Физиологические механизмы стресса: Физиологические механизмы стресса

Физиологические механизмы стресса

стадии тревоги, резистентности, истощения

синтоксическая и кататоксическая реакция

эрготрофные и трофотрофные механизмы

стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы

Центральное место в реализации стресс-реакции принадлежит нейроэндокринной системе потому, что эта система благодаря разнообразию гормонов и многочисленности их эффектов способна: 1) мобилизовать энергетические ресурсы (вместе с нервной) 2) перераспределить их в зоны, работающие с максимальной нагрузкой в данной ситуации (вместе с системой кровообращения) и 3) способствовать изменению функциональной мощности и структуры системы органов, работающих с нагрузкой (совершенно самостоятельно, потому, что способна воздействовать на активность уже имеющихся ферментных систем и имеет доступ к генетическому аппарату, следовательно, способствует синтезу новых ферментов и изменению структуры тканей).

Секреция гормонов нейронами гипофизотропной зоны гипоталамуса в портальную систему гипофиза регулируется по принципу обратной связи содержанием в крови гормонов периферических эндокринных желез (рис.1). Общий принцип такой регуляции заключается в том, что при повышении содержания в плазме гормонов периферических эндокринных желез уменьшается выброс соответствующего рилизинг-гормона в кровеносные сосуды медиальной области гипоталамуса. Обратная связь в этой системе может быть опосредована также самими гормонами гипоталамуса и аденогипофиза (штриховые стрелки). Регуляция по принципу обратной связи, в которой участвует медиальный гипоталамус, гипофиз и эндокринные железы, действует даже в отсутствие влияний со стороны ЦНС. Роль ЦНС заключается в приспособлении этой регуляции к внутренним и внешним потребностям организма. Примером влияния ЦНС на эндокринную систему служат циркадные ритмы высвобождения АКТГ, регуляция выброса гормонов яичника и ходе менструального цикла.

Рис.1 Связь между нервными и эндокринными механизмами в гипоталамо-гипофизарной системе

Рис.2 Нейрон гипофизарной зоны гипоталамуса, образующий рилизинг-гормон (РГ). Такие нейроны служат главным элементом нейроэндокринного сопряжения в гипоталамусе. АГ – аденогипофиз.

В тесном взаимодействии нервных и эндокринных структур гипоталамуса можно убедиться на примере связи нейронов гипофизотропной зоны. На нейрон, секретирующий какой-либо рилизинг-гормон, могут оказывать влияние афферентные нейроны лимбической системы (миндалины и гиппокампа, преоптической области и передней части гипоталамуса). Аксоны этого нейрона отдают коллатерали к самым разным отделам головного мозга (рис. 2 справа). Такие нейроны обладают свойствами саморегуляции по принципу возвратного торможения (рис.2 слева). Во всех двигательных отростках подобных нейронов медиатором, очевидно, служит рилизинг-гормон. Таким образом, эти клетки гипофизарной зоны являются, с одной стороны, конечными интегрирующими нейронами, а с другой  эндокринными клетками продуцирующими гормоны.

В развитии стресса принято выделять несколько стадий в соответствии с уровнем резистентности организма. Неспецифическая резистентность организма, т.е. способность его сопротивляться любым повреждающим факторам, понятие весьма не конкретное, поскольку его невозможно оценить, как, например специфическую резистентность к определенному фактору, и в определенной степени условное. Однако поскольку литература пока не предлагает нам ничего другого, будем пользоваться этим традиционным, введенным еще Г. Селье термином, понимая под ним способность организма выжить, жить и активно функционировать.

Рис.3

На стрелкой обозначено начало действия стрессора, цифрами  стадии стресса, а толстой линией изменение резистентности организма:

1. Первичный шок  во время шока в организме развивается состояние, угрожающее жизни в ответ на тяжелое для данного организма повреждающее воздействие. Большинство исследователей не относит эту стадию к стрессу, с этим нужно согласиться, т.к. никакой реакции в это время пока нет.

2. Стадия тревоги  характеризуется активной мобилизацией энергетических и структурных резервов организма. В это время резистентность организма быстро возрастает.

3. Стадия резистентности  устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит неспецифический характер: может повыситься резистентность и по отношению к некоторым другим факторам (положительная кросс-адаптация).

4. Стадия истощения наступает в том случае, если стресс слишком сильный или длительный. В этом случае защитно-приспособительные механизмы организма истощаются, резистентность снижается как к данному стрессору, так и к другим видам стрессорных воздействий. Эту стадию иногда называют вторичным шоком.

Необходимо отметить, что наиболее изучена в настоящее время оказалась стадия тревоги, стадия резистентности изучена значительно хуже, многие исследователи даже не относят ее к стрессу. С этим утверждением трудно согласиться, потому что известно, что в случае прекращения воздействия повреждающего фактора наступает реадаптация и резистентность организма возвращается к норме. Следовательно, повышенная резистентность держится в течение всего времени воздействия стрессора, и стадию резистентности мы рассматриваем как стадию стресса. Наступление стадии истощения  не единственный исход стресса. В том случае, если стрессирующее воздействие умеренно по силе или длительности, например, является одним из факторов внешней среды (холод, низкое давление), или образа жизни  умеренные физические нагрузки, стадия резистентности может длиться неограниченное время  организм адаптирован к новому фактору и вполне жизнеспособен в новых условиях. На этом фоне возможно действие дополнительного стрессора и дальнейшее повышение резистентности организма.

Состояние, которое называется первичный шок, мы уже однажды обозначили  это такая ситуация, когда исчерпаны все готовые, генетически детерминированные программы.

Можно считать, что самая низкая точка на графике, минимальная резистентность организма к любому воздействию, соответствует ситуации, когда задействована вся многоконтурная и иерархически соподчиненная система регуляции той функции, которая оказалась ответственной за поддержание определенного параметра внутренней среды. Например, за поддержание температуры при воздействии тепла или холода, за поддержание осмотической концентрации при дефиците воды, за напряжение кислорода и углекислого газа при гипоксии или физической работе. Несостоятельность регуляторных систем приводит к тому, что поток афферентных импульсов от рецепторов поступает в головной мозг и достигает структуры, которая является высшим центром регуляции вегетативных функций  гипоталамусу.

В тех примерах, которые мы привели, информация к гипоталамусу поступает от интерорецепторов, по восходящим путям, главным из которых считается массивный мезенцефало-гипоталамический тракт. Кроме того, связь гипоталамуса со спинным, продолговатым и средним мозгом осуществляется через ретикулярную формацию и переднее серое вещество среднего мозга.

Однако анатомическое положение гипоталамуса таково, что эта зона получает информацию не только по восходящим путям. Имеются прямые двусторонние связи гипоталамуса с таламусом, гипоталамус связан афферентными путями с новой корой, с гиппокампом (старая кора), с миндалиной и другими образованиями лимбической системы мозга. Таким образом, по прямым и непрямым нервным связям гипоталамус получает информацию «сверху» от всех отделов головного мозга и «снизу» от интеро- и экстерорецепторов (см. рис. 1-2).

Гипоталамус получает информацию не только нервным путем. Среди нейронов этой структуры выделены нейроны, которые возбуждаются при изменении осмотической концентрации внутренней среды, при изменении уровней глюкозы, аминокислот, при изменении температуры внутренней среды, снижении или повышении концентраций гормонов, уровень которых регулируется гипоталамическими либеринами и статинами. Эта информация к гипоталамусу поступает гуморальным путем.

Эфферентные пути от гипоталамуса тоже многочисленны и разнообразны: связи с новой корой, лимбической системой, таламусом, продолговатым и спинным мозгом. Чрезвычайно важно, что влияние гипоталамуса на функции организма происходит не только нервным путем  «быстро и точно, но кратковременно»,  но и гуморальным  «медленнее, но к большому числу структур и долговременно». Именно в гипоталамусе происходит трансформация нервного импульса и специфический эндокринный процесс, который начинается секрецией либеринов.

Рассматривая эфферентные нервные и гуморальные влияние гипоталамуса на организм, следует вспомнить о том, что в гипоталамусе принято условно выделять две реактивные зоны, которые вызывают комплекс антагонистических реакций. Эти зоны получили название эрготропных и трофотропных. При раздражении эрготропных зон, которые преимущественно связаны с задними областями гипоталамуса, наблюдаются все признаки активации симпатической нервной системы  расширение зрачков, повышение давления, учащение и углубление дыхания, повышение двигательной и поисковой активности, реакции ярости. Раздражение трофотропных зон, которые преимущественно связаны с передними отделами, вызывает снижение АД, вазодилатацию, усиление перистальтики кишечника, дремотное состояние, адинамию.

Многочисленными исследованиями, начиная с Г. Селье, установлено, что в реализации стресса ведущая роль принадлежит гипоталамусу. Итогом возбуждения структур гипоталамуса является 1) возбуждение симпатических центров, которое передается симпатическим нейронам спинного мозга и надпочечнику через чревный узел, запуская выброс катехоламинов и 2) происходит трансформация нервного импульса в специфический эндокринный процесс, который начинается секрецией кортиколиберина. Этот момент, правда весьма условно, можно считать началом первой стадии собственно стресса  реакцией тревоги. Понятно, что эта стадия начинается только в том случае, если организм остался жив. Стадия тревоги характеризуется активной мобилизацией энергетических и структурных резервов организма. В это время резистентность организма быстро возрастает.

Мобилизация энергетических ресурсов организма обусловлена совместным взаимодополняющим и взаимопотенциирующим действием симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

Рассмотрим эффекты возбуждения симпато-адреналовой системы и выделения адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников и для удобства сведем их в таблицу. (Повторите симпатические эффекты на стр. 125, 181-183 и регуляцию симпатического синапса на стр.121, 1 том учебника под ред. Ткаченко)

Таблица 1

Системы	Эффекты
нервная система	повышение возбудимости нейронов ЦНС, ускорении ответных реакций стимуляция выделения кортиколиберина
сердечно-сосудистая и дыхательная	расширение коронарных сосудов увеличение силы и частоты сердечных сокращений сужение периферических сосудов и повышение системного АД расширение бронхов и усиление вентиляции легких перераспределение кровотока сужение сосудов кожи, почек
метаболизм	активация гликогенолиза в печени гипергликемия активация липолизаповышение концентрации свободных жирных кислот повышение интенсивности тканевого дыхания и температуры тела повышение утилизации глюкозы скелетными мышцами, активация гликогенолиза в мышцах и повышение работоспособности скелетной мускулатуры активация секреции глюкагона подавление секреции инсулина

Таким образом, интенсивный выброс катехоламинов надпочечниками и норадреналина симпатическими нервными окончаниями приводит организм в состояние общей повышенной активности, что повышает резистентность организма в начальную фазу стресса. Остановимся подробнее на эффектах катехоламинов в центральной нервной системе. Повышение концентрации норадреналина и дофамина в структурах головного мозга отмечается в первые секунды в ответ на действие стрессора. Мы знаем, что катехоламины способны увеличивать продолжительность потенциала действия нейронов за счет накопления внутриклеточного кальция, активировать метаболизм клеток и повышать интенсивность гликолиза. Следовая деполяризация приводит к тому, что нейроны, воспринимающие получаемую информацию, перерабатывающие ее, и формирующие ответную реакцию остаются возбужденными длительное время, поэтому увеличивается эффективность синаптической передачи импульса.

Мобилизация адреналином энергетических запасов и увеличение использования жирных кислот и ацетоуксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре почек, использование жирных кислот скелетными мышцами направлены на обеспечение энергией и кровоснабжением интенсивно работающих систем  доминирующей функциональной системы.

Реакции различных органов на норадреналин и адреналин, также как на ацетилхолин и другие медиаторы, осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с рецепторами в составе клеточных мембран. На основании чисто фармакологических критериев были выделены - и -адренорецепторы. В физиологических условиях реакция какого-либо органа на адреналин и норадреналин, поступающие с кровью, либо выделяющиеся при возбуждении симпатических нервов, зависит от преобладания - либо -адренергического эффекта, что наглядно проявляется в условиях стресса. Норадреналин в большей степени чем адреналин активирует -адренорецепторы, в то время как эффект адреналина зависит от его концентрации в крови. Это наглядно видно на следующем примере. Так, в гладкой мускулатуре сосудов скелетных мышц содержится оба типа рецепторов. Возбуждение -рецепторов приводит к сужению сосудов, а возбуждение -рецепторов к их расширению. В физиологических условиях при достаточно низком уровне адреналина в крови он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, поскольку преобладает эффект -рецепторов. При высоком уровне адреналина в крови, что характерно для стресса, мышечные сосуды суживаются в результате преобладания -адренергического действия. Следовательно, физиологические эффекты стресса опосредуются указанными рецепторами, топография распределения которых в органах представлена на рис.4. Такое разнообразие видов рецепторов объясняет высокую специфичность действия катехоламинов на определенные органы. Так, например, сужение сосудов в брюшной полости опосредовано -рецепторами, тогда как метаболические эффекты и расширение сосудов, снабжающих мышцы,  -рецепторами. Угнетение секреции инсулина происходит с участием -рецепторов, а липолитическое действие и влияние на сердечную мышцу – с участием -рецепторов. Действие катехоламинов, опосредуемое -рецепторами, связано с активацией аденилатциклазы и образованием ц-АМФ – второго внутриклеточного посредника, а -рецепторами преимущественно активацией фосфолипазы С. Существование различных типов рецепторов имеет важное значение для клиники, так как многие вещества, блокирующие эти рецепторы, используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, нарушений кровоснабжения органов.

Суммируем основные эффекты катехоламинов:

-адренорецепторы, преимущественно активируются норадреналином	-адренорецепторы, преимущественно активируются адреналином
1сужение сосудов расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта сокращение матки	1увеличение возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы липолиз в жировой ткани гликогенолиз расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта стимуляция секреции ренина клетками ЮГА почек
2агрегация тромбоцитов подавление освобождения норадреналина синаптическими окончаниями	2расширение бронхов расслабление сосудов расслабление матки

Считается, что в надпочечнике содержится около 70% адреналина и только 30% норадреналина, хотя у различных лиц возможно преобладание выделения того или иного катехоламина, что сказывается на характере поведенческой реакции человека и свойствах его психики. Так, лица с преобладанием адреналина относятся к категории кроликов, и лица с преобладанием норадреналина – львов.

