Роль генов Mucin-2 и Kaiso в социальном поведении мышей | Кожевникова
1. Arthur J.C., Perez-Chanona E., Muhlbauer M., Tomkovich S., Uronis J.M., Fan T.J., Campbell B.J., Abujamel T., Dogan B., Rogers A.B., Rhodes J.M., Stintzi A., Simpson K.W., Hansen J.J., Keku T.O., Fodor A.A., Jobin C. Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the microbiota. Science. 2012;338:120-123. DOI: 10.1126/science.1224820
2. Bergstrom K.S., Kissoon-Singh V., Gibson D.L., Ma C., Montero M., Sham H.P., Ryz N., Huang T., Velcich A., Finlay B.B., Chadee K., Vallance B.A. Muc2 protects against lethal infectious colitis by disassociating pathogenic and commensal bacteria from the colonic mucosa. PLoS Pathog. 2010;6:e1000902. DOI: 10.1371/journal.ppat.1000902
3. Clarke G., Grenham S., Scully P., Fitzgerald P., Moloney R.D., Shanahan F., Dinan T.G., Cryan J.F. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner.
Mol. Psychiatr. 2013;18:666-673. DOI: 10.1038/mp.2012.77
4. Daniel J.M., Reynolds A.B. The catenin p120(ctn) interacts with Kaiso, a novel BTB/POZ domain zinc finger transcription factor. Mol. Cell Biol. 1999;19:3614-3623.
5. Goujon E., Parnet P., Aubert A., Goodall G., Dantzer R. Corticosterone regulates behavioral effects of lipopolysaccharide and interleukin-1 beta in mice. Am. J. Physiol. 1995;269:R154-R159.
6. Lopes E.C., Valls E., Figueroa M.E., Mazur A., Meng F.G., Chiosis G., Laird P.W., Schreiber-Agus N., Greally J.M., Prokhortchouk E., Melnick A. Kaiso contributes to DNA methylation-dependent silencing of tumor suppressor genes in colon cancer cell lines. Cancer Res. 2008;68:7258-7263. DOI: 10.1158/0008-5472
7. Moshkin M.P., Tamagawa A., Kolosova I.E., Gerlinskaya L.A., Iwakura Y., Endo Y. Behavioral and endocrine effects of endotoxin in wildtype mice and mice deficient in interleukin 1: sickness behavior or adaptive response. Dokl. Biol. Sci. 2001;379:322-324.
8. Prokhortchouk A., Hendrich B., Jorgensen H., Ruzov A., Wilm M., Georgiev G., Bird A., Prokhortchouk E. The p120 catenin partner Kaiso is a DNA methylation-dependent transcriptional repressor. Genes. Dev. 2001;15:1613-1618.
9. Prokhortchouk A., Sansom O., Selfridge J., Caballero I.M., Salozhin S., Aithozhina D., Cerchietti L., Meng F.G., Augenlicht L.H., Mariadason J.M., Hendrich B., Melnick A., Prokhortchouk E., Clarke A., Bird A. Kaiso-deficient mice show resistance to intestinal cancer. Mol. Cell Biol. 2006;26:199-208.
10. Scheinin T., Butler D.M., Salway F., Scallon B., Feldmann M. Validation of the interleukin-10 knockout mouse model of colitis: antitumour necrosis factor-antibodies suppress the progression of colitis. Clin. Exp. Immunol. 2003;133:38-43.
11. Shumskaya V.S., Zhigalova N.A., Prokhorchouk A.V., Prokhorchouk E.B. Distribution of Kaiso protein in mouse tissues. Histochem. Cell Biol. 2015;143:29-43. DOI 10.1007/s00418-014-1261-7
12. Velcich A.
, Yang W., Heyer J., Fragale A., Nicholas C., Viani S., Kucherlapati R., Lipkin M., Yang K., Augenlicht L. Colorectal cancer in mice genetically deficient in the mucin Muc2. Science. 2002;295:1726-1729.
МИНЕРАЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И КОСТНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ в организме беременной, плода, ребенка |
1. Брикман А. Нарушения обмена кальция и фосфора у взрослых. / В кн.: Эндокринология. Под ред. Н. Лавина, пер. с англ. М.: Практика, 1999. С. 413-454.
2. Гертнер Д. Болезни костей и нарушения минерального обмена у детей. / В кн.: Эндокринология. Под ред. Н. Лавина, пер. с англ. М.: Практика, 1999. С. 480-516.
3. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. / Под ред. Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 176 с.
4. Михайлов Е.Е., Короткова Т.А., Дёмин Н.В., Беневоленская Л.И. Частота дефицита витамина D среди подростков московской выборки. // Научно-практическая ревматология. 2005. №1. С. 85-90.
5. Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения СССР.
Министерство здравоохранения СССР, Москва, 1991 г.
6. Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция. Пособие для врачей. / Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Коваленко Т.В. и др. М.: 2005. 40 с.
7. Панюшин С.К. Гормонотропные свойства солнечного света и токсичность солнцезащитной косметики. // Медицинская картотека. 2004. [Доступ в Интернете URL <http://www.medka.ru.ru/archive/>a041104.html].
8. Спиричев В.Б. Витамины и минеральные вещества в комплексной профилактике и лечении остеопороза. // Вопр. питания. 2003. No 1. С.34-43.
9. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в остеогенезе и профилактике остеопатии у детей. // Вопр. детской диетологии. 2003. No 1. С.40-49.
10. Шилин Д.Е. Молоко как источник кальция в питании современных детей и подростков. // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. 2006. No 2. — С.
11. American Academy of Pediatrics. Calcium requirements of infants, children, and adolescents. // Pediatrics. 1999.
Vol. 104. No. 5. P. 1152-1157.
12. Bagnoli F., Bruchi S., Garosi G., Pecciarini L., Bracci R. Relationship between mode of delivery and neonatal calcium homeostasis. // Eur. J. Pediatr. 1990. Vol. 149. No. 11. P. 800-803.
13. Black A.J., Topping J., Durham B., Farquharson R.G., Fraser W.D. A detailed assessment of alterations in bone turnover, calcium homeostasis, and bone density in normal pregnancy. // J. Bone Miner. Res. 2000. Vol. 15. No. 3. P. 557-563.
14. Blumsohn A., Hannon R.A., Wrate R., Barton J., al-Dehaimi A.W., Colwell A., Eastell R. Biochemical markers of bone turnover in girls during puberty. // Clin. Endocrinol. 1994. Vol. 40. No. 5. P. 663-670.
15. Diamond F.B. Jr., Root A.W. Disorders of calcium metabolism in the newborn and infant. // In: Pediatric endocrinology. / Ed. By M.A. Sperling. — 2nd ed.; Saunders, Philadelphia; 2002: P. 97-110.
16. Diamond F.B. Jr., Root A.W. Factors regulating the adolescent growth spurt in females. // Adolsc.
Pediatr. Gynecol. 1992. Vol. 48. P. 5.
17. Friedman P.A. Agents Affecting Mineral Ion Homeostasis and Bone Turnover: Calcium, Phosphate, Parathyroid Hormone, Vitamin D., Calcitonin, and Other Compounds. In: Goodman and Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. 11th Edition, 2005. Chapter 61, P. 1647-1678.
18. Hanson D.A., Weis M.A., Bollen A.M., Maslan S.L., Singer F. R., Eyre D.R. A specific immunoassay for monitoring human bone resorption: quantitation of type I collagen cross-linked N-telopeptides in urine. // J. Bone Miner. Res. 1992. Vol. 7. No. 11. P. 1251-1258.
19. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997.
20. Koo W.W.K., Hockman E.M. Physiologic predictors of lumbar spine bone mass in neonates. // Pediatr. Res. 2000. Vol. 48. No. 4. P. 485-489.
