание, как мы адаптируемся к изменениям в нашей жизни или проваливаемся в попытках это сделать», — говорит Шалкин.

Аллостаз и ментальное здоровье

Тревожные расстройства, депрессия и другие ментальные проблемы часто описываются, как результат химического дисбаланса в мозгу. Этот «гомеостазный» подход процветает десятилетиями и служит основой современной фармакологии. Корректировка дисбаланса — например, повышение уровня серотонина — улучшает настроение и внимание.

Но у сторонников аллостаза другое мнение на этот счёт. Хотя ментальные проблемы ассоциируются с повышенными или пониженными уровнями нейромедиаторов, нет убедительных доказательств, что именно эта нестабильность их вызывает. «Лекарства слепо модифицируют системы, которые попросту нам непонятны», — говорит Питер Стерлинг, профессор нейробиологии из Пенсильванского университета и автор What is Health? Allostasis and the Evolution of Human Design.

По его словам, хотя такая модификация часто помогает облегчить симптомы, она ничего не делает с изначальными причинами проблем. Изменение уровней нейрохимикатов может навредить другим аспектам настроения и сознания, а в некоторых случаях — даже паранойю, злость и другие негативные эффекты.

Стерлинг и его покойный коллега Джозеф Эйер придумали термин «аллостаз» и развивали и оттачивали эту модель на протяжении 30 лет. По словам Стерлинга, главное отличие аллостаза от гомеостаза — понимание того, что мозг и тело постоянно пытаются предугадывать и адаптироваться, изменяя человеческое сознание и поведение. «Для мозга самый эффективный способ управлять телом — знать заранее, что ему пригодится», — говорит Старлинг.

Концепция аллостаза объясняет, почему человек, чья жизнь наполнена стрессом, может сильно волноваться и испытывать явления вроде повышенного давления, учащённого сердцебиения и расстройства желудка даже тогда, когда ему ничего не угрожает. Вместо возвращения в исходное состояние, которое предлагает гомеостаз, мозг адаптируется на основе опыта.

В своей работе Старлинг объясняет, как «аллостазное» понимание мозга и тела может помочь в поддержании ментального здоровья. Правильная медитация осознанности, когнитивно-поведенческая терапия и другие немедикаментозные программы, призванные привести к конструктивным мыслям, желаниям и осознанному поведению используют механизмы адаптации мозга в лечебных целях.

По словам Стерлинга, меняя жизненный опыт, люди могут перемоделировать собственные «микросхемы», чтобы облегчить ментальные трудности.

Концептуальная встряска

Не всем нравится идея аллостаза. Некоторые эксперты говорят, что это просто реорганизация и «ребрендинг» концепций гомеостаза. Другие считают эти споры лишь семантическим развлечением, которое мало относится к здоровью и медицине. Но многие согласны с тем, что необходимы новые модели восприятия здоровья. Особенно ментального.

Питер Киндерман, профессор клинической психологии Ливерпульского университета считает, что современный язык обсуждения ментальных проблем демонизирует логичные и предсказуемые реакции на жихненные ситуации. Возможно, лучше относиться к некоторым трудностям, как к опыту, а не нарушению.

Например, во время пандемии появилось больше людей с признаками депрессии и тревоги. Реакция на угрозу близким и социуму — это не «дисфункция в биологии мозга». Так что описание подобных проблем более подходящим языком помогло бы людям двигаться дальше, а не просто бороться с проблемами.

Эти концептуальные дебаты вряд ли прекратятся в ближайшее время, и это лишь часть споров о том, как современная жизнь бьёт все рекорды по количеству ментальных заболеваний и экзистенциальных проблем.

«Гомеостаз не объясняет, почему половина населения планеты страдает диабетом или ожирением, или большое количество «смертей от отчаяния, — говорит Старлинг, — Г думаю, что мы слишком многое взваливаем на тело и очень требовательны к механизмам, которые не сломаны, а просто непонятны нам до конца». По его словам, развитие «аллостазной» модели функционирования организма может помочь нам с перечисленными проблемами, случаев которых становится всё больше.

Спасибо, что дочитали до конца! Расскажите в комментариях, что вы думаете о теории аллостаза. Может быть у вас есть своё мнение на счет того, какие причины у ментальных болезней?