Наряду с активацией САС на стадии тревоги в организме всегда отмечается быстрое нарастание концентрации кортизола  основного глюкокортикоида у человека, который синтезируется в пучковой зоне надпочечника при участии цитохрома Р-450. В наружной клубочковой зоне надпочечников синтезируется такой важный минералокортикоид как альдостерон. Возбуждение эрготропных зон гипоталамуса приводит к усилению секреции кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ, кортиколиберин), который выделяется в кровь через особые аксо-вазальные синапсы и стимулирует базофильные кортикотрофы гипофиза. Секреция КРФ поддерживается и высоким уровнем адреналина в крови.

Рис.4 Влияние адреналина – гормона мозгового вещества надпочечников — на различные органы.

В ответ на действие КРФ в гипофизе секретируется адренокортикотропный гормон (АКТГ) и выделяется в кровь. Известно, что основным эффектом АКТГ является стимуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников, однако этот гормон обладает и собственными эффектами. АКТГ обладает липотропным действием, выражающемся в активации липазы жировой ткани и повышении выхода свободных жирных кислот из жировых депо в кровь. Этот эффект гормона невелик и непродолжителен, однако наступает быстро.

Собственные эффекты кортизола чрезвычайно разнообразны и осуществляются несколькими путями: это влияние на тимико-лимфоидную ткань, метаболизм, ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Кортизол вызывает лизис тимико-лимфоидной ткани и быстрый выброс в кровь антител из разрушающихся лимфоидных клеток. Этот эффект обеспечивает срочную защиту от проникающих бактерий и чужеродных белков, однако образование иммунных антител тормозится. Эффекты кортизола в ЦНС и сердечно- сосудистой системе в большой степени являются косвенными  кортизол повышает возбудимость нейронов, гладких и сердечной мышцы, потому что способствует накоплению ионов кальция в клетках. Следовательно, эти структуры становятся более возбудимыми и легче отвечают на воздействие, например адреналина. Такие эффекты глюкокортикоидов называются пермиссивными. Кортизол, обладая незначительным минералокортикоидным эффектом, вызывает задержку натрия и повышение объема циркулирующей крови. Остановимся подробнее на метаболических эффектах кортизола.

Таблица 2

Влияние глюкокортикоидов на обмен белков, жиров и углеводов

белковый обмен	Мобилизация белков из мышечной, костной, эпителиальной и лимфоидной тканей, распад белков, торможение их синтеза, поступление аминокислот в кровь и печень, дезаминирование аминокислот. Уменьшение мышечной массы, в костях уменьшение белковой матрицы. Синтез ферментов и некоторых белков в печени.
углеводный обмен	Активация глюкозо-6-фосфатазы приводит к освобождению глюкозы печенью, ингибирование гексокиназы тормозит метаболизм глюкозы в тканях эти процессы приводят кповышению уровня глюкозы в крови. Активация процессов глюконеогенеза и образование глюкозы в печени. Пермиссивное действие по отношению к глюкагону и адреналину приводит к увеличению распада гликогена, что так же увеличивает уровень глюкозы в крови. Подавление транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к выделению инсулина.
Жировой обмен	Увеличение распада жиров, обусловленное собственным и пермиссивным по отношению к адреналину и соматотропину действием. Повышение активности процессов липогенеза, обусловленное увеличением количества субстрата (уровень глюкозы в крови). Повышение в крови уровня свободных жирных кислот, холестерина.В результате, если жир не используется для работы, происходит его перераспределение с отложением на лице и туловище.

Как видно из этой таблицы, метаболические эффекты кортизола во многом сходны с эффектами адреналина и направлены на мобилизацию запасов энергии. В эффектах этих двух гормонов есть и различия: глюкокортикоиды активируют процессы глюконеогенеза  синтеза глюкозы в печени. Субстратным источником этого процесса являются дезаминированные аминокислоты, полученные при распаде белков под действием глюкокортикоидов. Следует обратить внимание на то, что глюкокортикоиды не столько стимулируют распад белков, сколько блокируют захват тканями аминокислот и синтез новых белков. Лишь длительный стресс действительно приводит к деструкции белкового матрикса организма.

Еще одна гормональная система неизбежно включается в реализацию стрессорной реакции. Возбуждение эрготропных зон гипоталамуса, повышение уровней кортизола и адреналина стимулируют выделение гипоталамусом соматолиберина и, соответственно, соматотропного (СТГ) гормона ацидофильными клетками гипофиза (рис.5).

Обратим внимание на то, что дополнительными специфическими стимуляторами выделения соматотропина являются гипогликемия и повышение концентрации аминокислот в крови, а это возможно при эффективном использовании глюкозы на фоне высокой концентрации кортизола. Эффекты соматотропина во много сходны с эффектами кортизола, но во многих отношениях этот гормон является его антагонистом. СТГ, как и кортизол, стимулирует липолиз в жировой ткани, глюконеогенез в печени и повышает уровни глюкозы и липидов в крови  это катаболические эффекты гормона. Гипергликемия под действием СТГ поддерживается и его способностью стимулировать секрецию глюкагона, и активацией инсулиназы печени.

Рис.5 Действие гормона роста и регуляция его секреции соматотропин-рилизинг-гормоном и соматостатином. Гормон роста непосредственно стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также образование соматомединов в печени. Действуя по механизму обатной связи на гипоталамус, соматомедины замыкают цепь. На периферии они стимулируют рост хрящей и костей, а также синтез белка и деление клеток.

Вместе с тем, основные эффекты СТГ являются анаболическими и связаны со стимуляцией синтеза белка. СТГ, в отличие от кортизола, стимулирует синтез белка не только в печени, но и в других органах. Увеличение синтеза белка под действием СТГ происходит в два этапа: первый (30 минут) обусловлен активацией транспорта аминокислот и глюкозы через клеточную мембрану, второй (10-18 часов)  увеличением синтеза рибосомальной РНК и формированием ансамблей полисом, активацией процессов трансляции в рибосомах. СТГ стимулирует синтез белка в мышцах, мягких соединительных тканях, паренхиматозных органах не только в растущем организме, но и у взрослых. Однако, если у детей анаболический эффект гормона сочетается с выраженным митогенным эффектом  гормон усиливает пролиферацию клеток, способствуя их переходу из периода G1в период S (синтез ДНК), то у взрослых анаболический эффект преобладает над митогенным и приводит к гипертрофии клеток.

Известно, что транспорт аминокислот в клетки печени происходит преимущественно по градиенту концентрации и не лимитирован специальными мембранными факторами. Поэтому эффекты СТГ на клетки печени не связаны с транспортом аминокислот. Усиление синтеза белка в печени под действием СТГ имеет свои принципиальные особенности  это стимуляция синтеза особых гормональных соединений  соматомединов, опосредующих многие эффекты гормона. Главным соматомедином является соматомедин С, который называется еще инсулиноподобным ростовым фактором 1 (ИРФ-1). В этом названии отражена суть эффектов ИРФ  усиление транспорта в клетку глюкозы и аминокислот (подобно инсулину), липолитическая активность и ростовые эффекты. Кроме того, под действием СТГ в тканях стимулируется выработка специальных факторов роста  факторы роста нервов, эпидермиса, тромбоцитов. Важно отметить, что все эти факторы не только опосредуют эффекты СТГ, но и существенно усиливают их, именно поэтому действие СТГ продолжается очень длительно.

Одним из важных свойств СТГ является его действие на тимус. В тот период, когда эта железа еще не начала подвергаться инволюции, гормон вызывает гиперплазию и гипертрофию лимфоидной ткани железы и стимулирует иммуногенез. Однако, усиливающее действие СТГ на процессы иммуногенеза сохраняются и у взрослых, гормон способен усиливать рост лимфатических желез, процессы лимфопоэза и антителообразования. Установлено, что СТГ не только стимулятор иммуногенеза, но и провоспалительный гормон. Таким образом, и в отношении иммуногенеза и процессов воспаления СТГ является антагонистом кортизола.

Отметим, в заключении, что не только соматотропный гормон ускоряет и активирует процессы синтеза белка в организме. Катехоламины способны активировать фосфорилирование гистонов и увеличивать скорость синтеза РНК. Это свойство катехоламинов играет важную роль в ЦНС, потому что способствует консолидации следа памяти и переходу кратковременной памяти в долговременную. АКТГ тоже обладает способностью активировать синтез РНК. Для обеспечения процессов синтеза структурным и энергетическим материалом необходим нормальный уровень инсулина, потому что этот гормон способствует транспорту глюкозы в клетки и включению ее в метаболические процессы. Гормоны щитовидной железы тоже являются необходимыми для процессов синтеза и восстановления структур организма. Эти гормоны повышают темп метаболических процессов, увеличивают поглощение кислорода и использование его в процессах окисления и фосфорилирования, следовательно, обеспечивают энергией и усиленно функционирующую систему, и процессы синтеза в ней.

Суммируем совместные эффекты гормонов в реализации стресса:

Таблица 3

	САС	ГГНС	СТГ
нервная система	Повышение возбудимости структур ЦНС, увеличение скорости распространения возбуждения	Повышение возбудимости ЦНС. Собственный эффект АКТГ повышение скорости образования условных рефлексов
сердечно-сосудистая	Расширение коронарных сосудов увеличение силы и частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов и повышение системного АД, расширение бронхов и усиление вентиляции легких	Повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы связанное с увеличением чувствительности адренорецепторов к норадреналину и адреналину.
метаболизм	активация гликогенолиза в печени, активация липолиза повышение интенсивности тканевого дыхания повышение работоспособности скелетной мускулатуры	лизис тимико-лимфоидной системы, выброс антител и торможение синтеза новых, торможение воспалительных и аллергических реакций активация глюконеогенеза в печени снижение утилизации глюкозы мышцами активация липолиза задержка натрия в организме, что может привести к повышению АД и нарушению кровоснабжения тканей. Торможение половой функции активация синтеза адреналина надпочечниками	увеличение поступления глюкозы и аминокислот в мышцы и паренхиматозные органы активация гликогенолиза в печени активация липолиза активация синтеза белка во всех тканях, синтез антител, увеличение интенсивности воспалительных реакций

Таким образом, в реализации стресса параллельно протекают две цепи событий: первая  это мобилизация системы, которая доминирует при адаптации к конкретному повреждающему фактору, и вторая, совершенно не специфическая, которая активируется при действии любого сильного или нового раздражителя. Эта вторая цепь событий выполняет три важнейшие и необходимые для адаптации функции: 1. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, которая проявляется в повышении уровней глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови и их доступности для тканей. 2. Перераспределение ресурсов и направление их в доминирующую систему. Перераспределение происходит в результате избирательного расширения сосудов работающих мышц, активных центров, активно работающих органов. Такое расширение сосудов обеспечивается не только гормональными влияниями, но и местными механизмами, прежде всего расширением капиллярных сфинктеров под влиянием углекислоты, накапливающейся в интенсивно работающих клетках. Кроме того, такие метаболиты как молочная кислота, АДФ, оксид азота тоже обладают вазодилататорными эффектами. 3. Активация совместно с метаболитами-регуляторами процессов синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе, ответственной за адаптацию приводит к формированию системного структурного следа и повышению мощности и эффективности в доминирующей системе.

Все эти три приводящие к адаптации функции возможны при активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и системы соматолиберин-соматотропин-соматомедины. Поэтому эти системы получили название стресс-реализующих систем.

Обратим внимание на то, что активация стресс-реализующих систем происходит при любом напряжении систем регуляции, вызванном как эндогенными, так и экзогенными причинами. Под влиянием гормонов происходит увеличение работоспособности сердечно-сосудистой системы, мобилизация энергетических и структурных ресурсов, более эффективное включение их в клетки и поддержка активности генома клеток. Перераспределение же кровотока и активация генома метаболитами-регуляторами происходит только в зависимости от интенсивности работы системы, ответственной за адаптацию, и в соответствии с этой интенсивностью. Получается, что стресс-реализующие системы создают условия для эффективного преобразования доминирующей системы, совершенно не зависимо от того какая система доминирует и какие изменения ее структуры и функции происходят при адаптации. Создание таких условий совершенно необходимо и для срочной адаптации, и для завершения адаптации и перехода ее в долговременную. На фоне активации стресс-реализующих систем адаптация идет успешнее, поэтому эти системы рассматривают как системы повышения неспецифической резистентности организма, они создают необходимые условия для повышения специфической резистентности  увеличение функциональной мощности доминирующей системы. В соответствии с Г. Селье, все реакции, повышающие неспецифическую резистентность организма называют синтоксическими. Синтоксические реакции обусловлены в первую очередь глюкокортикоидами и формируют состояние пассивной толерантности к повреждающему фактору  состояние готовности систем мобилизации, транспорта и включения в клетку энергетических и структурных ресурсов. В противоположность синтоксическим, кататоксическими Г. Селье считал реакции повышающие метаболическое разрушение патогенного фактора путем активации микросомальных ферментов гепатоцитов. Таким образом, повышается резистентность к конкретному повреждающему фактору, специфическая резистентность. Фундаментальная стратегия реагирования организма, направленная на использование либо кататоксического, либо синтоксического варианта реагирования проявляется и в кросс-адаптации. Первый вариант подразумевает максимально «закрытый» способ выживания организма при действии новых средовых факторов. Второй вариант направлен на формирование механизмов изменения внутренней среды таким образом, чтобы максимально уменьшить уровень энерготрат и величину цены адаптации за счет изменения структуры и функции биологических мембран. Приведем еще один пример: при исследовании действия на организм некоторых металлов выяснилось, что у части лиц эти металлы накапливаются в структурах соединительной ткани, например в сосудах – синтоксическая реакция. У части же людей металлы не накапливались, следовательно, появились структуры, способные связывать и выводить эти чужеродные элементы из организма – кататоксическая реакция.

