Наследственность и среда
Первоначальное понятие «инстинкта», по-прежнему сохраняющееся в популярной литературе, означает поведение, полностью определяемое наследственностью. Деление поведения на «инстинкты» и «навыки», соответствующие «врожденному поведению» и «приобретенному поведению», предполагает исключительное действие или наследственности, или окружающей среды в рамках данной деятельности. Эта теория, подразумевающая передачу поведенческих функций, как таковых, не находит поддержки в современной генетике. Доказано, что каждое качество индивида и каждая проявляемая им реакция зависят и от его наследственности, и от окружающей его среды. Несмотря на свою необоснованность, мнение, что психологические свойства могут быть разделены на те, которые наследуются, и те, которые являются приобретенными, несет в себе неверно выраженные обобщения о наследовании поведенческих свойств. Споры, связанные с «наследованием» умственных способностей, особых талантов или, например, безумия, часто создают впечатление, что имеется в виду наследование поведения, как такового.
Другим возможным вариантом трактовки отношения между наследственностью и средой является теория совместного вклада. Согласно этой точке зрения и наследственность, и среда влияют на все поведенческое развитие и итоговые поведенческие свойства могут рассматриваться как результат их совместного влияния. Никто не спорит, что поведение определяется и наследственностью, и окружающей средой, но теория совместного вклада утверждает, что эти факторы редко проявляются сами по себе. Как бы то ни было, именно это допущение лежит в основе попыток определения пропорции между вкладом наследственности и вкладом окружающей среды в развитие конкретного поведенческого свойства. Например, утверждение, что « на развитие умственных способностей наследственность влияет на 75 %, а окружающая среда — на 15 %», является иллюстрацией такого подхода.
Заметим, что те же самые исследователи, которые предложили делать оценку с точки зрения пропорционального вклада, выступили против подобной точки зрения на наследственность и окружающую среду, очевидно, убедившись в несовершенстве этой процедуры.
Самой распространенной точкой зрения на отношение между факторами наследственности и окружающей среды является теория взаимодействия. Она заключается в том, что действие наследственного фактора и фактора окружающей среды не является накопительным или дополнительным, но, скорее, таким, что природа и степень влияния каждого из факторов зависит от вклада другого. Иными словами, любой фактор окружающей среды будет иметь различное влияние, в зависимости от специфики наследуемого материала, с которым он имеет дело. Точно так же любой наследственный фактор будет действовать по-разному в условиях различной окружающей среды. Очевидно, что любая оценка пропорциональности вклада наследственности и окружающей среды будет, с этой точки зрения, несостоятельной, поскольку пропорция будет изменяться так же, как изменяются наследственность или окружающая среда.
В качестве иллюстрации к этому пункту мы сперва можем рассмотреть непсихологическое свойство, наследственность которого известна. Число фасеток в глазах фруктовой мухи дрозофилы сильно изменяется у разных типов, отличающихся друг от друга своим генным составом. Температура, при которой хранятся личинки, также влияет на число развивающихся глазных фасеток.
Различие в числе глазных фасеток между двумя генными типами было гораздо больше при 16 градусах, чем при 25. При этом воздействие температуры на один генетический тип было сильнее, чем на другой. Таким образом при воздействии изменяющейся окружающей среды на индивидов с разной наследственностью получилось «различное различие»; «различное различие» также получилось при изменениях наследственности в условиях разной окружающей среды. Таким образом, «соотношение» вкладов наследственности и среды изменяется так же, как и другие факторы.
Действие отношений подобного типа — между наследственностью и окружающей средой — можно легко найти в развитии многих человеческих свойств. Если мы, например, спросим, до какой степени вес тела зависит от таких факторов окружающей среды, как диета и упражнения, а в какой — от наследственных факторов, то на этот вопрос нет ни одного ответа, который был бы справедлив для всех индивидов или всех условий окружающей среды. Из-за различий в наследственных факторах вес тела определенных индивидов больше зависит от различия в диетах, упражнениях и т. д., чем у других индивидов. У индивидов подобного типа влияние наследственности меньше. Таким образом, пропорциональный вклад наследственности и окружающей среды по отношению к весу тела может сам определяться наследственными факторами и изменяться от индивида к индивиду. Пропорциональный вклад наследственности и окружающей среды может изменяться в результате изменения окружающей среды, например в результате изменения количества потребляемой пищи.
Если речь идет о поведенческих свойствах, то еще бессмысленнее искать единственное значение, которое бы выражало относительный вклад наследственности и окружающей среды. Предположим, нас спрашивают: «Как велик вклад наследственности и окружающей среды в развитие умственных способностей?» Отвечая на этот вопрос, мы возьмем вначале в качестве примера Томми, ребенка с IQ = 40. Мы знаем, что его слабоумие коренится в непарном развитии мозга, которое происходило вследствие метаболического расстройства, зависящего, в свою очередь, от единственного рецессивного гена. Поскольку данное наследственное расстройство существенно сужает границы для интеллектуального развития Томми, это означает, что его интеллектуальный уровень в очень большой степени зависит от его наследственности.
Следующей возьмем историю Джима, чей IQ тоже 40. Но в его случае причиной интеллектуальной отсталости является пренатальная церебральная травма, которая делает возможности его интеллектуального развития также весьма ограниченными. В этом случае умственные способности ребенка в очень большой степени являются результатом воздействия фактора окружающей среды, так как перед его рождением с ним случилась травма. Другой случай — судьба Билла, чей IQ * 40 является результатом его жизни в изолированном горном селении, где он не имел возможности посещать школу. Интеллектуальное развитие данного ребенка снова будет в очень большой степени зависеть от окружающей среды. Очевидно, что последствия такого вывода очень различаются для Билла и для Джима. Билл имеет больше шансов на улучшение, чем Джим.