А если вы хотите узнать больше о том, как работает мозг и как улучшить его работу с помощью ноотропных веществ и не только, подписывайтесь на мой Telegram-канал и группу ВКонтакте.

Там выходят короткие посты о разнообразных комплексах, веществах и практиках, а также анонсы таких больших статей.

Расширенное исследование генов системы гемостаза (без описания результатов врачом-генетиком)

Метод определения Real-time-PCR.

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле (без заключения врача-генетика).

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла: 

1. F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
2. F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),  
3. MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133), 
4. MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131), 
5. MTR c. 2756A>G (Asp919Gly; rs1805087), 
6. MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394), 
7. F13 с.103G>T (I63Т; rs5985), 
8. FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790), 
9. ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643), 
10. ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918), 
11. F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046), 
12. PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889). 

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения — в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина — коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов — в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз.

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма.

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c. 665C>T в гене MTHFR.

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда.

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом.

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина.

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда.

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности. 

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин «мутантный аллель». Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин «мутантный аллель» традиционно рассматривается как синоним термина «мутация». При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие «аллельный вариант гена», а не «мутантный аллель».

Биоэлектричество | Сигнализация клеток, нервные импульсы и мышечные сокращения

Ключевые люди:

Луиджи Гальвани Эмиль Генрих Дюбуа-Реймон

Связанные темы:

биоэлектрический ток деполяризация биоэлектрический потенциал гиперполяризация реполяризация

См. весь связанный контент →

биоэлектричество , электрические потенциалы и токи, создаваемые живыми организмами или происходящие внутри них. Биоэлектрические потенциалы генерируются различными биологическими процессами и обычно имеют силу от одного до нескольких сотен милливольт. Однако у электрического угря генерируются токи в один ампер при напряжении от 600 до 1000 вольт. Далее следует краткое рассмотрение биоэлектричества. Для полного лечения см. электричество: Биоэлектрические эффекты.

Биоэлектрические эффекты были известны еще в древности по активности таких электрических рыб, как нильский сом и электрический угорь. Опыты Луиджи Гальвани и Алессандро Вольта в 18 веке по связи между электричеством и сокращением мышц у лягушек и других животных имели важное значение в развитии наук физики и физиологии. В наше время измерение биоэлектрических потенциалов стало рутинной практикой в ​​клинической медицине. Например, электрические эффекты, происходящие в активных клетках сердца и мозга, обычно отслеживаются и анализируются в диагностических целях.

Викторина по Британике

Биология Бонанза

Биоэлектрические потенциалы идентичны потенциалам, создаваемым такими устройствами, как батареи или генераторы. Однако почти во всех случаях биоэлектрический ток состоит из потока ионов (, т. е. электрически заряженных атомов или молекул), тогда как электрический ток, используемый для освещения, связи или питания, представляет собой движение электронов. Если два раствора с разной концентрацией иона разделены мембраной, которая блокирует поток ионов между ними, дисбаланс концентраций приводит к возникновению разности электрических потенциалов между растворами. В большинстве растворов ионы данного электрического заряда сопровождаются ионами противоположного заряда, так что сам раствор не имеет суммарного заряда. Если два раствора с различной концентрацией разделены мембраной, которая пропускает один тип ионов, но не пропускает другой, то концентрации ионов, которые могут пройти, будут иметь тенденцию к выравниванию за счет диффузии, создавая одинаковые и противоположные суммарные заряды в двух растворах. В живых клетках два решения находятся внутри и вне клетки. Клеточная мембрана, отделяющая внутреннюю часть от внешней, полупроницаема, пропуская одни ионы и блокируя другие. В частности, мембраны нервных и мышечных клеток слабо проницаемы для положительных ионов калия, которые диффундируют наружу, оставляя в клетке суммарный отрицательный заряд.