Попытаемся схематически представить соотношение специфических и неспецифических компонент в процессе адаптации (схема 2).

Формирование системного структурного следа соответствует стадии резистентности  в таком состоянии организм может функционировать в новых условиях. Следующая стадия  стадия истощения. Это стадия изнашивания и функциональной недостаточности не является обязательной и развивается лишь при чрезмерно напряженной адаптации. Эта стадия характеризуется тем, что нагрузка на системы, доминирующие в процессе адаптации, приводит к гипертрофии и нарушению их функции. Это может произойти за счет двух механизмов: 1) при выраженной гипертрофии формируется отставание структур, ответственных за восприятие информации (рецепторы, синапсы), за ионный транспорт (ионные каналы, белки-переносчики), энергообеспечение; 2) после длительной гипертрофии наступает снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, гибнет часть клеток.

(PDF) Роль физиологических механизмов стресса в эволюции организмов

наблюдаются не только на организменном уровне, но и на уровне клеток и

могут рассматриваться как клеточный стресс [9, 10]. Стресс в главных чертах

присущ всем живым организмам [9, 11, 12].

У всех организмов чрезвычайные по силе или продолжительности

стрессовые воздействия требуют мобилизации всех резервов, переключения

жизнедеятельности, основных систем жизнеобеспечения и сопряжены с

определенными деструктивными изменениями в организме, которые

зачастую приводят к разнообразным формам патологии [13, 14]. В случае,

когда даже крайнее напряжение регуляторно-приспособительных

механизмов не обеспечивает сохранения и поддержания гомеостаза,

организм погибает [15].

Избыточная мобилизация при стрессе сопровождается резким

усилением катаболических процессов [7, 13, 16]. При этом возрастает

количество окисленных активных форм кислорода, в том числе свободных

радикалов. В свою очередь их появление вызывает начало процесса

перекисного окисления липидов [14, 15, 17]. В результате повреждаются

мембраны клеточных структур, повышается проницаемость мембран лизосом

и высвобождаются лизосомальные ферменты. В итоге это приводит к

развитию поражений сердца, сосудов, головного мозга, слизистой оболочки

пищеварительного тракта и так далее [7, 14, 18]. Образующиеся при стрессе

свободные радикалы, попадая в клеточные ядра, вызывают появление

точковых мутаций и разрывов ДНК [14]. Экспериментально доказано, что

стресс вызывает генетические повреждения, как в соматических, так и в

половых клетках [3, 20, 21]. В большинстве случаев возникающие

повреждения генетического материала устраняются внутриклеточными

системами репарации [22, 23]. В дальнейшем, говоря о влиянии стресса на

геном, мы будем подразумевать процессы в половых клетках. Поскольку

именно эти процессы влияют на наследственную информацию. В тоже

время, очевидно, что у одноклеточных организмов любые генетические

изменения скажутся на потомстве.

Физиологический стресс: симптомы и проявления

Содержание статьи

Физиологический стресс представляет собой неспецифическую реакцию человеческого организма на определенные внешние раздражители, которые специалисты называют стрессорами или стресс-факторами. Холод, жара, ветер, большая физическая нагрузка или механические повреждения тела, жажда или голод способны нарушить природное равновесие организма человека и привести к стрессу. Такое состояние характеризуется сильным физическим дискомфортом, что может проявляться различными реакциями, которые свидетельствуют о нейрогуморальной и вегетативной активации.

Виды

По причине возникновения выделяются различные виды стресса:

• Химический, который проявляется негативными реакциями в организме, вследствие, недостаточного поступления кислорода, повышенной влажности, загазованности окружающей среды.
• Биологический, который развивается на фоне болезней.
• Физический, возникающий на фоне больших физических нагрузок, как правило, такое состояние характерно для профессиональных спортсменов в период усиленных тренировок.
• Механический, который возникает после травм и хирургических вмешательств.

В последнее время отдельным физиологическим стрессом считается состояние, возникающее на фоне диеты, которая используется для похудения. Не получая требуемое питание со стороны, организм человека начинает «поглощать» собственные жировые запасы и это является для него стрессом. В результате стресса могут развиваться серьезные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Физиология стресса

Физиологические механизмы стресса изучал канадский ученый Г. Селье. Он связал их с рядом определенных нервных и нейроэндокринных процессов, которые запускаются в организме человеке, как реакция на появление внешних раздражителей. Чтобы понять физиологические механизмы стресса нужно знать этапы развития патологического состояния.

Первый этап связан с реакцией вегетативной нервной системы на появившиеся внешние стрессоры. Для него характерно возникновение чувства тревожности. Организм человека мобилизуется и проявляется это тем, что задействуются резервы всех систем, обеспечивающих жизнедеятельность. Чем сильнее стрессор, тем ярче и сложнее реакция вегетативной нервной системы. К примеру, при механических повреждениях запускаются процессы, направленные на ускорение восстановления тканей. Но на фоне этого подавляются те функции организма, которые в наименьшей мере влияют на выживание в конкретной ситуации. Это объясняет, к примеру, тот факт, что у женщин нарушается менструальный цикл или пропадает молоко.

Физиологические основы стресса выражаются такими проявлениями:

• Учащением пульса, что позволяет обеспечить жизненно важные органы дополнительной кровью, а, следовательно, улучшить их работу.
• Увеличением выработки глюкозы, которая необходима для обеспечения усиленной работы мышц.
• Расширением зрачков, что повышает зрительную активность.
• Ускорением обмена веществ.
• Учащением дыхания, что увеличивает количество кислорода для снабжения кислородом внутренних органов.

На основе выше названных симптомов и возникает внутреннее состояние тревожности, которое, как правило, может сохраняться от нескольких часов до пары дней. Если раздражающие факторы исчезают, то, в большинстве случаев происходит восстановление природного состояния, то есть, стресс не успевает навредить организму.

При более длительных стрессорах по истечению нескольких дней начинается этап противостояния. В этот период включаются механизмы, которые запускают процессы борьбы с возникшей опасности или позволяют убежать от нее. Другими словами, это изменение в организме человека связано с запуском процессов, которые позволяют адаптироваться к длительно воздействующим внешним раздражителям.

На втором этапе возможности сопротивляемости организма достигают своего пика. То есть, человек способен действовать на грани своих физических способностей. К примеру, при негативных условиях окружающей среды, значительно повышается физическая выносливость. Именно поэтому в экстремальных условиях человек болеет очень редко.

Но если стрессор сохраняется длительное время и при этом успешной адаптации не произошло, то начинается этап истощения. Сопротивляемость организма человека резко снижается, что вызывает индивидуальные непредсказуемые последствия, вплоть до развития инфаркта или других опасных заболеваний. Чаще всего страдает иммунитет и органы и пищеварительной системы. На данном этапе практически всегда нужна помощь специалистов, человеку справится справиться со стрессом при постоянно действующих внешних раздражителях очень трудно. Иногда требуются кардинальные перемены в жизни. К примеру, если человек не может приспособиться к климату в месте проживания, то нужно задуматься о переезде.

Значение для человека

Физиологические стрессы относятся в физиологии к неконтролируемым процессам. То есть, они часто возникают неожиданно и могут иметь различную продолжительность. Кратковременный стресс физиологического характера, по мнению специалистов, не представляет угрозы для здоровья человека. Более того, отмечается его положительное влияние, так как он заставляется организм приспосабливаться к определенным внешним раздражителям. А это значит, что физиологические проявления стресса кратковременного характера усиливают сопротивляемость человеческого организма в целом.

Как пример, можно привести процедуру обливания холодной водой, которая вызывает стресс физиологический. Но если к обливаниям приучать ребенка с детства, то можно закалить организм, что позволит впоследствии взрослому человеку легко адаптироваться к изменениям условий окружающей среды. Полезно сочетать процедуры закаливания с умеренными физическими нагрузками.

Если внешние негативные раздражители длительное время воздействуют на организм человека, то это становится причиной развития серьезных деструктивных процессов. Поэтому, когда при стрессе появляются опасные симптомы, связанные со сбоями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, а также происходит обострение имеющихся хронических заболеваний, то нужно принимать срочные меры. Физиологические симптомы со времени могут вызвать психические изменения. То есть, физиологические и психологические симптомы стресса всегда взаимосвязаны.

Лечение

Изучением влияния физиологических стрессов на организм человека занимается физиология. В силу сложности строения человеческого организма единого подхода к лечению данных стрессовых расстройств не существует. Более того многие психологи утверждают, что нет необходимости проводить лечение. Но если при стрессе признаки, свидетельствующие об изменении состояния организма, проявляются очень явно, то нужно применить способы, которые позволят успокоиться, к примеру, сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Кроме этого полезно будет заняться любимым делом, чтобы отвлечься от возникающих в организме реакций.

Также уменьшить или снять симптомы стресса можно следующими способами:

• Организацией правильного сбалансированного питания. Это касается случаев, когда возникновение психофизиологических сдвигов связано с диетой для похудения.
• Медитацией. Данный метод позволит убрать чувство тревожности, которое является одним из основных признаков стресса. Во время медитации важно принять удобную позу и сосредоточится на позитивных мыслях.
• Релаксацией. Для полного мышечного и эмоционального расслабления, которое позволит убрать дискомфортные проявления стресса, необходимо лечь и расслабить ноги и руки. Следует сосредоточиться исключительно на дыхании и на собственном теле. Важно почувствовать все мышцы, поочередно напрягая и расслабляя их.

Сильнодействующие лекарства для борьбы с психологическим стрессом не рекомендуется использовать. Если возникают незначительные психологические расстройства на фоне возникновения чувства тревожности, то допускается использовать седативные лекарственные препараты, к примеру, барбовал или валериану. Помогут успокоиться также народные средства:

• Травяные чаи, приготовленные из мяты или мелиссы.
• Настойка пустырника.
• Отвары из душицы и ромашки.
• Хвойные расслабляющие ванны.

Если от проявлений стресса не удается избавиться самостоятельно, то нужно обратиться к психологу. Специалист на сеансах научить понимать собственную физиологию и по возникающим симптомам правильно реагировать на внешние раздражители. Важно понимать, что каждый человек является индивидуумом. Вследствие этого жестких рекомендаций специалистов по поводу того, как бороться со стрессами, нет. Поэтому каждый человек должен научиться бороться со сдвигами, вызванными внешними стрессорами, самостоятельно.

Похожие записи

Физиологические механизмы стресса — Студопедия

1. В коре головного мозга под воздействием психогенных факторов, сформировался интенсивный стойкий очаг возбуждения (доминанта), которая подчиняет себе всю деятельность организма.

Для успокоения нервной системы необходимо ликвидировать, разрядить. доминанту или же создать новую, конкурирующую (при помощи отвлекающих приемов). Чем увлекательнее дело, на которое пытается переключиться расстроенный человек, тем легче ему создавать конкурирующую доминанту. Вот почему каждому из нас не мешает иметь какое-либо хобби, которое охватывает нас положительными эмоциями.

1. Вслед за появлением доминанты, развивается особая цепная реакция -возбуждаетсяодна из глубинных структур мозга — гипоталамус, который заставляет близлежащую железу — гипофиз— выделить в кровь большую порцию адренокортикотропного гормона(АКТГ). Под влиянием ЛКТГ надпочечники выделяют адреналин, норадреналин и другие физиологически активные вещества (гормоны стресса), которые вызывают многосторонний эффект: сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, кровяное давление повышается. В этой фазе организм подготавливаются для интенсивной мышечной нагрузки.

Но современный человек, в отличие от » первобытного, вслед за стрессом обычно не пускает в ход скопившуюся мышечную энергию, поэтому у него в крови еще долго циркулируют биологически активные вещества, которые не дают успокоиться нервной системе, ни внутренним органам. Необходимо нейтрализовать гормоны стресса, и лучший помощник здесь — физкультура, интенсивная мышечная нагрузка.

Если человек не находит способа для выхода скопившейся энергии, то срабатывает третий механизм

1. В кору головного мозга вновь и вновь продолжают поступать импульсы, поддерживающие активность доминанты, а в кровь продолжают выделятся гормоны стресса.

Следовательно, надо снизить для себя значимость этой проблемы (несбывшегося желания) или же отыскать пути для ее разрешения.

Схематично это

Психогенные воздействия

Кора головного мозга

Гипоталамус

Гипофиз

(адренокортикотропный гормон АКДГ)

Надпочечники

выделяется адреналин и ноадреналин и др. сложные вещества, называемые гормонами стресса.

Внутренние органы (оседает)

К понятию стресса близко и понятие фрустрации. Сам термин в переводе с англ. — frustration — расстройство (планов), крушение (надежд), обман.

Фрустрация— состояние человека, вызываемое объективно

непреодолимыми (или субъективно так воспринимаемыми) трудностями, возникающими на пути.

Это психологическое состояние, характеризуется невозможностью реализовать значимую для человека ту или иную потребность в течение длительного, что в итоге воспринимается сознательно или бессознательно как ситуация угрозы.

Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние, гнев, которые охватывают человека, когда на пути к достижению цели он встречается с неожиданными помехами, которые мешают удовлетворению потребностей.

Самой распространенной реакцией на фрустрациюявляется возникновение агрессивности, направленной чаще всего на препятствие. Адекватная реакция на препятствие состоит в том, чтобы преодолеть или обойти его, если это возможно.

Агрессивная реакция, быстро переходящая вгнев, проявляется в бурных и неадекватных реакциях: оскорблении, физические нападки на человека (щипать, бить, толкать) или объект (сломать его).

В некоторых случаях субъект реагирует на фрустрацию уходом (например, выходит из комнаты), который сопровождается агрессивностью и не проявляется открыто. Фрустрация влечет за собой эмоциональные нарушения лишь тогда, когда возникает препятствие для сильной мотивации. Если у ребенка, начавшего пить, отнять соску, он реагирует гневом, однако в конце сосания — никаких эмоциональных проявлений.