Давайте рассмотрим другой пример, связанный с рейтингами теста на умственные способности. Предположим, мы обнаружили различие величиной в 10 пунктов по шкале IQ между двумя однояйцевыми близнецами, воспитывавшимися в разных детских домах (А и В), и различие величиной в 30 пунктов по шкале IQ между двумя детьми, не состоящих в родственных отношениях друг с другом, один из которых воспитывался в детском доме А, а другой — в детском доме В.
Из концепции взаимодействия следует еще один вывод, который надо знать. Любая оценка относительного влияния наследственности и окружающей среды на индивидуальные различия, очевидно, зависит от существующего в данной популяции диапазона различий в отношении наследственности и окружающей среды, а также их степени.
Например, восприимчивость к дифтерии, как было доказано, зависит от рецессивного наследуемого фактора и иммунитета, связанного с соответствующим доминантным фактором. Данное заболевание возникает только при условии наличия бацилл дифтерии. Если теперь мы рассмотрим популяцию всех тех, кто несет в себе наследственную восприимчивость к данному заболеванию, то индивидуальные различия в развитии болезни должны быть всецело отнесены на счет различий окружающей среды, то есть наличие инфекции. С другой стороны, в популяции, в которой все в равной степени подвержены воздействию бацилл, какие-либо индивидуальные различия коренятся в наследственных различиях, в частности, в том, присутствует ли доминантный ген иммунитета. Поэтому на вопрос: «Насколько изменчивость в развитии дифтерии зависит от наследственности?» — в этих случаях для двух разных популяций ответ будет противоположным. Таким образом, для остальных популяций останется широкий спектр промежуточных по своим значениям ответов, зависящих от относительной частоты появления бацилл дифтерии и от относительной частоты появления индивидов с доминантным геном иммунитета к дифтерии в каждой популяции.
Понятия «наследственности» и «окружающей среды» до сих пор употреблялись нами без уточнений исключительно из соображений краткости. Из этого нельзя, однако, делать вывод, что за этими понятиями стоит нечто однозначное или всесильное. И наследственность, и окружающая среда являются общими понятиями, за которыми скрываются сложные переплетения многих специфических влияний. При развитии индивида взаимодействие осуществляется как внутри каждого из специфических факторов, относящихся к этим двум категориям, так и между ними. Говорить обо всех этих тысячах генов, каждый из которых обладает особыми химическими и другими качествами, как если бы они составляли единую силу, действующую как нечто целостное и направляющую развитие в определенное конкретное направление, было бы в высшей степени неправильно. Еще более очевидным является то, что окружающая среда вовсе не является некоей сущностью, чем-то, что может быть однозначно противопоставлено наследственности. Клеточная среда, воздействие на гены радиации, родовые травмы, образование и социо-экономический уровень — все это вряд ли можно рассматривать как одинаковые типы влияния.
Взаимодействие наследственности и среды. Род человеческий
Взаимодействие наследственности и среды
Иногда спрашивают: что важнее — наследственность или окружающая среда? На этот вопрос не так легко ответить. Если под этим подразумевать, чт? имеет наибольшую силу воздействия, то и тогда следует ограничиться частными случаями. Например, индивидуальные различия в цвете глаз детерминированы в основном генетически, поэтому можно сказать, что для данного признака наследственность имеет большое значение. А вот заболевание корью зависит в основном от концентрации вируса кори, и, следовательно, здесь важен фактор среды.
Но где-то между этими двумя крайностями находится целый ряд признаков, в частности рост. Несомненно, в немалой степени рост человека определяет наследственность: если у вас высокие родители, вы с большей вероятностью тоже будете высоким. С другой стороны, на рост определенно воздействует такой фактор среды, как питание. В Англии до 1940 г. подростки, посещавшие частные школы с высокой платой за обучение, были в среднем примерно на 10 сантиметров выше своих сверстников из более бедных семей, которые могли себе позволить посылать детей только в государственные школы.
Само по себе это еще ничего не значит: возможно, бедные потенциально, генетически не способны достигать роста богатых. Однако эксперименты показали, что, если дети бедняков питаются не хуже, чем дети богатых, они догоняют их в росте и весе.
Таким образом, на рост человека влияют как его генетическое строение, так и окружающая среда. Строго говоря, нельзя определить, чт? действует сильнее. Взаимодействие наследственности и среды нередко иллюстрировали опытами на животных. Если, к примеру, использовать чистые линии мышей с разной способностью к росту, можно обнаружить, что различные линии мышей лучше всего растут в несходных условиях: единой наилучшей для всех линий среды нет. С полным основанием можно предполагать, что это применимо и к человеку. Так что пословица «что одному на пользу, другому во вред» отражает очень общий и важный биологический принцип.
И все-таки, несмотря на эти, казалось бы, очевидные факты, одни ученые склонны придавать наследственности больший вес, чем среде, в то время как другие настаивают на всесильности среды.
Что касается приверженцев наследственности, то мы вернемся к этому вопросу в гл. 7, а пока рассмотрим, что имеют в виду те, кто придает особое значение окружающей среде. Итак, отвечая на вопрос, что важнее, мы дали довольно уклончивый и интригующий ответ, какой нередко можно услышать от ученых: мы сказали, что ни наследственности, ни среде нельзя с полным основанием приписать особых преимуществ.