Биоэлектрический потенциал клеточной мембраны обычно составляет около 50 милливольт; этот потенциал известен как потенциал покоя. Все клетки используют свои биоэлектрические потенциалы для поддержки или контроля метаболических процессов, но некоторые клетки специально используют биоэлектрические потенциалы и токи для определенных физиологических функций. Примеры такого использования можно найти в нервных и мышечных клетках. Информация переносится электрическими импульсами (называемыми потенциалами действия), проходящими по нервным волокнам. Подобные импульсы в мышечных клетках сопровождают мышечное сокращение. В нервных и мышечных клетках химическая или электрохимическая стимуляция приводит к временным изменениям проницаемости клеточных мембран, позволяя электрическому потенциалу между внутренней и внешней частью разряжаться в виде тока, который распространяется по нервным волокнам или активирует сократительный механизм мышечных волокон. Транспорт ионов натрия участвует в производстве потенциалов действия. К другим клеткам, специализированные функции которых зависят от поддержания биоэлектрических потенциалов, относятся рецепторные клетки, чувствительные к свету, звуку и прикосновению, а также многие клетки, секретирующие гормоны или другие вещества.

Различные рыбы, как морские, так и пресноводные, имеют специальные органы, способные генерировать сильные электрические разряды, в то время как другие имеют ткани, способные ощущать слабые электрические поля в воде. У более чем 200 видов рыб биоэлектрический орган участвует в самообороне или охоте. Торпеда, или электрический скат, и электрический угорь имеют особенно мощные электрические органы, которые они, по-видимому, используют для обездвиживания или убийства добычи. Электрический угорь имеет три пары электрических органов; они составляют большую часть массы тела и около четырех пятых общей длины рыбы. Считается, что эта рыба способна генерировать достаточно мощный электрический разряд, чтобы оглушить человека. Электрические скаты имеют два больших дисковидных электрических органа, по одному с каждой стороны тела, которые вносят свой вклад в дискообразную форму тела.

Электрический сом Африки, ножевая рыба Латинской Америки и звездочеты, вероятно, используют свои биоэлектрические органы в качестве органов чувств при обнаружении других рыб.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.

Подписаться

Основным элементом биоэлектрического органа является уплощенная клетка, называемая электробляшкой. Большое количество электропластинок располагают последовательно и параллельно для наращивания напряжения и токопроизводящей способности электрического органа. Рыбы производят внезапный разряд электричества, синхронизируя нервные импульсы, которые активируют отдельные электробляшки, тем самым обеспечивая одновременное действие всего массива.

1.3A: Гомеостатический контроль — Медицина LibreTexts

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

Идентификатор страницы

7283

Гомеостаз поддерживается реакцией организма на неблагоприятные раздражители, обеспечивая поддержание оптимальной физиологической среды.

Цели обучения

• Моделирование процесса обратной связи гомеостаза

Key Points

• Механизмы гомеостатического контроля имеют как минимум три взаимозависимых компонента: рецептор, интегрирующий центр и эффектор.
• Рецептор воспринимает внешние раздражители, посылая информацию в интегрирующий центр.
• Интегрирующий центр, обычно область мозга, называемая гипоталамусом, подает сигнал эффектору (например, мышцам или органу) реагировать на стимулы.
• Положительная обратная связь усиливает или ускоряет результат, создаваемый активированным стимулом. Агрегация и накопление тромбоцитов в ответ на повреждение является примером положительной обратной связи.
• Отрицательная обратная связь возвращает систему на уровень нормального функционирования. Регулировка кровяного давления, обмена веществ и температуры тела — все это негативная обратная связь.

Ключевые термины

• гомеостаз : Способность системы или живого организма регулировать свою внутреннюю среду для поддержания стабильного равновесия, например, способность теплокровных животных поддерживать постоянную температуру тела.
• отрицательная обратная связь : Цикл обратной связи, в котором выход системы снижает активность, вызывающую этот вывод.
• положительная обратная связь : Цикл обратной связи, в котором выход системы увеличивается за счет собственного влияния механизма на систему, создающую этот выход.

ПРИМЕРЫ

Когда человеку не хватает еды, организм приспосабливается, замедляя обмен веществ, чтобы он или она тратили меньше калорий. Эта адаптация сохраняет ограниченную энергию, доступную из-за неадекватного питания.