Существуют два пути возникновения стресса:

· психологический, если стрессор преломляется через сознание человека, и оценивается человеком как угрожающее его социальному, психологическому или физическому благополучию.

К примеру, если неуспешная сдача экзамена может повлечь цепь не желаемых для студента социальных или других перемен, сам экзамен выступает в качестве стрессогенного фактора. Стресс-фактором, несомненно, станет для человека информа ция о выявлении у него онкологического заболевания (угроза физическому существованию)

И в этом случае проявления онкозаболевания дополнятся симптомами психоэмоционального стресса

· физиологический, когда стрессогенный фактор( стрессор) не осознается человеком, но вызывает симптомы, характерные для стресса.

К пример , прием большого количества кофеина способен вызвать весь набор физиологических признаков стресса.

Для медицинских работников имеет значение понимание ятрогенного психоэмоционального стресса.

Ятрогенный стресс— стресс, возникающий в результате сообщения медработником информации, которая способна ухудшить состояние больного. Обычно ятрогенные симптомы наслаиваются на уже имеющиеся, связанные с заболеванием, и утяжеляют клинику расстройства или вызывают новые психопатологические и физиологические нарушения.

В настоящее время ученые различают эустресс(положительный, конструктивный) стресс, который мобилизует организм и в конечном счете улучшает качество жизни. Пройдя этап реакции тревоги, заканчивается адаптацией организма к новой ситуации, повышением его устойчивости. При эустрессе происходит активизация познавательных процессов (внимание, память и др.) и процессов самосознания, осмысление действительности.

Дистресс(отрицательный стресс с нежелательным вредоносным эффектом). Когда стресс-фактор имеет большую интенсивность, продолжительность, и если имеет место неправильная его оценка, если сочетается несколько стресс-факторов, организм ослаблен по другим причинам (в силу наследственной или врожденной слабости защитных механизмов), то стресс может стать деструктивным. В таких случаях реакции адаптации достигают уровня истощения и запускаются процессы разрушения — защиты через болезнь.

По статистике до 70% обратившихся в поликлиники по поводу различных соматических заболеваний имеют ту или иную форму депрессии.

Лаборатория регуляторных механизмов стресса и адаптации

Заведующий лабораторией — д.м.н., профессор Малышев Игорь Юрьевич
тел. (495) 601-22-48

 

Фотоальбом

ИСТОРИЯ
лаборатории «Стресс и адаптация» Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» Российской академии медицинских наук (ФГБУ «НИИОПП» РАМН)

В 1959 г. в Институт нормальной и патологической физиологии академии медицинских наук (так ранее назывался теперешний «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» Российской академии медицинских наук) директором на смену В.Н.Черниговского пришел академик АМН В.В.Парин. В 1960 г. он создал под своим руководством лабораторию физиологии сердца (основу теперешней лаб. «Стресс и адаптация»), в которую входили Ф.З.Меерсон, Г.И.Марковская, А.В.Мареев, С.М.Шендеров, К.Н.Федорова, Л.Ю.Садовская (ныне Бахтина), С.В.Руцай, Н.А.Новикова, Н.Г.Тараева, М.Г.Пшенникова, Л.С.Розанова. В 1964 г. Руководителем лаборатории назначен Ф.З.Меерсон, который возглавлял лабораторию вплоть до своего отъезда в США в 1993 г; лаборатория стала называться лаб. физиологии и патологии сердца. Позже в разные годы в лаборатории работали также В.И.Капелько, Л.М.Белкина, Ю.В.Архипенко, Т.Г.Сазонтова, М.В.Шимкович, И.Ю.Малышев и др. Лаборатория Ф.З.Меерсона воспитала более 50 крупных специалистов и руководителей научных подразделений из Москвы и разных городов Советского Союза: Оренбурга, Иркутска, Красноярска, Алма-Аты, Ашхабада и др . Под руководством Ф.З.Меерсона лаборатория разрабатывала важнейшие проблемы не только кардиологии, но и общей физиологии и патологии. Эти исследования послужили началом работ по изучению механизмов стресса, адаптации, профилактики патологии – важнейших проблем физиологии и патофизиологии. При изучении роли нервной регуляции сердца при его компенсаторной гиперфункции было обосновано научное открытие, зарегистрированное под названием «Явление снижения концентрации норадреналина в миокарде при гиперфункции и гипертрофии сердца» (№ 63 с приоритетом от 1961 г. Авторы: В.В.Парин, Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова, Б.Н.Манухин). Ф.З.Меерсоном и И.Ю.Малышевым впервые обнаружен и описан феномен адаптационной стабилизации структур сердца ( Ф.З.Меерсон, И.Ю.Малышев — «Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца», 1993, М., «Наука»). Благодаря многолетним экспериментальным и клинико-физиологическим исследованиям лаборатории Ф.З.Меерсон впервые сформулировал определение адаптационной медицины как науки, направленной, во-первых, на изучение фундаментальных механизмов долговременной адаптации к внешней среде и, во-вторых, на использование такой адаптации для профилактики и лечения болезней (Ф.З.Меерсон — «Адаптация, стресс и профилактика», 1981, М., «Наука»). Впервые были связаны между собой достижения молекулярной биологии и кардиологии и поэтому было обосновано представление об особой стрессорной аритмогенной болезни сердца. Исследования лаборатории во многом были главной основой создания впервые в 1990 г. «Международного общества адаптационной медицины (ISAM)», решающую роль в этом процессе играл Ф.З Меерсон. В 1993 г. в связи с отъездом Ф.З.Меерсона в США лаборатория была разделена на три лаборатории: большая часть лаборатории Ф.З.Меерсона послужила основой лаборатории, получившей название «Стресс и адаптация», руководителем которой является проф. д.м.н. И.Ю.Малышев; вторая лаборатория получила название «Патофизиология кровообращения» (руководитель — д.б.н. проф. Л.М.Белкина), третья лаборатория «Регуляторные механизмы адаптации» (руководитель – д.б.н. Е.Б.Манухина).
В лаборатории «Стресс и адаптация» под руководством проф. И.Ю.Малышева эффективно осуществляются исследования по изучению сущности стресса и адаптации на основании клеточных и молекулярных механизмов.

Психофизиологический механизм стресса 2 — реферат

Физиологические механизмы стресса

В любом здоровом человеческом организме присутствуют определенные механизмы, которые запускают свое действие в ответ на стрессовый раздражитель. Эти механизмы в медицинской науке принято называть стресс-реализующими системами. Они призваны бороться с теми негативными факторами, которые могут повлечь за собой смерть организма. Стоит подчеркнуть тот факт, что эти механизмы адаптации к стрессовым воздействиям являются неспецифичными и потому общими для стресса любого характера. Это в своих научных трудах доказал основоположник теории стресса Г. Селье и назвал их совокупность общим адаптационным синдромом.

Сложно представить, будто холод или жара, медикаментозные препараты, всплеск гормонов, горе или радость активизируют подобные биохимические изменения в человеческом организме. Но это происходит на самом деле и, более того, научно доказано. Данные исследований, проведенных в ходе экспериментов, показывают, что количественные изменения биохимических элементов неспецифичны и практически одинаковы для всех типов воздействий.

Рассмотрим для примера одну ситуацию. Молодая женщина, только родившая ребенка, испытывает множество чувств: физическую боль, душевное потрясение, переживание и тревогу за свое здоровье и здоровье ребенка, она может быть напугана неизвестностью и своим новым статусом. Но через короткий промежуток времени, впервые взяв на руки долгожданного малыша, она почувствует сильнейший прилив душевных и физических сил, радости, будет испытывать нежность и приятное волнение. Специфические итоги этих двух событий: процесс родов и рождение ребенка – получаются разными. А их стрессорное воздействие, которое заключается в необходимости адаптироваться к новой ситуации, может быть одинаковым.

Или же произошла другая ситуация. Случилось неприятное событие или ссора. Человек из-за этого становится нервным, возбужденным, не может найти себе места. Он бы и рад отвлечься от мыслей, которые по кругу возникают в сознании, но почему-то начинает вновь и вновь прокручивать случившуюся ситуацию, и волна неприятных эмоций накрывает опять. Наверняка, каждому из нас знакомо подобное состояние. Почему так происходит? Чтобы это понять, нужно знать, как работают физиологические механизмы стресса и этапы их развития.

Физиология стрессов

Давайте попробуем разобраться, что такое физиология стресса.

Стрессовые состояния сопровождают человека ежедневно. Сам того не замечая, он постоянно реагирует на множество внешних раздражителей даже в моменты сна. Организм самостоятельно откликается на громкие крики, внезапный ветреный поток на улице, плач ребенка, драку посторонних людей, давку в троллейбусе и т. д.

Под воздействием раздражителя вся система «подключается» и пытается «выяснить», что же случилось. Протекают эти процессы в автономном режиме, сочетаясь с психологическими. Возникают мышечное напряжение, повышенное внимание, гипермнезия или полное отсутствие запоминания каких-либо событий, прислушивание, переключение внимания на фактор, вызвавший стресс. Человек тревожен, сон его нарушен, отовсюду ему мерещится угроза. Любые протекающие на этот момент события он связывает исключительно с фактором, спровоцировавшим стресс.

Стресс многогранен. Стрессом принято характеризовать психологическое давление, физические нагрузки, переутомление, чрезвычайные ситуации, негативную информацию, провоцирующую ответную реакцию организма, мобилизующую энергию. В психологии применяется термин «дистресс», который подразумевает беду, истощение, сильное недомогание, внезапную утрату чего-то или кого-то близкого. Обозначается такое состояние сильнейшим стрессом весьма неприятной направленности.

По сути дела, большинство событий и ситуаций, происходящих в нашей повседневности, не должны восприниматься нами как стрессовые. Только наша собственная реакция делает их таковыми. Психологи убеждают нас в том, что не бывает информации плохой или хорошей. Любая информация нейтральна, в плохую или хорошую мы «конвертируем» ее сами. Исключение составляют физические травмы. Стрессовые ситуации иной раз возникают между близкими людьми из-за разного отношения к той или иной проблеме. Каждый видит ее по-своему, иной раз даже очень близкие партнеры имеют диаметрально противоположные мнения.

Стресс-реализующая система и этапы её развития

Механизмы этой системы в своей теории общего адаптационного синдрома и стресса подробно изучил и классифицировал канадский ученый Селье. И выделил три этапа её развития.

Первый этап или этап тревоги

Сам ученый назвал её стадией-аларм. И заключается она в становлении реакций адаптации.

На первом этапе происходит немедленная мобилизация всех защитных резервов организма и одновременное подавление тех задач, которые имеют наименьшее значение для выживания в условиях воздействия стрессовой ситуации. Как правило, это функции регенерации тканей и роста, пищеварительная и репродуктивная функция, лактация. Вот почему часто у женщин в стрессовых ситуациях пропадает молоко или существенно снижается его выработка. А молодым здоровым парам, пытающимся долгое время зачать, врачи рекомендуют избегать негативного воздействия стресса.

Эта стадия характеризуется сильным напряжением многих функций всех систем за счет мобилизации имеющихся ресурсов в организме. И если этих ресурсов достаточно, организм быстро справляется со стресс-фактором и развивает к нему адаптацию.

Воздействие любого фактора стресса может передаваться разными путями: через внутренние и внешние рецепторы, а также через афферентные нервные пути. Либо гуморально в нервные центральные строения, которые отвечают за приспособительные возможности организма. Это лимбическая система в коре головного мозга и ретикулярное образование в стволе головного мозга. Именно здесь происходит анализ тех процессов, которые вызвали стрессовое воздействие, и их эмоциональная окраска. Ответы, которые здесь сформировались, передаются в соответствующие органы, которые вырабатывают специфические для данного стресса реакции. А также те неспецифические изменения, которые являются ответом организма на действие стресса, независимо от его положительной или отрицательной природы. И как утверждает ученый, именно эти неспецифические реакции и составляют сущность стресса.

Важнейшую роль в образовании общего адаптационного синдрома играет гипоталамус, который всегда активизируется в момент воздействия стрессора. Именно он включает работу всей стресс-реализующей системы, то есть физиологические механизмы стресса. А также координирует поведенческие, эмоциональные и метаболические реакции на проявление факторов стресса.

Всю цепочку механизма первого этапа развития стресса можно обозначить следующим образом: работа гипоталамуса – гипофиз – надпочечники. То есть здесь задействованы как симпатическая, так и парасимпатическая часть ВНС.

Усиление работы переднего и среднего ядра гипоталамуса способствует выделению рилизинг-гормонов, которые в свою очередь запускают выработку тропных гормонов в передней части гипофиза. Кортикотропин, один из разновидностей рилизинг-гормонов, активизирует надпочечники, которые выделяют одни из самых значимых гормонов для человека в целом – кортизол и кортикостерон. Активация парасимпатического звена ВНС обеспечивает высокую эффективность регенеративных процессов, которые должны сохранить гомеостаз (внутреннее равновесие организма).

Активная работа задней части гипоталамуса повышает активацию адреналино-симпатической системы организма. Повышается выработка адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из симпатических окончаний нервов, а также уровень катехоламинов (межклеточных медиаторов) в крови. Избыточная выработка этих адаптивных гормонов ведет к защите организма от воздействия фактора стресса.

Изменения на физиологическом уровне в организме, которые могут наблюдаться на этом этапе развития:

• увеличение выработки глюкозы;
• учащенный пульс;
• сердечные сокращения начинают усиливаться;
• увеличивается сила скелетных мышц, может наблюдаться гипертонус;
• расширение глазных зрачков;
• брюшные сосуды сужаются, а сердечные, наоборот, — расширяются;
• обмен веществ начинает ускоряться;
• мыслительная деятельность увеличивает свою продуктивность;
• начинают расширяться бронхиальные трубки.