Попытаемся обосновать такое утверждение. Если рассматривать этот вопрос с практической точки зрения, то есть с точки зрения достижения полезных результатов, следует сделать упор на окружающую среду. Разумеется, это относится только к человеку. Мы научились улучшать (и успешно применяем это на практике) домашних животных и культивируемые растения путем выведения новых пород и сортов: при этом уничтожаем не удовлетворяющий нас молодняк и позволяем размножаться только нескольким отобранным особям. Кроме того, по мере необходимости мы используем искусственное осеменение или опыление. Но, прежде чем сделать это, нам следует решить, для какой именно среды выводится новая порода: животное, выведенное для одних условий, непригодно для других.
Для человека такого рода меры предлагать нельзя. Мы должны, за очень небольшим исключением, принять как данное генетическую конституцию живущих популяций и пытаться приспособить к ним окружающую среду.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ Семья муравьев — объединение сотен, тысяч, а иногда и миллионов индивидов, усилиями которых сооружается гнездо, выкармливается многочисленное потомство, охраняется муравейник и его кормовой участок от посягательств агрессивных
Тема 2. ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ И СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА
Тема 2. ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ И СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА
2.1. Наследственность и ее роль в процессах роста и развития
Наследственностью называется передача родительских признаков детям.
Некоторые наследственные качества (форма носа, цвет волос, глаз,
2. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина
2. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне.Существует четыре типа взаимодействия:1) продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а
Менделевские законы наследственности
Менделевские законы наследственности Законы передачи наследственных факторов, установленные Менделем на растении, применимы и к человеку. Предположим, что рыжеволосая женщина вышла замуж за брюнета и все их дети будут брюнетами (при условии что мужчина не является
ДНК — главная «шестеренка» наследственности
ДНК — главная «шестеренка» наследственности
В истории биологии за последние полтора века было несколько острых моментов, когда дарвиновская модель подвергалась серьезной проверке — и наверняка была бы опровергнута, окажись она ошибочной.
Один из них наступил в начале
7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровне. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В
4.3. Взаимодействие генов
4.3. Взаимодействие генов В организме одновременно функционирует множество генов. В процессах реализации генетической информации в признак возможны многочисленные «пункты» взаимодействия разных генов на уровне биохимических реакций. Такие взаимодействия неизбежно
4.4. Взаимодействие генотипа и среды
4.4. Взаимодействие генотипа и среды
Природа проявления действия генов намного сложнее, чем в описанных выше вариантах.
Рассматривая действие генов и их аллелей, необходимо учитывать влияние внешней среды на проявление признаков, а также модифицирующее действие других
Взаимодействие локусов А и Е
Взаимодействие локусов А и Е Важность этих двух серий аллелей будет показана в данном разделе. Обе серии контролируют распределение черного и желтого пигментов по шерсти у большинства пород собак. Во взаимодействии эти локусы образуют множество хорошо известных
Взаимодействие и интеграция
Взаимодействие и интеграция В наши дни посетители музеев воспринимают выставленные в них смонтированные скелеты огромных вымерших животных как нечто само собой разумеющееся. Однако так было не всегда. Научные сведения о таких импозантных формах, как мамонты и
27. Хромосомная теория наследственности
27.
Хромосомная теория наследственности
Вспомните!Что такое хромосомы?Какую функцию они выполняют в клетке и в организме в целом?Какие события происходят в профазе I мейотического деления?В середине XIX в., когда Г. Мендель проводил свои эксперименты и формулировал
9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах)
9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах) Рассмотрим биохимические взаимодействия живых организмов в естественных условиях, которые распространены чрезвычайно широко и стали объектом специальной науки — аллелопатии (см. гл. 1). Примеры таких
9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах)
9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах)
Рассмотрим биохимические взаимодействия живых организмов в естественных условиях, которые распространены чрезвычайно широко и стали объектом специальной науки — аллелопатии (см.
гл. 1). Примеры таких
Взаимодействие эволюционных сил — механизм эволюции
Взаимодействие эволюционных сил — механизм эволюции Пусковой механизм эволюции функционирует в результате совместного действия эволюционных факторов в пределах популяции как эволюционной единицы. Всякая популяция у любого вида подвержена тому или иному давлению
Взаимодействие наследственности и среды.
Глава книги CABI
Описание
Этот учебник знакомит студентов колледжей, университетов и ветеринаров с принципами и концепциями поведения животных, уделяя особое внимание домашним и содержащимся в неволе диким животным. В книге есть две основные темы: развитие поведения и социальное поведение. Также включены главы о биологических ритмах, взаимодействии человека и животных, обращении с животными и нетипичном поведении.
Четыре главы — это…
Подробнее об этой книге
Глава 2 (Страница №: 12)
Взаимодействие наследственности и среды.
В этой главе приводится некоторая предыстория того, как концепция о том, что любое поведение развивается в результате взаимодействия генов и окружающей среды, важна для изучения поведения животных. Также обсуждаются примеры того, как эти взаимодействия работают в поведенческом развитии и во времени эволюции.
Другие главы из этой книги
| Глава: 1 (Страница №: 1) | Введение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 3 (Страница №: 18) | Генетика поведения. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 4 (Страница №: 33) | Ранний опыт и развитие поведения. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 5 (Страница №: 47) | Обучение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 6 (Страница №: 69) | Биологические ритмы. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 7 (Страница №: 83) | Системы спаривания и воспроизводства. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 8 (Страница №: 105) | Мужское сексуальное поведение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 9 (Страница №: 126) | Женское сексуальное поведение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 10 (Страница №: 143) | Поведение матери и новорожденного. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 11 (Страница №: 165) | Связь. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 12 (Страница №: 186) | Агонистическое поведение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 13 (Страница №: 202) | Общественная организация. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 14 (Страница №: 220) | Личное пространство и социальная динамика. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 15 (Страница №: 227) | Взаимодействие человека и животных. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 16 (Страница №: 247) | Обращение с животными и их перемещение. Авторы): Прайс, Э. О. |
| Глава: 17 (Страница №: 272) | Атипичное поведение и поведенческая терапия. Авторы): Прайс, Э. О. |
>>
>> Вернуться к результатам поиска
Верх страницы
Взаимодействия генов и окружающей среды при психических расстройствах
1.