21. Kovacs C.S., Ho-Pao C.L., Hunzelman J.L., Lanske B., Fox J.
, Seidman J.G., Seidman C.E., Kronenberg H.M. Regulation of murine fetal-placental calcium metabolism by the calcium-sensing receptor. // J. Clin. Invest. 1998. Vol. 15. No. 101(12). P. 2812-2820.
22. Kovacs C.S., Kronenberg H.M. Maternal-Fetal Calcium and Bone Metabolism During Pregnancy, Puerperium, and Lactation. // Endocrine Reviews. 1997. Vol. 18. No. 6. P. 832-872.
23. Krabbe S. Calcium homeostasis and mineralization in puberty. // Dan. Med. Bull. 1989. Vol. 36. No. 2. P. 113-24.
24. Ljunggren O., Antonopoulos A.P., Lehtonen-Veromaa M., Reginster J.Y. (2004). The impact of formulation on the preference and acceptability of calcium plus vitamin D3 formulations: A randomised, open, cross-over trial. Osteoporosis International submitted. // Available via Internet [<http://www.calcium-institut.ch/pdf/apotheken_literatur/fr/>Calci_VA_Compliance_f.pdf].
25. Loughead J.L., Mimouni F., Tsang R.C. Serum ionized calcium concentrations in normal neonates.
// Am. J. Dis. Child. 1988. Vol. 142. No. 5. P. 516-518.
26. McKay C.P., Specker B.L., Tsang R.C., Chesney R.W. Mineral metabolism during childhood. // In: Disorders of Bone and Mineral Metabolism. / Coe F.L., Favus M.J. (eds) Raven, New York; 1992: P. 395-416.
27. McKenna M.J., Freaney R. Secondary hyperparathyroidism in elderly: Means to defining hypovitaminosis D. // Osteoporosis Int. — 1998. Vol. 8. Suppl. 2. P. 3-6.
28. Miller P.D., Baran D.T., Bilezikian J.P., Greenspan S.L., Lindsay R., Riggs B.L., Watts N.B. Practical clinical application of biochemical markers of bone turnover: Consensus of an expert panel. // J. Clin. Densitom. 1999. Vol. 2. No. 3. P. 323-342.
29. National Institutes of Health Consensus Conference. NIH consensus development panel on optimal calcium intake. // JAMA. — 1994. Vol. 272. P. 1942-1948.
30. Naylor K.E., Iqbal P., Fledelius C., Fraser R.B., EastellR. The effect of pregnancy on bone density and bone turnover. //J. Bone Miner.
Res. 2000. Vol. 15. No. 1. P. 129-137.
31. Prentice A. Maternal calcium metabolism and bone mineral status. Am. J. Clin. Nutr. 2000. Vol. 71 (Suppl). P. 1312S.
32. Rigo J., De Curtis M., Pieltain C., Picaud J.C., Salle B.L., Senterre J. Bone mineral metabolism in the micropremie. // Clin. Perinatol. — 2000. Vol. 27. No. 1. P. 147-170.
33. Root A.W., Diamond F.B. Jr. Disorders of calcium metabolism in the child and adolescent. // In: Pediatric endocrinology. / Ed. By M.A. Sperling. — 2nd ed.; Saunders, Philadelphia; 2002: P. 629-688.
34. Root A.W., Diamond F.B.Jr. Disorders of calcium and phosphorus metabolism in adolescents. / Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1993. Vol. 22. P. 573.
35. Saggese G., Baroncelli G.I., Bertelloni S., Cinquanta L., DiNero G.Twenty-four-hour osteocalcin, carboxyterminal propeptide of type I procollagen, and aminoterminal propeptide of type III procollagen rhythms in normal and growth-retarded children. // Pediatr. Res. 1994 Apr.
Vol. 35. No. 4. Pt. 1. P. 409-415.
Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии
- О
- Контакт
- События
- Новости
Поиск
- Студенты
- Учителя
- пациентов
- Обзор
- О
- Контакт
- События
- Новости
- Актуальные вопросы
- Практическая информация
Поиск
Тело человека
- Гормоны и еда
- Гомеостаз
- Гормоны в репродукции человека
- Гормональный контроль у человека
Гомеостаз — это регуляция внутренних условий внутри клеток и целых организмов, таких как температура, уровень воды и сахара.