Аларм-стадия может длиться еще в течение двух суток после воздействия стресс-фактора. А её выраженность напрямую зависит от интенсивности и продолжительности стрессора.

Этап тревоги в свою очередь ещё делится на два подэтапа:

• Этап шока – в фазе глубокого потрясения появляется угроза всем жизненно необходимыми функциями организма. Она может характеризоваться такими проявлениями, как снижение артериального давления, мышечный гипотонус (снижение мышечного напряжения), гипоксия, гипогликемия (снижение глюкозы происходит из-за торможения секреции инсулина кахетоламинами). Чем опасна фаза шока, так это тем, что защитные реакции организма сильно снижаются, и если воздействие стресс-фактора выходит за рамки восполнительных возможностей организма, то может наступить смерть. Если адаптивные возможности превышают, то наступает следующая фаза контршока.
• Этап контршока – он характеризуется включением всех компенсаторных резервов организма в виде повышенной секреции гормонов эндокринной системы и активации автономной симпатической нервной системы. Под воздействием всех гормонов и нужных медиаторов происходит восстановление тех функций организма, которые были нарушены. Если же на этапе контршока будут пересилены симптомы действия шока, то организм перейдет на следующий этап – этап резистентности.

Этап резистентности (или сопротивления)

Этот этап именуются еще как «битва-бегство», которое в точности раскрывает его суть. Механизмы, которые включаются на этой стадии, позволяют организму либо бороться с опасностью, либо бежать от неё.

На этом этапе начинается перестройка всех защитных механизмов по той причине, что возможности симпатической системы ограничены, и они не позволяют больше противодействовать факторам стресса.

Такой ответ организма может рассматриваться как мобилизация всех резервов организма для подготовки к активности или адаптации к стрессовому фактору.

На этом этапе появляются новые гормональные и медиаторные взаимоотношения. Активация миндалевидного ядра дает мощнейший поток нервных импульсов, что идет к ядрам гипоталамуса, которые называют эротропными. Оттуда импульсы направляются в грудную часть спинного мозга, а отсюда уже перенаправляются в мозговое вещество надпочечников, которые и выполняют самую главную функцию во всей этой системе. Повышенная секреция адреналина и норадреналина – адаптивных гормонов – приводит к развитию артериальной гипертензии, сердечной сокращаемости, снижению притока крови к нежизненно важным органам, резко возрастет уровень холестерина и других жирных кислот.

В этот период возможности сопротивляемости организма находятся на своей пиковой точке. Именно поэтому в чрезвычайной ситуации человек может действовать на грани своих физических или умственных способностей, он может совершить те поступки, на которые раньше и не подозревал, что способен. Например, человек в экстремальной и опасной ситуации может проявлять неслыханную физическую выносливость.

Эти физиологические изменения, которые наблюдаются на стадии резистентности при условии кратковременного воздействия фактор-стресса, не носят патологического характера для организма. Функции парасимпатической нервной системы призваны восстановить гормональный дисбаланс и вернуть расслабленное состояние после того, как минует угроза.

Этап истощения

Когда же стресс-раздражитель имеет сильное продолжительное воздействие или многократно повторяется, приспособительные возможности организма существенно снижаются и могут оказаться недееспособными. Это вызывает потерю сопротивляемости и развитие тех механизмов общего адаптационного синдрома, который называют фазой истощения.

На данном этапе запускаются новые процессы, связанные с работой симпатической нервной системой. Усиливается выработка глюкокортикоидов. Именно они повышают энергетический запас организма, повышая уровень глюкозы и жирных кислот, для дальнейшей борьбы со стрессом. Но это в свою очередь ведет к негативным последствиям – так называемая плата за приспособление. Снижаются защитные функции организма, в том числе и выработка лимфоцитов, которые напрямую влияют на механизмы человеческого иммунитета. Также возможно развитие инфаркта миокарда, который может наступить вследствие длительного спазма сосудов. Истощается пучковая зона надпочечников, многократно увеличивается артериальное давление.

Если первых два этапа механизма развития стресса имеют именно адаптивный характер, то есть нормальный, не несущей вреда организму, то фаза истощения носит патологический характер и может существенно навредить организму, а в некоторых, особо критических ситуациях, вызвать смерть. Также современные исследования механизмов развития стресса направлены на изучение того, может ли длительное воздействие стресса привести к необратимым изменениям в головном мозгу.

Причины возникновения и физиологические проявления стресса

Вызвать реакцию может любой неблагоприятный фактор. Возможны внешние условия: изменение концентрации кислорода, температуры воздуха, влажности. К стрессовым факторам относят слишком интенсивные физические нагрузки, нехватку сна, голод, жажду.

Состояние проходит 3 этапа развития. На первой стадии организм получает сигнал о том, что произошедшие перемены оказывают негативное воздействие, повышается синтез кортизола.

После этого начинается процесс приспособления. Частота сердечных сокращений увеличивается, из-за чего отмечается повышение давления; жизненно важные органы лучше снабжаются кровью, что позволяет добиться более интенсивной работы. Чтобы мускулы работали интенсивнее, повышается синтез глюкозы, концентрация вещества в крови возрастает. Зрачки расширяются. Обменные процессы ускоряются. Для лучшего снабжения кислородом дыхание становится более частым. Повышается выносливость, человек приспосабливается к стрессору на длительное время.

Сопротивляемость становится слишком низкой, из-за чего возрастает вероятность развития каких-либо патологических процессов. Из-за того, что артериальное давление повышается, возникает головная боль. Человек испытывает постоянную усталость, желает отдохнуть, быстро утомляется. Может развиваться апатия, пропадает интерес к жизни, общению. Возможны неадекватные эмоциональные реакции. В тяжелых случаях возможен инфаркт. Метаболизм замедляется. Иммунная система постепенно истощается, из-за чего состояние здоровья ухудшается. Сильно страдают и органы пищеварительной системы.

Природа стресса

Стресс – сейчас каждый использует этот термин, называя так любое нервное напряжение, испуг и даже усталость.

В популярной психологии описывается множество способов избавления от стрессового перенапряжения и утверждается, что стресс мешает полноценной жизни человека.

Но что же вкладывал в это понятие сам ученый? Стресс запускает цепочку физиологических процессов, которые могут спровоцировать практически любое заболевание, от инфаркта до рака.

Однако так ли страшен этот процесс?

Как утверждал Селье «стресс это не только зло, не только беда, но и великое благо, ведь без стрессов различной природы наша жизнь была бы скучна и однообразна».

По теории Селье, стресс представляет собой не столько вред от перенапряжения организма, сколько важнейший процесс адаптации, тренировки организма. Стресс призван повышать сопротивляемость, тренировать защитные механизмы тела и психики.

Изначальное значение термина «стресс» — это реакция организма на внешний или внутренний раздражитель любого генеза, который по силе превышает пределы текущей адаптивности организма. Такие раздражители носят название «стрессоры».

К стрессорам относятся:

• изменения окружающей среды (температурные изменения, изменения влажности),
• столкновение с другими живыми существами (нападение диких животных),
• внутренние процессы в психике человека,
• социальные условия и так далее.

Для первобытного человека стрессорами являлись, в основном, внешние факторы (голод, холод, нападение зверей). Именно благодаря этим факторам организм человека выработал типичный ответ на стрессор, который состоял в мгновенной мобилизации организма для противостояния.

Сегодня, как и в первобытные времена, организм человека отвечает на раздражители реакцией мобилизации. Активизируется эндокринная функция, в кровь выбрасываются соответствующие гормоны, и тело получает ресурс для борьбы или бегства.

Но не только большое количество раздражителей действует на организм разрушительно. Отсутствие либо нехватка стрессоров могут привести к снижению адаптивности организма и ухудшению качества жизни.

Например, дети растущие в стерильной обстановке чаще подвержены болезням в осложненной форме.

Само отсутствие впечатлений может стать негативным стрессором. В психологии апатию и потерю интереса к жизни связывают с недостатком впечатлений. Скука, рутина и одиночество заставляют людей искусственно создавать себе стрессовые ситуации.

Физиологический стресс – элементарная форма адаптации

Классификация стрессов также базируется на способе запуска адаптационных процессов. Категории «простого» стресса учитывают минимальный набор воздействий –факторы окружающей среды, физические перенагрузки. Результатом становится физиологический стресс.

Данная форма подразумевает острую реакцию тела на агрессивное воздействие окружающего мира. Резкий перепад температур, чрезмерная влага, длительное отсутствие еды или питьевой воды, пронизывающий ветер, излишняя жара или холод – любой подобный фактор требует излишней мобилизации. К пусковым механизмам физиологического стресса следует также относить чрезмерные физические нагрузки, характерные для спортсменов, а также пищевые отклонения, спровоцированные излишним или недостаточным питанием (обжорством или голоданием).

В нормальных обстоятельствах физиологическая форма проходит бесследно за счёт высокой выносливости человеческого организма. Однако в случае, когда человек продолжительное время пребывает в дискомфортном состоянии, его организм перестаёт правильно адаптироваться и происходит сбой на физическом уровне – возникает болезнь.

Видео: Наталья Кучеренко, психолог «Цикл лекций по психологии. Лекция 12: стрессы»

Психофизиологические механизмы стресса | Мир Психологии

ГЛАВА 1

Стресс, его сущность и влияние на эффективность профессиональной деятельности

1.4 Психофизиологические механизмы стресса

Для более глубокого понимания природы эмоционального стресса необходимо рассмотреть его патогенез, т.е. психофизиологические механизмы. К настоящему времени накоплен богатый материал теоретических и экспериментальных данных по психофизиологическим механизмам эмоционального стресса. Однако усилия многих исследователей продолжают быть направленными на раскрытие как общих, так и частных вопросов патогенеза стресса. В таких исследованиях ведущая роль отводится нейроэндокринным реакциям, ответственным за формирование стрессового состояния и обеспечивающим сопротивляемость и выживаемость, а в некоторых случаях за развитие глубоких патологических процессов и летальный исход (Робу А.И, 1989).

Современные взгляды на аспекты психофизиологических механизмов стресса отражены в фундаментальных работах Т. Кокса (1981), Дж.С. Эверли (1985), Л.А. Китаева-Смыка (1983), Л.М. Аболина (1987), А.И. Робу (1989), Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988). Следует сказать о наличии гипотезы относительной функциональной декортикации и доминирования подкорковых механизмов в стрессовых состояниях, а также о реактологической теории аффекта А.Р. Лурия. К гипотезе относительной функциональной декортикации примыкают экспериментальные данные Н.Н. Баранова и М.С. Кахана, показавших, что все основные физиологические проявления стресса возможны и у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, но имеющих ретикулоталамические связи и гипоталамус.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Г. Селье считает три положения. Физиологическая реакция на стресс не зависит от природы стрессора, а также (в пределах разумного) и от вида животного, у которого она возникает. Синдром ответной реакции представляет универсальную модель защитных реакций, направленных на защиту человека (или животного) и на Сохранение целостности его организма.

Защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии; все вместе эти стадии представляют общий адаптационный синдром.

Защитная реакция, если она будет сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, так называемую болезнь адаптации. Болезнь будет той ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.

Т. Кокс (1981), рассматривая такой подход к концепции стресса, считает его близким по ассоциации и к модели, основанной на ответных реакциях организма, и к физиологической модели стресса. Общим недостатком теории Селье он считает недооценку психологических факторов в развитии стрессовых состояний, аргументируя это тем, что в основном физиологическая реакция определяется непосредственно не присутствием стресса, а его психологическим воздействием на личность. Далее Т. Кокс представляет концепции стресса с точки зрения модели, основанной на стимулах, которые считаются в какой-то мере беспокоящими или разрушающими, и, наконец, модели, основанной на взаимодействии. Другой подход основан на утверждении, что стресс возникает вследствие существующих особых взаимоотношений между человеком и окружающей его средой. Ни один из этих подходов, по заключению самого автора, не дает должного толкования физиологических механизмов стресса.

Сложность раскрытия психофизиологических механизмов стресса объясняется прежде всего тем, что в первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: «…Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г. Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней эндокринное звено «гипофиз — кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена, участвующего в стрессе. Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни эндокринным, может быть охарактеризовано как единая нейроэндокринная система, представленная в организме пептидными гормонами и медиаторами симпато-адреномедуллярной системы и диффузной хромаффинной ткани.

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы в ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки на организм. В литературе показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. В этой связи интересен подход Дж.С. Эверли и Р. Розенфельда к раскрытию психофизиологических механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций активации одной (или более) из трех основных психосоматических «осей» стресса:

• нервной — через прямую нейронную иннервацию концевых органов;
• нейроэндокринной — через реакцию «битвы-бегства»;
• эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная).

Активация нервной оси и воздействие ее через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы на концевые органы при стрессе происходит сразу и длится недолго. Это объясняется ограниченной способностью симпатических и парасимпатических нервных окончаний продолжать постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения. Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется дополнительная нейроэндокринная ось реакции «битвы-бегства». Центральным органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообращения.

Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получила название «общий адаптационный синдром».

В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная, ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали» (Робу А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов — на гипофизарном, гормонов желез-мишеней — на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции (Робу А.И., 1989).

На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и сетчатым образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения (Кокс Т., 1981).

Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС. Известно, что снижение работоспособности при стрессе от утомления (при длительной однообразной деятельности) возникает у испытуемых со слабой нервной системой раньше, чем у лиц с сильной нервной системой. Вместе с тем отсутствует абсолютная зависимость уровня работоспособности при стрессе от силы нервной системы. Так, в случаях, когда стрессором являлось длительное повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с сильной нервной системой могли быть более подвержены стрессу, чем испытуемые со слабой нервной системой.

Некоторые авторы, изучавшие влияние типологических особенностей нервной деятельности на адаптацию к экстремальным условиям, подтверждают значение силы возбудительного процесса как фактора, обеспечивающего устойчивость к стрессовым воздействиям. Эти исследования показали значение силы возбуждения (при его относительном преобладании) для адекватных и активных действий испытуемого в условиях отрицательного эмоционального воздействия. Однако имеются довольно многочисленные наблюдения, результаты которых часто свидетельствуют в пользу слабых нервных процессов при адаптации.