Faraone SV, Tsuang D, Tsuang MT. Генетика психических расстройств: руководство для студентов, врачей и
исследователи. Нью-Йорк: Гилфорд; 1999. [Google Scholar]
2. Кендлер К.С., Ивз Л.Дж. Модели совместного влияния генотипа и среды на склонность к психическим заболеваниям. Am J Психиатрия. 1986;143:279–289. [PubMed] [Google Scholar]
3. Оттман Р. Взаимодействие генов и окружающей среды: определения и дизайн исследования. Пред. мед. 1996; 25: 764–770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Rutter M, Silberg J. Взаимодействие генов и окружающей среды в отношении эмоциональных и поведенческих нарушение. Анну Рев Психол. 2002; 53: 463–490. [PubMed] [Google Scholar]
5. Yang Q, Khoury MJ. Развитие методов в генетической эпидемиологии. III. Генная среда взаимодействие в эпидемиологических исследованиях. Эпидемиол Ред. 1997;19:33–43. [PubMed] [Google Scholar]
6. Khoury MJ, Beaty TH. Риск рецидива при наличии восприимчивости к одному гену
к агентам окружающей среды.
Am J Med Genet. 1987; 28: 159–169. [PubMed] [Google Scholar]
7. Khoury MJ, Beaty TH, Cohen BH. Основы генетической эпидемиологии. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1993. [Google Scholar]
8. Купер Б. Природа, воспитание и психическое расстройство: старые концепции в новых. тысячелетие. Бр Дж. Психиатрия. 2001;178(Приложение 40):91–101. [PubMed] [Google Scholar]
9. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ и соавт. Доза гена аллеля 4 типа аполипопротеина Е и риск Болезнь Альцгеймера в семьях с поздним началом. Наука. 1993; 261:921–923. [PubMed] [Google Scholar]
10. Nalbantoglu J, Gilfix BM, Bertrand P, et al. Прогностическая ценность генотипирования аполипопротеина Е при болезни Альцгеймера болезни: результаты серии вскрытий и анализ нескольких комбинированных исследования. Энн Нейрол. 1994; 36: 889–895. [PubMed] [Академия Google]
11. Mortimer JA, French LR, Hutton JT, et al. Черепно-мозговая травма как фактор риска болезни Альцгеймера.
Неврология. 1985; 35: 264–267. [PubMed] [Google Scholar]
12. Уолли Л.Дж. Факторы риска при болезни Альцгеймера. Бр Мед Дж. 1991; 303:1215–1216. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Van Duijn CM, Stijnen T, Hofman A. Факторы риска болезни Альцгеймера: обзор EURODEM совместный повторный анализ исследований случай-контроль. Исследование факторов риска EURODEM Группа. Int J Эпидемиол. 1991;20(Прил. 2):S4–S12. [PubMed] [Google Scholar]
14. Mayeux R, Ottman R, Tang M-X, et al. Генетическая предрасположенность и черепно-мозговая травма как факторы риска Болезнь Альцгеймера среди пожилых людей, проживающих в общине, и их первая степень родные. Энн Нейрол. 1993; 33: 494–501. [PubMed] [Google Scholar]
15. Van Duijn CM, Clayton DG, Chandra V, et al. Взаимодействие между генетическими и экологическими факторами риска
для болезни Альцгеймера: повторный анализ исследований случай-контроль. ЕВРОДЕМ Риск
Группа исследования факторов. Генетический эпидемиол.
1994;11:539–551. [PubMed] [Google Scholar]
16. Mayeux R, Ottman R, Maestre G, et al. Синергические эффекты черепно-мозговой травмы и аполипопротеин-эпсилон 4 у пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология. 1995; 45: 555–557. [PubMed] [Google Scholar]
17. Malaspina D, Goetz RR, Friedman JH, et al. Черепно-мозговая травма и шизофрения у больных шизофренией и родословные биполярного расстройства. Am J Психиатрия. 2001; 158:440–446. [PubMed] [Google Scholar]
18. Higuchi S. Полиморфизмы генов ферментов метаболизма этанола и алкоголизм. Алкоголь Алкоголь. 1994; 2 (Прил.): 29–34. [PubMed] [Google Scholar]
19. Higuchi S, Matsushita S, Imazeki H, et al. Генотипы альдегиддегидрогеназы у японских алкоголиков. Ланцет. 1994; 343: 741–742. [PubMed] [Google Scholar]
20. MacGregor AJ, Snieder H, Schork NJ, et al. Двойняшки. Роман использует для изучения сложных признаков и генетических заболеваний. Тенденции Жене. 2000; 16: 131–134. [PubMed] [Google Scholar]
21.