Концепция гомеостаза

Гомеостаз регулирует внутреннюю среду организма и поддерживает стабильное, постоянное состояние таких свойств, как температура и рН. На гомеостаз могут влиять как внутренние, так и внешние условия, и он поддерживается множеством различных механизмов. Все механизмы гомеостатического контроля имеют как минимум три взаимозависимых компонента для регулируемой переменной:

• Сенсор или рецептор обнаруживает изменения во внутренней или внешней среде. Примером могут служить периферические хеморецепторы, которые обнаруживают изменения рН крови.
• Интегрирующий центр или центр управления получает информацию от датчиков и инициирует реакцию для поддержания гомеостаза. Наиболее важным примером является гипоталамус, область мозга, которая контролирует все, от температуры тела до частоты сердечных сокращений, артериального давления, сытости (сытости) и циркадных ритмов (циклов сна и бодрствования).
• Эффектор — это любой орган или ткань, получающая информацию от интеграционного центра и действующая, чтобы вызывать изменения, необходимые для поддержания гомеостаза. Одним из примеров является почка, которая удерживает воду, если кровяное давление слишком низкое.

Сенсоры, интегрирующий центр и эффекторы являются основными компонентами любой гомеостатической реакции. Положительная и отрицательная обратная связь — это более сложные механизмы, которые позволяют этим трем основным компонентам поддерживать гомеостаз для более сложных физиологических процессов.

Положительная обратная связь

Положительная обратная связь — это механизм, в котором выходной сигнал усиливается для поддержания гомеостаза. Механизмы положительной обратной связи предназначены для ускорения или усиления результатов, создаваемых уже активированным стимулом. Механизмы положительной обратной связи предназначены для того, чтобы выталкивать уровни за пределы нормальных диапазонов. Чтобы достичь этого, серия событий инициирует каскадный процесс, который усиливает эффект стимула. Этот процесс может быть полезным, но используется редко, поскольку может стать неконтролируемым. Примером положительной обратной связи является накопление и агрегация тромбоцитов, что, в свою очередь, вызывает свертывание крови в ответ на повреждение кровеносных сосудов.

Отрицательная обратная связь

Механизмы отрицательной обратной связи снижают производительность или активность, чтобы вернуть орган или систему к нормальному диапазону функционирования. Регуляция кровяного давления является примером отрицательной обратной связи. В кровеносных сосудах есть датчики, называемые барорецепторами, которые определяют, слишком высокое или слишком низкое артериальное давление, и посылают сигнал в гипоталамус. Затем гипоталамус посылает сообщение сердцу, кровеносным сосудам и почкам, которые действуют как эффекторы в регуляции кровяного давления. Если кровяное давление слишком высокое, частота сердечных сокращений уменьшается по мере увеличения диаметра кровеносных сосудов (вазодилатация), а почки удерживают меньше воды. Эти изменения заставят кровяное давление вернуться к своему нормальному диапазону. Процесс меняется, когда артериальное давление снижается, в результате чего кровеносные сосуды сужаются, а почки увеличивают задержку воды.

Петля отрицательной обратной связи : Гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), который направляет переднюю долю гипофиза на секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь, АКТГ направляет кору надпочечников на секрецию глюкокортикоидов, таких как кортизол. Глюкокортикоиды не только выполняют свои функции во всем организме, но и предотвращают дальнейшую стимуляцию секреции как гипоталамуса, так и гипофиза

Регулирование температуры — еще один механизм отрицательной обратной связи. Нервные клетки передают информацию о температуре тела в гипоталамус. Затем гипоталамус дает сигнал нескольким эффекторам вернуть температуру тела к 37 градусам Цельсия (заданная точка). Эффекторы могут сигнализировать потовым железам о необходимости охладить кожу и стимулировать расширение сосудов, чтобы тело могло выделять больше тепла.

Если температура тела ниже заданного значения, мышцы дрожат, выделяя тепло, а сужение кровеносных сосудов помогает телу удерживать тепло. Этот пример очень сложен, потому что гипоталамус может изменять заданную температуру тела, например, повышая ее во время лихорадки, чтобы помочь бороться с инфекцией. Как внутренние, так и внешние события могут вызывать механизмы отрицательной обратной связи.

Гомеостатический контроль : На этом изображении показаны механизмы обратной связи гомеостатического контроля.