Таким образом, прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности, по-видимому, нельзя определить однозначно. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т.д., для адаптации к стрессу необходимы те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы (Суворова В.В., 1975).

Теоретические основы физиологических механизмов общей адаптации детально представлены в работах А.А. Виру. Он систематизировал современные взгляды об основных компонентах механизма общей адаптации, которые реализуются путем:

• мобилизации энергетических ресурсов организма для энергетического обеспечения функций;
• мобилизации пластического резерва организма и усиления адаптативного синтеза энзимных и структурных белков;
• мобилизации защитных способностей организма.

В координации всех этих компонентов механизма общей адаптации, особенно в мобилизации энергоресурсов, важная роль принадлежит симпатоадреналовой системе, функция которой дополняется глюкагоном (Виру А.А., 1981). Вполне вероятно, что компонент (нарастание в крови циркулирующих адренергических веществ) служит пусковым механизмом по отношению ко второму (Мельник — Б.Е., Кахана М.С., 1981).

Влияние любого стрессора осуществляется либо непосредственно через экстеро- и интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально, воздействуя через жидкие среды организма (кровь и др.) на структуры ЦНС, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппокампе.

Соответствующая эфферентная и гуморальная Информация создает сложную совокупность взаимодействий всех этих структур, изменяющуюся также вследствие получения информации о результативности адаптационных реакций (или о недостаточной эффективности адаптационных реакций и развитии патологических изменений), обратного влияния гормонов на управляющие структуры и изменения функционально-обменного состояния нервных клеток. Достаточно известная теперь концепция о механизме индивидуальной адаптации организма к внешней среде определяет стресс-реакцию как звено этого механизма. Нарушение гомеостаза, вызванное фактором окружающей среды, или сигнал возможности такого нарушения через высшие уровни регуляции активирует системы, ответственные за адаптацию (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988).

Таким образом, Ф.З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые — активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е.А., 1983).

Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988):

1. адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;
2. снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;
3. снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.

Дополняя общую картину психофизиологических механизмов развития стресса, следует упомянуть о работах Л.А. Китаева-Смыка (1983), в которых указывается на выделение четырех субсиндромов стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития стресса. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). После них преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) «функциональной системности» организма, то последние два как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Что касается когнитивного и социально-психологического субсиндромов, то их правомернее рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.

Интересна гипотеза Т.А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.

Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.

С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л.А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г.И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».

Вместе с тем, согласно данным А.И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника — проопиомелано-кортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного — для МСГ и опиатного — для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой агрессора. Психосоциальная характеристика стрессора, его качественные и количественные особенности, градиент воздействия стрессора на организм, «валентность» по отношению к личности не могут не учитываться при анализе механизмов стресса.

Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, операционного, интеллектуального, боевого, акустического, холодового и др.). Наличие стрессора еще не обусловливает развитие стрессовой реакции. У многих людей к некоторым стрессорам существует стойкий психосоматический иммунитет, детерминированный как физиологическими, так и социальными факторами. Следует отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым стрессорам определяется генетическими факторами. Еще очень мало известно о генетической основе реакции на стресс, генетической детерминированности, стрессируемости или устойчивости к стрессу. Первые исследования в этой области проведены на животных. Что касается неспецифичности и специфичности ответов при действии разных стрессоров, то, по мнению Селье, всякий стимул, вызывающий адаптационные реакции организма, обладает специфическими и неспецифическими действиями. Во-первых, разные стрессоры могут различаться только по своим специфическим эффектам и не различаются по своим неспецифическим (стресс) эффектам. Например, холод вызывает дрожь, а жара — выделение пота. Это специфические эффекты. Они оба вызывают повышение активности коры надпочечников, что является неспецифическим (стресс) эффектом. Ныне многие авторы высказывают сомнение в стереотипности гипофизад-реналовых ответов на стрессовые воздействия. Они показывают специфичность гормональных реакций надпочечников и многих функциональных систем при различных стрессовых ситуациях.

Прикладные аспекты исследований стресса отличаются большим разнообразием. Среди них выделяются два основных направления -изучение так называемого стресса жизни и профессионального стресса. Кардинальные разработки первого направления представлены Г. Селье. Он, говоря о стрессе жизни, подразумевает под ним психологическое состояние человека, возникающее под влиянием ситуаций, обусловленных издержками современной цивилизации (урбанизации, возрастающего темпа повседневной жизни, загрязнения окружающей среды и т.д.). Данное положение главной целью имеет выявление факторов риска стрессогенных психосоматических заболеваний, в основном сердечно-сосудистых.

Психофизиологическое изучение профессионального стресса показало, что в его основе лежит закономерность, установленная в 1908г. Р. Йерксом и Дж. Додсоном. Они экспериментально показали, что с ростом активации нервной системы до определенного критического уровня эффективность деятельности повышается. Однако при дальнейшей активации нервной системы, иными словами, при увеличении стрессогенности действующих факторов показатели деятельности начинают снижаться. Следовательно, между выраженностью стресса, эмоциональной напряженностью, активизацией нервной системы, с одной стороны, и эффективностью рабочей деятельности — с другой, нет однозначной зависимости. В последующем это было неоднократно подтверждено и обобщено в виде закона Йеркса-Додсона, связывающего эффективность деятельности с уровнем неспецифической адаптации.

В настоящее время накоплены обширные психофизиологические данные о влиянии эмоционального стресса на профессиональную деятельность. Обзор этих публикаций, а также анализ экспериментальных данных, представленных в них, свидетельствуют о фундаментальной их общности. Основной смысл результатов исследований заключается в том, что при среднем уровне эмоционального стресса достижения человека в деятельности относительно высоки, а при эмоциональном стрессе низкого и высокого уровней они могут быть хуже результатов, показанных в обычных условиях. Следовательно, низкую работоспособность при малой стрессогенной активизации можно рассматривать как результат малой вовлеченности адаптационных резервов в процессы «защиты» организма от требований среды (Китаев-Смык Л.А., 1983).

Снижение работоспособности при повышении критического уровня эмоционального стресса объясняется тем, что эмоциональное напряжение «сужает» внимание. При этом первоначально в механизмах поведения человека происходит «отбрасывание» менее значимых и «балластовых» сигналов, что способствует сохранению эффективности деятельности. Затем дальнейшее «сужение» внимания сверх критического порога ведет к потере значимых сигналов и к снижению эффективности как внимания, так и деятельности в целом. Установлено также, что показатели качества относительно сложной деятельности достигают критической верхней точки при меньшем уровне стрессовой напряженности, чем показатели относительно простой деятельности.

Так, в одно и то же время при нарастающих симптомах стресса показатели выполнения сложной задачи могут снижаться, а показатели простой — возрастать. Стресс, способствующий улучшению показателей работоспособности, расценивается как стресс без дистресса. Ухудшение этих показателей при стрессе рассматривается как проявление дистресса. Кроме того, оптимальный диапазон деятельности существенно зависит от индивидуального стрессорного порога, обусловленного свойствами личности. У лиц с высоким порогом чувствительности для максимума успешности необходима большая интенсивность стрессовых воздействий. Известно, что одни люди более предрасположены к активному, другие — к пассивному поведению при стрессе. По мнению Г. Селье, это связано с индивидуальным различием гормональной продукции при стрессе.

Б.А. Вяткин, Ю.У. Маньков показали зависимость эффективности деятельности в условиях стресса от психофизиологических детерминант: активационных и мотивационных характеристик индивида, уровня социальной адаптированности, фрусграционной толерантности, личностной и реактивной тревожности, субъективного отношения человека к стрессовой ситуации, особенностей психических процессов и свойств его нервной системы. Так, люди с тревожностью как чертой характера более подвержены эмоциональному стрессу, чем те, у кого тревожность возникает только в опасных ситуациях. Однако такое разделение зависит от условий и опыта жизни.

В.Л. Марищук (1984, 1995) и др. стадию стресса, характеризуемую повышенной резистентностью (до наступления истощения), разделял на две фазы: перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации. В первой — обычно отмечается рост неспецифической устойчивости и общее повышение показателей психических процессов, улучшение работоспособности. Во второй фазе — наблюдается перераспределение функциональных резервов. То, что связано с деятельностью, выполняемой в русле психологической установки, сохраняется и даже повышается, но это на фоне падения других показателей, не входящих непосредственно в структуру данной деятельности (одно за счет другого). Так у спортсменов, показавших особенно высокие результаты, было выявлено значительное резкое падение гамма-глобулинов. В.Л. Марищук называл это «функциональным спидом». Существенное снижение иммунной реактивности у спортсменов-лыжников, показавших наиболее высокие соревновательные результаты, наблюдал Алябьев А.Н. (1997). По значимому росту выделения кортизола у этих лыжников, выявленному В.Н. Цыганом, можно было судить о развитии стресса.

В экспериментах при выполнении длительных и очень сложных полетов, у летчиков на фоне кумуляции утомления и стресса, подтверждаемого значимым повышением экскреции 17-оксикортикостероидов, наблюдалось падение ряда функциональных показателей и результатов тестирования психических познавательных процессов, но пилотирование самолета и выполнение основных профессиональных задач оставалось на высоком уровне (Марищук В.Л., 1984) и др.

Лица, имеющие согласно классификации Роттера внутренний «локус» контроля за своей деятельностью, — «интерналы» (уверенные в себе, надеющиеся только на себя, не нуждающиеся во внешней поддержке), менее подвержены дистрессу в экстремальных условиях при социальном давлении, чем «экстерналы» с внешним «локусом» контроля (неуверенные в себе, нуждающиеся в поощрениях, болезненно реагирующие на порицания, полагающиеся на случай, на судьбу). Это не универсальная закономерность. У «интернала», потерявшего веру в себя, под влиянием критических факторов могут проявиться качества «экстернала». С другой — он же, не умея искать опору во вне, оказывается еще более беззащитным, чем «экстернал» в тех же условиях.

Таким образом, в зависимости от индивидуальной формы реакции, обусловленной личностными особенностями (исходным состоянием, субъективной значимостью деятельности и др.), человек в состоянии стресса изменяет свою работоспособность. Это изменение в большей степени касается качественных характеристик рабочего процесса стиля деятельности.

Подавляющее число работ как в отечественной, так и зарубежной литературе посвящено деятельности человека при кратковременном стрессе и сравнительно мало экспериментальных исследований трудовой деятельности при длительном стрессе. Это обусловлено, с одной стороны, трудностями организации экспериментов с многосуточным, многомесячным пребыванием человека в экстремальных условиях, с другой стороны, — многообразием проявлений и сложностью картин изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека.

Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Первоначально исследования велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Затем предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях, проблема групповой совместимости и управления массовыми психологическими процессами. Эти, а также натурные и лабораторные исследования, посвященные деятельности человека при длительном стрессе, позволяют раскрыть некоторые физиологические закономерности работоспособности в экстремальных условиях. Что же касается деятельности космонавтов, то при длительных полетах на орбитальных станциях и в условиях длительной стрессогенной изоляции, моделирующей длительный космический полет, в начале полета или эксперимента показатели выполнения простых и сложных задач улучшаются. Это объясняется, во-первых, активацией адаптационных систем (согласно закону Йеркса-Додсона, во-вторых, повышением тренированности обследуемых (Китаев-Смык Л.А., 1983). Затем, на 12-13-й день полета начинают отмечаться явления утомления, сонливости. На 30-й день они становятся более выраженными. В условиях выраженного стресса сигналы готовности к возможным аварийным ситуациям, если они не подкрепляются реальным возникновением аварии, начинают оказывать тормозное действие.

Более четко проявляется рассогласование ритма сна и бодрствования как по часовой стрелке (до 10 часов), так и против нее (до 11 часов), что приводит к значительным ошибкам в пилотировании. Так, во время высадки на Луну экспедиции с космического корабля «Аполлон-15» значительный сдвиг суточного ритма привел к выраженному утомлению астронавтов и вынудил их работать на пределе физиологических и психологических резервов вплоть до возвращения в командный модуль. Примерно через месяц-полтора совместного полета, как отмечают многие космонавты, начинает резко проявляться проблема психологической совместимости членов экипажа. Иными словами, длительная групповая изоляция при определенных обстоятельствах может выступать как психогенный фактор экстремальных условий (Лебедев В.И., 1989).

Эмоциональная напряженность, обычно возрастающая перед концом длительного стрессового испытания, сказывается положительно только на показателях деятельности при выполнении задания: «по сигналу, в кратчайший срок». Это говорит о том, что эмоционально-позитивное напряжение в результате обострившегося ожидания конца изоляции вторично мобилизовало только деятельность с опорой на внешние «приказы», т.е. мобилизовало у испытуемых активность с внешней «точкой опоры».

Деятельность, требующая самостоятельных волевых усилий, имела отчетливую тенденцию ухудшаться при длительном стрессе без улучшения в период ожидания конца действия стрессогенных факторов. Этот факт иллюстрирует феномен «экстернализации» личности со снижением способности к самостоятельному выходу из ситуации дистресса при длительной стрессовой монотонии. Реже в аналогичных условиях может активизироваться волевая активность, приводящая к «взрывным» усилениям деятельности человека (Китаев-Смык Л.А., 1983). За 2-3 суток до окончания космического полета, т.е. на завершающем этапе, у космонавтов появляется эмоциональная напряженность. Космонавт В.И. Севастьянов указывает на то, что за несколько суток до возвращения на Землю «возникла неотвязная мысль: все, скорее бы конец полета, скорее бы на Землю. При ожидании конца полета время тянулось очень медленно. Настроение ухудшалось». Тягостное состояние ожидания, описанное в приведенном наблюдении, вполне согласуется с информационной теорией эмоций, разрабатываемой П.В. Симоновым.