McNeil TF, Cantor-Graae E, Torrey EF, et al. Акушерские осложнения в анамнезе монозиготных дискордантных близнецов
и соответствует шизофрении. Acta Psychiatr Scand. 1994;89:196–204. [PubMed] [Google Scholar]
22. Bracha HS, Torrey EF, Bigelow LB, et al. Слабые признаки пренатального недоразвития эктодермы кисти при шизофрении: предварительное исследование монозиготных близнецов. Биол психиатрия. 1991; 30: 719–725. [PubMed] [Google Scholar]
23. Dick DM, Rose RJ, Viken RJ, et al. Изучение взаимодействия генов и окружающей среды: социально-региональная модерация употребления алкоголя. J Abnorm Psychol. 2001; 110: 625–632. [PubMed] [Google Scholar]
24. Rose RJ, Dick DM, Viken RJ, et al. Генно-средовое взаимодействие в паттернах употребления алкоголя подростками: региональное проживание смягчает лонгитюдное влияние на употребление алкоголя. Алкоголь Clin Exp Res. 2001; 25: 637–643. [PubMed] [Академия Google]
25. Хит А.С., Джардин Р., Мартин Н.Г. Интерактивное влияние генотипа и социальной среды на алкоголь
потребления у женщин-близнецов.
Джей Стад Алкоголь. 1989; 50: 38–48. [PubMed] [Google Scholar]
26. Heath AC, Eaves LJ, Martin NG. Взаимодействие семейного положения и генетического риска симптомов депрессии. Твин рез. 1998; 1:119–122. [PubMed] [Google Scholar]
27. Koopmans JR, Slutske WS, van Baal GC, et al. Влияние религии на приобщение к алкоголю: доказательства для взаимодействия генотипа X с окружающей средой. Поведение Жене. 1999;29:445–453. [PubMed] [Google Scholar]
28. Boomsma DI, de Geus EJ, van Baal GC, et al. Религиозное воспитание снижает влияние генетических факторов о растормаживании: свидетельство взаимодействия между генотипом и окружающей средой на личности. Твин рез. 1999;2:115–125. [PubMed] [Google Scholar]
29. Bronfenbrenner U, Ceci SJ. Переосмысление природы-воспитания в перспективе развития: биоэкологическая модель. Psychol Rev. 1994; 101: 568–586. [PubMed] [Академия Google]
30. Монсон Т.С., Снайдер М. Актеры, наблюдатели и процесс атрибуции: к переосмыслению.
J Exper Soc Psychol. 1977; 13: 89–111. [Google Scholar]
31. Снайдер М., Икес В. Личность и социальное поведение. В: Линдзи Г., Аронсон Э., редакторы. Справочник по социальной психологии. Нью-Йорк: Рэндом Хаус; 1985. стр. 883–947. [Google Scholar]
32. Кендлер К.С. Большая депрессия и генерализованное тревожное расстройство. Те же гены, (частично) различные среды — повторное посещение. Бр Дж. Психиатрия. 1996; 168 (Прил. 30): 68–75. [PubMed] [Google Scholar]
33. Kendler KS, Heath AC, Martin NG, et al. Симптомы тревоги и симптомы депрессии. Те же гены, разные среды? Арх генерал психиатрия. 1987; 44: 451–457. [PubMed] [Google Scholar]
34. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al. Большая депрессия и генерализованное тревожное расстройство. Те же гены, (частично) различные среды? Арх генерал психиатрия. 1992; 49: 716–722. [PubMed] [Google Scholar]
35. Roy MA, Neale MC, Pedersen NL, et al. Двойное исследование генерализованного тревожного расстройства и большой депрессии.
Психомед. 1995;25:1037–1049. [PubMed] [Google Scholar]
36. Финлей-Джонс Р., Браун Г.В. Типы стрессовых жизненных событий и возникновение тревоги и депрессивные расстройства. Психомед. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
37. Kendler KS, Kessler RC, Walters EE, et al. Стрессовые жизненные события, генетическая предрасположенность и начало эпизода большой депрессии у женщин. Am J Психиатрия. 1995; 152: 833–842. [PubMed] [Google Scholar]
38. Silberg J, Pickles A, Rutter M, et al. Влияние генетических факторов и жизненного стресса на депрессию среди девочек-подростков. Арх генерал психиатрия. 1999;56:225–232. [PubMed] [Google Scholar]
39. Silberg J, Rutter M, Neale M, et al. Генетическая модерация средового риска депрессии и тревога у девочек-подростков. Бр Дж. Психиатрия. 2001; 179: 116–121. [PubMed] [Google Scholar]
40. McGue M, Bouchard TJ, Jr Генетическое и экологическое влияние на различия в поведении человека. Annu Rev Neurosci. 1998; 21:1–24.
[PubMed] [Google Scholar]
41. Cloninger CR, Bohman M, Sigvardsson S. Наследование злоупотребления алкоголем. Взаимный анализ усыновленных люди. Арх генерал психиатрия. 1981;38:861–868. [PubMed] [Google Scholar]
42. Cutrona CE, Cadoret RJ, Suhr JA, et al. Межличностные переменные в прогнозировании алкоголизма среди усыновленные: доказательства взаимодействия генов и окружающей среды. Компр Психиатрия. 1994; 35: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
43. Cloninger CR, Sigvardsson S, Bohman M, et al. Предрасположенность к мелкой преступности у приемных детей из Швеции. II. Перекрёстный анализ взаимодействия генов и окружающей среды. Арх генерал психиатрия. 1982; 39: 1242–1247. [PubMed] [Академия Google]
44. Руттер М.Л. Интеграция природы и воспитания — пример антиобщественного поведения. Я психол. 1997; 52: 390–398. [Google Scholar]
45. Cadoret R, Cain CA. Экологические и генетические факторы в прогнозировании антисоциальных
поведение у усыновленных.