Это позволяет клеткам и организмам функционировать на оптимальном уровне, даже когда им мешают внутренние и внешние изменения.
Концентрация глюкозы в крови контролируется и контролируется поджелудочной железой. Двумя ключевыми гормонами, участвующими в регуляции этого процесса, являются инсулин, контролирующий поглощение глюкозы различными клетками, и глюкагон, контролирующий высвобождение глюкозы из запасов в организме. Диабет может возникнуть, если эта регуляция не происходит правильно.
Артериальное давление контролируется антидиуретическим гормоном, который сохраняет объем воды в организме за счет уменьшения количества воды, выделяемой с мочой.
2017: КАКОЙ НАУЧНЫЙ ТЕРМИН ИЛИ ПОНЯТИЕ ДОЛЖНЫ БЫТЬ БОЛЕЕ ШИРОКИМ ИЗВЕСТНЫМИ?
Жизнь, какой мы ее знаем, требует определенной степени стабильности — как внутренней, так и внешней.
Рассмотрим бактерию, такую как E. coli, которой необходимо поддерживать внутреннюю концентрацию меди в узком диапазоне: слишком много меди убьет клетку, а слишком мало будет препятствовать важным метаболическим функциям, которые зависят от атомов меди в качестве каталитических центров ферментов. Поддержание концентрации меди в необходимом диапазоне — гомеостаз меди — достигается с помощью петли отрицательной обратной связи: бактерия обладает внутренними сенсорами, которые реагируют на субоптимальные уровни меди, изменяя скорость производства белков, выкачивающих медь из клетки. Однако у этой системы обратной связи есть свои ограничения, и большинство бактерий не выдерживают слишком большого количества меди в окружающей среде — хранение воды в медных контейнерах — это давняя стратегия сохранения ее свежести.
Человеческие клетки нуждаются не только в сложных системах для достижения внутреннего гомеостаза многих типов молекул.
Кроме того, они также требуют точно настроенной среды. Наши клетки могут рассчитывать на рабочую температуру, близкую к 37°C, которая измеряется термометрами в головном мозге и поддерживается за счет поведения (например, изменения гардероба), а также за счет регуляции притока крови к конечностям и за счет потоотделения. Наши клетки также могут полагаться на постоянное снабжение питательными веществами через кровоток, включая глюкозу, измеряемую в поджелудочной железе и регулируемую посредством секреции инсулина, и кислород, измеряемый в основных кровеносных сосудах и почках и поддерживаемый посредством регулирования активности дыхания. мышц и образование эритроцитов. Опять же, гомеостаз достигается за счет отрицательной обратной связи: в ответ на измеренные отклонения от желаемого уровня наше тело инициирует реакции, которые возвращают нас к целевому значению.
То, что гомеостаз играет важную роль в здоровье человека, было признано еще древнегреческими философами.
Гиппократ считал, что здоровье представляет собой гармоничный баланс «элементов», из которых состоит человеческое тело, а болезнь — это состояние систематического дисбаланса. Для многих важных заболеваний эта точка зрения действительно дает точное описание. Например, при диабете 1 типа разрушаются клетки поджелудочной железы, отвечающие за измерение уровня глюкозы в крови, и нарушается система гомеостаза. С другой стороны, хронические заболевания часто изначально компенсируются гомеостатическими системами; например, анемию, вызванную ускоренным распадом эритроцитов, можно компенсировать за счет повышенного образования этих клеток, если в организме достаточно сырья для этого предприятия.
Сложные системы вряд ли могут быть стабильными без хотя бы некоторого уровня гомеостаза. Биосфера Земли является ярким примером. На температуру поверхности и уровень CO2 в атмосфере влияет биологическая активность. Более высокое парциальное давление CO2 в атмосфере приводит к усилению роста растений, вызывая повышенное потребление CO2 и, таким образом, поддерживая гомеостаз.