Эмоциональная напряженность, вызываемая ожиданием конца полета или длительного эксперимента, отчетливо проявляется в вегетативных реакциях, биохимических сдвигах, двигательной активности, нарушениях сна и ряде психофизиологических показателей (Временные пробы, работа на тренажере и т.д.). У космонавтов в полете в отличие от сурдокамерных экспериментов она обусловливается не только предвосхищением возвращения к обычной жизни, но и тревожным ожиданием: как пройдет спуск на Землю, а также «проигрыванием» возможных аварийных ситуаций во время спуска (Лебедев В.И.1985).

Подобные результаты изменения функционального состояния организма при длительном стрессе получены также у подводников, полярников антарктических станций, спелеологов и других специалистов. Применительно к общей схеме адаптации в динамике функционального состояния организма моряков на протяжении многомесячных плаваний на кораблях различных классов выделяют четыре периода (Сапов И.А. с соавт., 1986).

1. Период переадаптации или физиологического напряжения (период компенсации), который занимает непосредственно предпоходовое время, первые 7-10 суток плавания и характеризуется повышением активности ряда органов и систем. В этот период основная нагрузка ложится на регуляторные механизмы. За счет их напряжения осуществляется приспособление физиологических реакций к изменившимся условиям среды.
2. Период относительно устойчивой адаптированности организма к новым условиям, который обычно охватывает 15-90-е сутки плавания. Его физиологическую основу составляет вновь установившийся уровень функционирования различных органов и систем для поддержания гомеостаза в конкретных условиях плавания. Определяемые в это время функциональные сдвиги не выходят за рамки физиологических колебаний, а работоспособность моряков, по данным прямых и косвенных показателей, возрастает.
3. Период дезадаптации, характеризуемый перенапряжением механизмов регуляции адаптационных процессов, отсутствием признаков адаптации нервной и эндокринной систем и некоторым снижением общей функциональной устойчивости организма моряков. Состояние организма в период дезадаптации может быть отнесено к преморбидному. Изменения функций организма, обусловленные дезадаптационными расстройствами, отмечаются, как правило, через 3-3,5 месяца плавания и более.
4. Период реадаптации, который условно может быть разделен на три этапа. Для первого этапа, составляющего 1-3 дня после окончания плавания, характерны такие же изменения функций организма, наблюдающиеся в конце похода. Второй этап занимает 5-10 дней и характеризуется углублением неблагоприятных функциональных сдвигов. Третий этап реадаптации у корабельных специалистов продолжается несколько недель и характеризуется постепенным сглаживанием вегетативно-сосудистых и мышечных изменений и полной нормализацией функций организма.

Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса — стадии мобилизации адаптационных резервов («стадии тревоги»), три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

Первый период — активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Второй период характеризуется началом действия имеющихся в организме «программ» перестройки, существующей «функциональной системности», и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Продолжительность этого периода составляет около 11 суток. Для него часто характерно безболезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация стресса в этом периоде может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека и, более того, за счет временной «сверхмобилизации» резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, — купировать неблагоприятные проявления второго периода.

Третий период — неустойчивая адаптация. Проявляется в крайне неблагоприятных для человека условиях. Его продолжительность варьирует от 20 до 60 суток.

Анализируя проблему стресса, сопряженного с трудовой деятельностью, можно заметить тесную связь этого состояния с утомлением и переутомлением. Стресс и утомление служат главными «мишенями» фармакологической коррекции и иных способов регулирующих воздействий. Как стресс, так и утомление требуют последующего отдыха, а при крайней выраженности обоих состояний — и реабилитационных мероприятий. Они оба в определенной мере дезадаптивны и обозначают динамическое рассогласование индивида со средой. Вместе с тем, с физиологической точки зрения, утомлением является состояние организма, вызванное умственной или физической работой, при котором временно понижается работоспособность, изменяются функции организма и появляется субъективное ощущение — усталость. Утомление, по своей биологической сущности, является нормальным физиологическим процессом, выполняющим определенную защитную роль в организме, предохраняющим его отдельные физиологические системы и органы от чрезмерного перенапряжения и возможного повреждения. Эта сторона утомления является физиологически выгодной. Другая, ведущая к снижению работоспособности, неэкономичному расходованию энергии и уменьшению функциональных резервов организма, — невыгодной. Последнее, а именно, уменьшение уровня функциональных резервов при утомлении является различием между состоянием стресса и утомлением. Следовательно, при утомлении уровень функциональных резервов в той или иной мере снижен, в состоянии стресса отмечается гипермобилизация резервов. Именно в физиологических резервах организма, их мобилизации и истощении находится ключ к разрешению конкретных физиолого-гигиенических практических задач, связанных с обеспечением работы человека при действии на него экстремальных факторов. В этой связи представляется убедительным предположение Т. Кокса (1981) рассматривать утомление как генерализированную реакцию на стресс.

При рассмотрении концепции утомления и стресса обращает на себя внимание и то, что утомление, как правило, возникает в результате напряженной или длительной деятельности, в то время как возникновение стресса не всегда приурочено к ней. Стресс может развиться в начальной фазе работы, а также в период подготовки к ней (антиципирующий стресс, предстартовое состояние), т. е. направленность причинно-следственной связи от стресса к утомлению более вероятна, чем противоположная. Следовательно, состояние стресса взаимосвязано и с другими функциональными состояниями человека, рассмотрению которых посвящен следующий раздел.

Понимание реакции на стресс — Harvard Health

Хроническая активация этого механизма выживания ухудшает здоровье

Стрессовая ситуация — будь то экологическая ситуация, например приближающийся крайний срок работы, или психологическая, например, постоянное беспокойство о потере работы, — может вызвать каскад гормонов стресса, которые вызывают хорошо спланированные физиологические изменения. Стрессовый инцидент может вызвать учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.Мышцы напрягаются, появляются капли пота.

Эта комбинация реакций на стресс также известна как реакция «бей или беги», потому что она эволюционировала как механизм выживания, позволяющий людям и другим млекопитающим быстро реагировать на опасные для жизни ситуации. Тщательно организованная, но почти мгновенная последовательность гормональных изменений и физиологических реакций помогает кому-то отбиться от угрозы или бежать в безопасное место. К сожалению, организм также может слишком остро реагировать на факторы стресса, которые не опасны для жизни, такие как пробки, рабочая нагрузка и семейные трудности.

За прошедшие годы исследователи не только узнали, как и почему возникают эти реакции, но также узнали о долгосрочных последствиях хронического стресса для физического и психологического здоровья. Со временем повторная активация стрессовой реакции сказывается на организме. Исследования показывают, что хронический стресс способствует повышению артериального давления, способствует образованию отложений, закупоривающих артерии, и вызывает изменения в головном мозге, которые могут способствовать возникновению тревоги, депрессии и зависимости.. Более предварительные исследования показывают, что хронический стресс также может способствовать ожирению как через прямые механизмы (заставляя людей есть больше), так и косвенно (уменьшение сна и физических упражнений).

Звонок тревоги

Реакция на стресс начинается в головном мозге (см. Иллюстрацию). Когда кто-то сталкивается с приближающейся машиной или другой опасностью, глаза или уши (или и то, и другое) отправляют информацию в миндалину, область мозга, которая способствует обработке эмоций. Миндалевидное тело интерпретирует изображения и звуки.Когда он замечает опасность, он мгновенно посылает сигнал бедствия в гипоталамус.

Командный центр

Когда кто-то переживает стрессовое событие, миндалевидное тело, область мозга, которая участвует в эмоциональной обработке, посылает сигнал бедствия в гипоталамус. Эта область мозга функционирует как командный центр, связываясь с остальным телом через нервную систему, чтобы у человека была энергия, чтобы сражаться или бежать.

Гипоталамус немного похож на командный центр. Эта область мозга связана с остальным телом через вегетативную нервную систему, которая контролирует такие непроизвольные функции организма, как дыхание, артериальное давление, сердцебиение, а также расширение или сужение ключевых кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей в легких, называемых бронхиолами. Вегетативная нервная система состоит из двух компонентов: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы.Симпатическая нервная система работает как педаль газа в автомобиле. Он вызывает реакцию «бей или беги», обеспечивая тело приливом энергии, чтобы оно могло реагировать на предполагаемые опасности. Парасимпатическая нервная система действует как тормоз. Он способствует реакции «отдохни и переваривай», которая успокаивает организм после того, как опасность миновала.

После того, как миндалина посылает сигнал бедствия, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, посылая сигналы через вегетативные нервы к надпочечникам.Эти железы реагируют перекачкой гормона адреналина (также известного как адреналин) в кровоток. По мере того как адреналин циркулирует по телу, он вызывает ряд физиологических изменений. Сердце бьется быстрее, чем обычно, прижимая кровь к мышцам, сердцу и другим жизненно важным органам. Увеличиваются пульс и артериальное давление. Человек, претерпевающий эти изменения, также начинает дышать быстрее. Небольшие дыхательные пути в легких широко открываются. Таким образом, легкие могут поглощать как можно больше кислорода с каждым вдохом.В мозг поступает дополнительный кислород, повышая бдительность. Зрение, слух и другие чувства становятся острее. Между тем, адреналин вызывает высвобождение сахара (глюкозы) и жиров в крови из мест временного хранения в организме. Эти питательные вещества попадают в кровоток, снабжая энергией все части тела.

Все эти изменения происходят так быстро, что люди о них не подозревают. Фактически, проводка настолько эффективна, что миндалевидное тело и гипоталамус запускают этот каскад еще до того, как зрительные центры мозга получили возможность полностью обработать происходящее.Вот почему люди могут спрыгнуть с пути встречной машины еще до того, как задумаются о том, что они делают.

Когда начальный выброс адреналина утихает, гипоталамус активирует второй компонент системы реакции на стресс, известный как ось HPA. Эта сеть состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.

Ось HPA полагается на серию гормональных сигналов, которые удерживают симпатическую нервную систему — «педаль газа» — нажатой.Если мозг продолжает воспринимать что-то как опасное, гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), который перемещается в гипофиз, вызывая выброс адренокортикотропного гормона (ACTH). Этот гормон попадает в надпочечники, побуждая их вырабатывать кортизол. Таким образом, тело остается возбужденным и находящимся в состоянии повышенной готовности. Когда угроза проходит, уровень кортизола падает. Парасимпатическая нервная система — «тормоз» — подавляет стрессовую реакцию.

Методы борьбы с хроническим стрессом

Многие люди не могут найти способ притормозить стресс.Хроническая нагрузка на низком уровне удерживает ось HPA в активном состоянии, как двигатель, который слишком долго работает на холостом ходу. Через некоторое время это оказывает влияние на организм, что усугубляет проблемы со здоровьем, связанные с хроническим стрессом.

Постоянные выбросы адреналина могут повредить кровеносные сосуды и артерии, повышая кровяное давление и повышая риск сердечных приступов или инсультов. Повышенный уровень кортизола вызывает физиологические изменения, которые помогают пополнить запасы энергии в организме, которые истощаются во время стрессовой реакции.Но они непреднамеренно способствуют накоплению жировой ткани и увеличению веса. Например, кортизол увеличивает аппетит, поэтому люди хотят есть больше, чтобы получить дополнительную энергию. Это также увеличивает запасы неиспользованных питательных веществ в виде жира.

К счастью, люди могут научиться методам противодействия стрессовой реакции.

Расслабляющая реакция. Доктор Герберт Бенсон, заслуженный директор Института медицины разума и тела Бенсона-Генри при Массачусетской больнице общего профиля, посвятил большую часть своей карьеры изучению того, как люди могут противостоять стрессовой реакции, используя комбинацию подходов, которые вызывают реакцию релаксации. .К ним относятся глубокое брюшное дыхание, сосредоточение внимания на успокаивающем слове (например, умиротворение или спокойствие), визуализация спокойных сцен, повторяющаяся молитва, йога и тай-чи.

Большинство исследований, в которых использовались объективные меры для оценки того, насколько эффективна реакция релаксации на противодействие хроническому стрессу, проводилось у людей с гипертонией и другими формами сердечных заболеваний. Эти результаты показывают, что эту технику, возможно, стоит попробовать, хотя для большинства людей это не панацея. Например, исследователи из Массачусетской больницы общего профиля провели двойное слепое рандомизированное контролируемое испытание с участием 122 пациентов с гипертонией в возрасте 55 лет и старше, в котором половина была назначена на тренировку релаксации, а другая половина — на контрольную группу, получившую информацию о крови. контроль давления.Через восемь недель 34 человека, которые практиковали реакцию релаксации — чуть более половины — достигли снижения систолического артериального давления более чем на 5 мм рт.ст., и поэтому были допущены к следующей фазе исследования, в которой они могли снизить уровень принимаемых лекарств от кровяного давления. Во время этой второй фазы 50% смогли отменить хотя бы одно лекарство от кровяного давления — значительно больше, чем в контрольной группе, где только 19% отказались от приема лекарств.

Физическая активность. Люди могут использовать упражнения для подавления накопления стресса несколькими способами. Упражнения, такие как быстрая прогулка вскоре после ощущения стресса, не только углубляют дыхание, но и помогают снять мышечное напряжение. Движения, такие как йога, тай-чи и цигун, сочетают плавные движения с глубоким дыханием и умственной сосредоточенностью, и все это может вызвать спокойствие.

Социальная поддержка. Доверенное лицо, друзья, знакомые, сослуживцы, родственники, супруги и компаньоны — все они обеспечивают жизненно важную социальную сеть и могут увеличить продолжительность жизни.Неясно, почему, но теория буферизации утверждает, что люди, которым нравятся близкие отношения с семьей и друзьями, получают эмоциональную поддержку, которая косвенно помогает им поддерживать их во время хронического стресса и кризиса.

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержания. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Физиология стресса и его управление

Сегодня стресс стал серьезной проблемой. Большинство людей находятся в состоянии стресса. Даже маленькие дети не исключение. Если мы хотим справиться со стрессом, важно понимать физиологию стресса. Реакция на стресс включает в себя участие как нервной, так и эндокринной систем.Хотя исследования стресса предоставили неоценимую информацию и расширили наше понимание физиологических и метаболических осложнений стресса. Стресс влияет на большинство систем организма. Хотя управление стрессом по-прежнему остается большой проблемой, мы можем справиться со стрессом, внеся небольшие изменения в свой образ жизни.