Психиатр J Univ Оттава. 1981; 6: 220–225. [Google Scholar]
46. Cadoret RJ, Cain CA, Crowe RR. Доказательства взаимодействия генов и окружающей среды в развитии подросткового антиобщественного поведения. Поведение Жене. 1983; 13: 301–310. [PubMed] [Академия Google]
47. Cadoret R. Гены, окружающая среда и их взаимодействие в развитии психопатологии. В: Сакаи Т., Цубои Т., редакторы. Генетические аспекты человеческого поведения. Токио: Игаку Сёин; 1985. С. 165–175. [Google Scholar]
48. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, et al. Генетико-средовое взаимодействие в генезе агрессивности и нарушения поведения. Арх генерал психиатрия. 1995; 52: 916–924. [PubMed] [Google Scholar]
49. Медник С.А., Габриэлли В.Ф., младший, Хатчингс Б. Генетическое влияние на обвинительные приговоры: свидетельство когорта усыновления. Наука. 1984;224:891–894. [PubMed] [Google Scholar]
50. Willerman L, Loehlin JC, Horn JM. Принятие и перекрестное исследование Minnesota Multiphasic
Личностная инвентаризация (MMPI) Шкала психопатических отклонений.
Поведение Жене. 1992; 22: 515–529. [PubMed] [Google Scholar]
51. Ge XJ, Conger RD, Cadoret RJ, et al. Интерфейс развития между природой и воспитанием: взаимный влияние модели антисоциального поведения ребенка и поведения родителей. Дев Психология. 1996; 32: 574–589. [Академия Google]
52. O’Connor TG, Deater-Deckard K, Fulker D, et al. Корреляции генотип-среда в позднем детстве и раннем подростковый возраст: антисоциальные поведенческие проблемы и принудительное воспитание. Дев Психология. 1998; 34: 970–981. [PubMed] [Google Scholar]
53. Cadoret RJ, Winokur G, Langbehn D, et al. Болезнь спектра депрессии, I: роль гена-окружающей среды взаимодействие. Am J Психиатрия. 1996; 153: 892–899. [PubMed] [Google Scholar]
54. Винокур Г., Кадорет Р., Дорзаб Дж. и соавт. Депрессивное заболевание: генетическое исследование. Арх генерал психиатрия. 1971;24:135–144. [PubMed] [Google Scholar]
55. Тиенари П. Взаимодействие между генетической уязвимостью и семейным окружением:
финское исследование шизофрении в приемной семье.
Acta Psychiatr Scand. 1991; 84: 460–465. [PubMed] [Google Scholar]
56. Tienari P, Wynne LC, Moring J, et al. Финское исследование приемной семьи шизофрении. Подразумеваемое для исследования семьи. Бр Дж. Психиатрия. 1994; 163 (Приложение 23): 20–26. [PubMed] [Google Scholar]
57. Wahlberg K-E, Wynne LC, Oja H, et al. Генно-средовое взаимодействие при уязвимости к шизофрении: результаты финского исследования приемной семьи при шизофрении. Am J Психиатрия. 1997;154:355–362. [PubMed] [Google Scholar]
58. Phillips TJ, Belknap JK, Hitzemann RJ, et al. Использование мышиной модели для расшифровки генетики человека болезнь. Гены Мозг Поведение. 2002; 1:14–26. [PubMed] [Google Scholar]
59. Crabbe JC. Поиск генов сложного поведения: прогресс в мышиных моделях зависимостей. В: Plomin R, DeFries JC, Craig IW и др., редакторы. Поведенческая генетика в постгеномную эпоху. Вашингтон: Книги АПА; 2003. стр. 291–308. [Академия Google]
60. Anisman H, Zaharia MD, Meaney MJ, et al.
Изменяют ли события раннего периода жизни поведенческие и гормональные факторы?
реакции на стрессоры? Int J Dev Neurosci. 1998; 16: 149–164. [PubMed] [Google Scholar]
61. Sanchez MM, Ladd CO, Plotsky PM. Ранний неблагоприятный опыт как фактор риска развития более поздняя психопатология: данные моделей грызунов и приматов. Дев психопат. 2001; 13: 419–449. [PubMed] [Google Scholar]
62. Lesch K-P, Bengel D, Heils A, et al. Ассоциация признаков, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторная область гена переносчика серотонина. Наука. 1996;274:1527–1531. [PubMed] [Google Scholar]
63. Ohara K, Nagai M, Suzuki Y, et al. Связь между тревожными расстройствами и функциональным полиморфизмом в гене переносчика серотонина. Психиатрия рез. 1998; 81: 277–279. [PubMed] [Google Scholar]
64. Леш П.К. Нейротизм и серотонин: генетическая перспектива развития. В: Plomin R, DeFries JC, Craig IW и др., редакторы. Поведенческая генетика в постгеномную эпоху. Вашингтон: Книги АПА; 2003.
стр. 389–423. [Академия Google]
65. Bennett AJ, Lesch KP, Heils A, et al. Ранний опыт и вариация гена переносчика серотонина взаимодействуют влиять на функцию ЦНС приматов. Мол Психиатрия. 2002; 7: 118–122. [PubMed] [Google Scholar]
66. Champoux M, Bennett A, Shannon C, et al. Полиморфизм гена переносчика серотонина, дифференциальный ранний Воспитание и поведение новорожденных макак-резусов. Мол Психиатрия. 2002; 7: 1058–1063. [PubMed] [Google Scholar]
67. Glatt SJ, Faraone SV, Tsuang MT. Мета-анализ выявляет связь между дофаминовым Ген рецептора D2 и шизофрения. Мол Психиатрия. (в печати) [PubMed] [Google Scholar]
68. Благородный ЭП. Ген рецептора дофамина D2 при психических и неврологических расстройствах и его фенотипы. Am J Med Genet (Neuropsychiatr Genet) 2003; 116 (Приложение 1): 103–125. [PubMed] [Google Scholar]
69. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, et al. Аллельная ассоциация гена рецептора допамина D2 человека при алкоголизме. ДЖАМА. 1990; 263:2055–2060.
[PubMed] [Google Scholar]
70. Stone WS, Gottesman II. Взгляд на поиск причин алкоголизма: медленный не торопитесь с генетическими суждениями. Neurol Psychiatry Brain Res. 1993;1:123–132. [Google Scholar]
71. Благородный EP. Ген рецептора дофамина D2: обзор ассоциативных исследований при алкоголизме и фенотипах. Алкоголь. 1998; 16:33–45. [PubMed] [Google Scholar]
72. Gelernter J, O’Malley S, Risch N, et al. Отсутствие связи между аллелями дофамина D 2 ген рецептора (DRD2) и алкоголизм. ДЖАМА. 1991; 266:1801–1807. [PubMed] [Google Scholar]
73. Gorwood P, Batel P, Gouya L, et al. Переоценка связи между геном DRD2 и алкоголизмом и зависимость. Европейская психиатрия. 2000;15:90–96. [PubMed] [Google Scholar]
74. Ванюков М.М., Тартер Р.Е. Генетические исследования злоупотребления психоактивными веществами. Наркотики Алкогольная зависимость. 2000; 59: 101–123. [PubMed] [Google Scholar]
75. Madrid GA, MacMurray J, Lee JW, et al.
Стресс как опосредующий фактор в связи между
Полиморфизм DRD2 TaqI и алкоголизм. Алкоголь. 2001; 23:117–122. [PubMed] [Google Scholar]
76. Берман С.М., Noble EP. Ген дофаминового рецептора D2 (DRD2) и семейный стресс; интерактивный Влияние на когнитивные функции у детей. Поведение Жене. 1997;27:33–43. [PubMed] [Google Scholar]
77. Берман С.М., Noble EP. Снижение зрительно-пространственных способностей у детей с дофамином D2 Аллель рецептора А1. Поведение Жене. 1995; 25:45–58. [PubMed] [Google Scholar]
78. Hill SY, Shen S, Lowers L, et al. Факторы, предсказывающие начало употребления алкоголя подростками в семьях с высоким риском развития алкоголизма. Биол психиатрия. 2000; 48: 265–275. [PubMed] [Google Scholar]
79. Озкарагоз Т., Благородный Э.П. Экстраверсия. Взаимодействие между полиморфизмами дофаминовых рецепторов D2 и родительский алкоголизм. Алкоголь. 2000;22:139–146. [PubMed] [Google Scholar]
80. Фолштейн С., Раттер М. Детский аутизм: генетическое исследование 21 пары близнецов.
J Детская психологическая психиатрия. 1977; 18: 297–321. [PubMed] [Google Scholar]
81. Bailey A, Le Couteur A, Gottesman I, et al. Аутизм как серьезное генетическое заболевание: свидетельство британского исследование близнецов. Психомед. 1995; 25: 63–77. [PubMed] [Google Scholar]
82. London EA. Окружающая среда как этиологический фактор аутизма: новое направление для исследования. Перспектива охраны окружающей среды. 2000; 108 (Приложение 3): 401–404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Steffenburg S, Gillberg C, Hellgren L, et al. Двойное исследование аутизма в Дании, Финляндии, Исландии и Норвегии и Швеция. J Детская психологическая психиатрия. 1989; 30: 405–416. [PubMed] [Google Scholar]
84. Бейли А.Дж. Биология аутизма. Психомед. 1993; 23:7–11. [PubMed] [Google Scholar]
85. Плетников М.В., Рубин С.А., Фогель М.В., и соавт. Влияние генетического фона на вирус болезни Борна у новорожденных
инфекционно-индуцированные нарушения развития нервной системы.
II. Нейрохимические изменения
и реакции на фармакологическое лечение. Мозг Res. 2002;944:108–123. [PubMed] [Google Scholar]
86. Плетников М.В., Рубин С.А., Фогель М.В., и соавт. Влияние генетического фона на вирус болезни Борна у новорожденных инфекционно-индуцированные нарушения развития нервной системы. I. Патология головного мозга и поведенческие дефицит. Мозг Res. 2002; 944: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
87. Chess S. Последующий отчет об аутизме при врожденной краснухе. J Детский аутизм Шизофр. 1977; 7: 69–81. [PubMed] [Google Scholar]
88. Johnson RT. Вирусные инфекции нервной системы. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1998. [Google Scholar]
89. Готтесман И.И. Психопатология сквозь призму пожизненной генетики. Я психол. 2001; 56: 864–878. [PubMed] [Google Scholar]
90. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Гены, окружающая среда и шизофрения. Бр Дж. Психиатрия. 2001; 178 (Приложение 40): S18–S24. [PubMed] [Google Scholar]
91. Meehl PE.
Шизотаксия, шизотипия, шизофрения. Я психол. 1962; 17: 827–838. [Google Scholar]
92. Faraone SV, Green AI, Seidman LJ, et al. «Шизотаксия»: клинические последствия и новые направления для исследовательская работа. Шизофр Булл. 2001; 27:1–18. [PubMed] [Академия Google]
93. Цуанг М.Т., Фараоне С.В. Случай гетерогенности в этиологии шизофрении. Шизофр Рез. 1995; 17: 161–175. [PubMed] [Google Scholar]
94. Arnold SE, Trojanowski JQ. Последние достижения в определении невропатологии шизофрении. Акта Нейропатол. 1996; 92: 217–231. [PubMed] [Google Scholar]
95. Джонс П., Кэннон М. Новая эпидемиология шизофрении. Психиатр Clin North Am. 1998; 21:1–25. [PubMed] [Google Scholar]
96. Dalman C, Allebeck P, Cullberg J, et al. Акушерские осложнения и риск шизофрении: лонгитюдный анализ изучение национальной когорты рождений. Арх генерал психиатрия. 1999;56:234–240. [PubMed] [Google Scholar]
97. Seidman LJ, Buka SL, Goldstein JM, et al. Связь пренатальных и перинатальных осложнений с
когнитивное функционирование в возрасте 7 лет в когортах Новой Англии Национального
Совместный перинатальный проект.
Шизофр Булл. 2000; 26: 309–321. [PubMed] [Google Scholar]
98. Zornberg GL, Buka SL, Tsuang MT. Связанные с гипоксической ишемией осложнения и риск плода/неонатального периода шизофрении и других неаффективных психозов: 19-летний продольный изучение. Am J Психиатрия. 2000;157:196–202. [PubMed] [Google Scholar]
99. Cannon TD. Нарушения структуры и функции головного мозга при шизофрении: последствия для этиологии и патофизиологии. Энн Мед. 1996; 28: 533–539. [PubMed] [Google Scholar]
100. Parnas J, Schulsinger F, Teasdale TW, et al. Пренатальные осложнения и клинический исход при шизофрении спектр. Бр Дж. Психиатрия. 1982; 140: 416–420. [PubMed] [Google Scholar]
101. Cannon TD, Mednick SA, Parnas J, et al. Аномалии развития головного мозга у потомства больных шизофренией матери. I. Вклад генетических и перинатальных факторов. Арх генерал психиатрия. 1993;50:551–564. [PubMed] [Google Scholar]
102. Suddath RL, Christison GW, Torrey EF, et al. Анатомические аномалии головного мозга монозиготных близнецов
дискордантно для шизофрении.
N Engl J Med. 1990; 322: 789–794. [PubMed] [Google Scholar]
103. McNeil TF, Cantor-Graae E, Weinberger DR. Взаимосвязь акушерских осложнений и различия в размер структур головного мозга у пар монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении. Am J Психиатрия. 2000; 157: 203–212. [PubMed] [Академия Google]
104. Cannon TD, van Erp TG, Rosso IM, et al. Гипоксия плода и структурные аномалии головного мозга при шизофрении пациенты, их братья и сестры и контрольная группа. Арх генерал психиатрия. 2002; 59: 35–41. [PubMed] [Google Scholar]
105. Cannon M, Jones P, Gilvarry C, et al. Преморбидное социальное функционирование при шизофрении и биполярном расстройстве: сходства и различия. Am J Психиатрия. 1997; 154:1544–1550. [PubMed] [Google Scholar]
106. Fish B, Marcus J, Hans SL, et al. Младенцы с риском шизофрении: последствия генетического нейроинтегративного
дефект. Обзор и повторный анализ пандиссозревания в Иерусалиме.
исследование развития младенцев. Арх генерал психиатрия.
1992;49:221–235. [PubMed] [Google Scholar]
107. Rifkin L, Lewis S, Jones P, et al. Низкий вес при рождении и шизофрения. Бр Дж. Психиатрия. 1994; 165: 357–362. [PubMed] [Google Scholar]
108. Rosso IM, Cannon TD, Huttunen T, et al. Акушерские факторы риска ранней шизофрении у финки когорта рождения. Am J Психиатрия. 2000; 157:801–807. [PubMed] [Google Scholar]
109. Мунк-Йоргенсен П., Эвальд Х. Эпидемиология в нейробиологических исследованиях: на примере теория гриппа-шизофрении. Бр Дж. Психиатрия. 2001; 178 (Приложение 40): 30–32. [PubMed] [Академия Google]
110. Pulver AE, Liang K-Y, Brown CH, et al. Факторы риска шизофрении сезон рождения, пол и семейный риск. Бр Дж. Психиатрия. 1992; 160: 65–71. [PubMed] [Google Scholar]
111. O’Callaghan E, Gibson T, Colohan HA, et al. Сезон рождения при шизофрении. Доказательства содержания под стражей
избытка зимних родов у пациентов без семейного анамнеза психических
расстройство. Бр Дж. Психиатрия. 1991; 158: 764–769.
[PubMed] [Google Scholar]
112. Шур Э. Сезон рождения у шизофреников с высоким и низким генетическим риском. Бр Дж. Психиатрия. 1982;140:410–415. [PubMed] [Google Scholar]
113. Готтесман II. Генез шизофрении: происхождение сумасшествия. Нью-Йорк: Фримен; 1991. [Google Scholar]
114. Carbone KM, Rubin SA, Nishino Y, et al. Болезнь Борна: патогенез нейроповеденческого заболевания, вызванного вирусом. Curr Opin Microbiol. 2001; 4: 467–475. [PubMed] [Google Scholar]
115. Молдин С.О., Готтесман И.И. Под вопросом: гены, опыт и случайность при шизофрении — позиционирование в 21 веке. Шизофр Булл. 1997;23:547–561. [PubMed] [Google Scholar]
116. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. К профилактике шизофрении. Биол психиатрия. 2000; 48: 349–356. [PubMed] [Google Scholar]
117. Faraone SV, Brown CH, Glatt SJ, et al. Профилактика шизофрении и психотического поведения: определения и методологические вопросы. Can J Психиатрия. 2002; 47: 527–537. [PubMed] [Google Scholar]
118.