ACTH; Кортикоиды; Ось HPA; Стресс; Стрессор; Гормоны стресса

Слово «стресс» известно каждому. Мы часто используем этот термин в повседневной жизни.Стресс — это не ситуация или состояние во время неблагоприятного состояния, как это обычно предполагается. Фактически, это способ, с помощью которого организм преодолевает тяжелую или нежелательную ситуацию. Всякий раз, когда мы находимся в неблагоприятном состоянии (физическом или психическом), наше тело пытается поддерживать гомеостаз (внутреннюю среду) и защищаться от таких событий, принимая некоторые «изменения». Стресс — это серия событий, которым наше тело следует, чтобы справиться с такими ситуациями. Селье использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу тела [1].На гомеостаз организма влияют как внешние, так и внутренние факторы. Хотя стресс обычно ассоциируется с неприятными состояниями и переживаниями, но это не всегда так. Стресс — это просто реакция на физические и эмоциональные потребности. Когда мы чувствуем стресс, это обычно означает, что требования ситуации превышают все наши доступные ресурсы. Обычно, когда мы говорим о стрессе в нашей жизни, мы говорим о «факторах стресса».

Любой фактор или событие, вызывающее стресс, называется стрессором.Стрессоры могут быть разных типов: физические или физиологические изменения в организме, изменения в окружающей среде, жизненные события или поведение. Даже нереальная (воображаемая) ситуация может действовать как стрессор и стать причиной стресса. Фактически, в большинстве случаев причиной стресса является воображение. Следовательно, очень важно, как мы воспринимаем событие или ситуацию.

В зависимости от характера, продолжительности и воздействия на организм стресс можно разделить на разные категории:

Хороший и плохой стресс

Все ли виды стрессов вредны или оказывают негативное влияние на организм.Ответ — нет». Все виды стрессов не вредны. Существуют факторы стресса, которые могут быть забавными, захватывающими и мотивирующими. Такие стрессы, обычно называемые хорошим стрессом или Eustress, не только помогают восстановить нашу энергию, но также улучшают работу сердца и повышают нашу выносливость и силу. Они оттачивают наше мышление и повышают умственные способности. С другой стороны, дистресс — это стресс, который отрицательно или плохо влияет на тело. Это стресс, который вызывает беспокойство или чувство неудовольствия. Бедствие обычно отрицательно сказывается на нашей работе и может привести как к психическим, так и к физическим проблемам.

Острый стресс, эпизодический стресс и хронический стресс

Острый стресс — это стресс, возникающий в течение короткого периода времени. Это происходит быстро и быстро проходит. Обычно это недолго. Острый стресс обычно проявляется такими симптомами, как гнев, беспокойство, раздражительность и острые периоды депрессии. Иногда это может принести в нашу жизнь острые ощущения, удовольствие и волнение. Когда острый стресс ощущается слишком часто, это называется эпизодическим стрессом. Эпизодический острый стресс у некоторых людей возникает из-за ряда стрессовых ситуаций, возникающих в их жизни одно за другим.Когда стресс сохраняется в течение длительного времени, это называется хроническим стрессом. Хронический стресс вызван длительным воздействием стрессоров. Хронические стрессоры могут быть не такими интенсивными, как острые, но они более вредны, чем острые. Это связано с тем, что эффект хронического стресса — это накопленное за долгое время воздействие стрессора. Хронический стресс влияет не только на физическое здоровье, но и на психическое. Эффекты возникают из-за накопленного стресса.

Всякий раз, когда тело подвергается действию стрессора, который может быть реальным или воображаемым, вызывается реакция для его преодоления.Ответ неодинаков у всех людей. Помимо интенсивности и продолжительности стрессора, на реакцию на стресс также влияют несколько других факторов, таких как возраст, пол, личность, физическое и психическое здоровье и прошлый опыт человека. Ганс Селье разработал общий адаптационный синдром (ГАЗ), профиль того, как организмы реагируют на стресс [1]. Реакция на стресс делится на три стадии: 1. Тревога, 2. Адаптация и 3. Истощение или восстановление. Тревога — это первая стадия, которая включает реакцию «бей или беги».Это этап, который позволяет нам справляться с трудными (неблагоприятными) ситуациями. Тело готово либо противостоять предполагаемой угрозе, либо убегать от нее. Эта стадия вызывает различные реакции в организме, такие как выброс гормонов стресса: кортизола, адреналина и адреналина из надпочечников, учащение пульса, повышение уровня сахара в крови, повышение артериального давления и т. Д. Если стрессовая ситуация не разрешается, организм использует все свои ресурсы (например, непрерывную секрецию гормонов стресса для обеспечения энергией, чтобы справиться с ситуацией), чтобы адаптироваться к стрессовой ситуации.Это этап адаптации. Это приводит к различным видам физических (проблемы со сном, общая усталость, мышечные боли, несварение желудка, аллергия, незначительные инфекции, такие как простуда и т. Д.), Психическим (недостаток концентрации), эмоциональным (нетерпеливость и раздражительность) и поведенческим проблемам (курение и т. Д.). питьевой).

Если компенсаторным механизмам организма удалось преодолеть действие стрессора, следует этап восстановления. Но если организм израсходовал свои ресурсы и не может поддерживать нормальную функцию, это приводит к стадии истощения.Если стадия истощения сохраняется в течение длительного времени, это может вызвать долгосрочные последствия, когда человек подвергается риску более серьезных заболеваний. Это может привести к депрессии, гипертонии и коронарным заболеваниям.

После стрессового события организм действует на разных уровнях, чтобы справиться со стрессором. Это достигается за счет двух основных изменений в теле: 1. изменение модели / количества высвобождения энергии и 2. изменение распределения энергии. Происходит несколько событий, чтобы внести эти изменения.Все такие события в совокупности называются стрессом или стрессовой реакцией. Стресс — это многомерное явление, затрагивающее как нервную, так и эндокринную системы.

Первым шагом в реакции на стресс является восприятие угрозы (фактора стресса). Всякий раз, когда возникает какой-либо фактор стресса — реальный или воображаемый, он действует на уровне мозга. В головном мозге источник стресса воспринимается гипоталамусом. Когда гипоталамус сталкивается с угрозой, он выполняет некоторые специфические функции: 1. активирует вегетативную нервную систему (ВНС) 2.Стимулирует ось гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA), высвобождая кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH) и 3. Секретирует аргинин вазопрессин (антидиуретический гормон ADH). Вегетативная нервная система состоит из симпатической (возбуждение) и парасимпатической (расслабленной) нервной системы. ВНС регулирует внутреннюю деятельность, такую ​​как кровообращение, пищеварение, дыхание, регулирование температуры и некоторых жизненно важных органов.

Симпатическая система отвечает за реакцию полета или полета. В ответ на стрессорный фактор катехоламины: адреналин (адреналин) и норадреналин (не адреналин) высвобождаются в различных нервных синапсах.Высвобождение этих катехоламинов вызывает некоторые изменения, такие как увеличение частоты сердечных сокращений и силы сокращения миокарда, вазодилатация артерий во всех работающих мышцах и сужение артерий неработающих мышц; расширение зрачка и бронхов и снижение пищеварительной деятельности в организме. Все эти изменения необходимы, чтобы подготовить тело к реакции «бей или беги». Эффекты этих гормонов — адреналина и норэпинефрина длятся несколько секунд. Функции парасимпатической нервной системы противоположны функциям симпатической нервной системы и помогают в сохранении энергии и расслаблении.

CRH действует на переднюю долю гипофиза, эндокринную железу, расположенную в головном мозге. Гипофиз также называют «главной железой», поскольку он контролирует секрецию других эндокринных желез в организме. При стимуляции CRH передняя доля гипофиза секретирует гормон адренокортикотропина (АКТГ). Согласно Scantamburlo et al., Аргинин-вазопрессин модулирует эффект CRH на секрецию АКТГ [2].

АКТГ, высвобождаемый передней долей гипофиза в ответ на CRH, стимулирует надпочечники, расположенные на почках.Надпочечник состоит из двух частей — внешней части, называемой корой, и внутренней части, называемой мозговым веществом.

АКТГ стимулирует кору надпочечников высвобождать кортикоиды (глюкокортикоиды и минералокортикоиды). Основная функция глюкокортикоидов — высвобождение энергии, которая необходима для борьбы с болезненными эффектами стрессора. Энергия высвобождается за счет преобразования гликогена в глюкозу (гликогенолиз), а также за счет расщепления жиров на жирные кислоты и глицерин (липолиз). В дополнение к этому кортикоиды имеют несколько других функций, таких как: увеличение выработки мочевины, подавление аппетита, подавление иммунной системы, обострение раздражения желудка, связанное с этим чувство депрессии и потеря контроля.Это симптомы, которые обычно наблюдаются у человека, находящегося в состоянии стресса. Минералокортикоид (альдостерон) способствует удержанию Na + и выведению K +. Повышает кровяное давление за счет увеличения объема крови. Мозговая часть надпочечника выделяет адреналин и норадреналин. Функции этих гормонов такие же, как и у тех, которые секретируются нервными окончаниями симпатической нервной системы. Эти гормоны, выделяемые мозговым веществом надпочечников, усиливают функции симпатической нервной системы. Высвобождение этих гормонов из мозгового вещества надпочечников действует как резервная система для обеспечения наиболее эффективных средств физического выживания.Эффекты, вызываемые адреналином и норэпинефрином из симпатической нервной системы, могут быть названы немедленными эффектами, а эффекты, вызванные эффектами мозгового вещества надпочечников, являются промежуточными эффектами.

Основная функция вазопрессина или АДГ, синтезируемого гипоталамусом и высвобождаемого задней долей гипофиза, заключается в регулировании потери жидкости через мочевыводящие пути. Это достигается за счет реабсорбции воды. Кроме того, АДГ также играет важную роль в регуляции артериального давления во время стресса, когда гомеостаз тела нарушается, в дополнение к высвобождению энергии. Вторым важным изменением, происходящим во время стресса, является распределение энергии по конкретному органу, который в ней больше всего нуждается.Это достигается за счет повышения артериального давления. Это происходит либо из-за увеличения сердечного выброса, либо из-за сужения кровеносных сосудов.

Помимо оси HPA, некоторые другие гормоны, такие как гормон роста (GH) и гормоны щитовидной железы, также играют важную роль в стрессе. Гормон роста — это пептидный гормон, выделяемый передней долей гипофиза. GH — гормон стресса, повышающий концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот [3]. Было замечено, что у людей психологические стимулы увеличивают концентрацию гормонов щитовидной железы [4,5].Щитовидная железа выделяет тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны также играют важную роль при стрессе [4]. Основная функция гормонов щитовидной железы — повышение общей скорости метаболизма или скорости основного обмена (BMR). Тироксин также увеличивает частоту сердечных сокращений и чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Хотя серотонин и мелатонин не считаются гормонами стресса, но они связаны с настроением. Считается, что снижение уровня этих гормонов связано с депрессией.

Когда организм не может справиться со стрессом или если стресс сохраняется в течение длительного времени (хронический стресс), он влияет на организм несколькими способами. Эффекты стресса не ограничиваются одним или двумя органами или системами. Стресс влияет на организм по-разному. Стресс влияет как на физическое, так и на психическое здоровье. Воздействие стресса на организм может быть неодинаковым у всех людей. Это может варьироваться в зависимости от таких факторов, как генотип, пол, возраст, физиологические условия и прошлый опыт человека.Но некоторые из этих эффектов присущи каждому человеку. Большинство эффектов связано с повышением концентрации кортикоидов и адреналина. Некоторые основные эффекты на системы организма:

Влияние на пищеварительную систему

Нарушение пищевых привычек, кислотный рефлюкс, диарея или запор — частые симптомы, наблюдаемые у подверженных стрессу людей. Стресс также может быть связан с ожирением, которое связано с множеством других проблем со здоровьем. Хотя нет четких доказательств того, что стрессовые жизненные события способствуют развитию диабета у детей или взрослых, но гормональные изменения, происходящие во время острого и хронического стресса, могут влиять на гомеостаз глюкозы как у здоровых людей, так и у людей с диабетом.В нескольких исследованиях сообщалось о негативном влиянии острого стресса на поддержание концентрации глюкозы в крови у пациентов с диабетом 1 и 2 типа [6].

Экстремальный стресс также может быть связан с диабетом. Это связано с тем, что избыток кортизола может повлиять на активность инсулина. Организм также может стать устойчивым к инсулину. Это может привести к диабету.

Влияние на проблемы с кровообращением

Несколько исследований показали тесную связь между стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями [7-10].Согласно Esch et al., Стресс играет важную роль в прогрессировании предрасположенности и исходе сердечно-сосудистых заболеваний [8]. Психологические стрессы связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями в той мере, в какой сердечно-сосудистые заболевания относятся к наиболее важной группе психосоматических заболеваний [10]. Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные стресс-индуцированными механизмами, опосредуются в первую очередь усилением адренергической стимуляции [11]. И адреналин, и кортизол (повышенные во время стресса) влияют на сердце и артериальное давление.Слишком много адреналина вызывает повышение артериального давления, что, в свою очередь, влияет на работу сердца, поскольку сердце должно качать кровь сильнее и быстрее. Это может вызвать ишемическую болезнь сердца, инсульт и внезапную остановку сердца. Сообщается, что стресс является предиктором случаев ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертонии как у мужчин, так и у женщин [12,13]. Согласно Тропи и др., Стресс может вызвать повышенную потребность организма в кислороде, спазм коронарных (сердечных) кровеносных сосудов и электрическую нестабильность в проводящей системе сердца [14].Хронический стресс также приводит к повышению уровня холестерина в крови. Постоянно высокий уровень холестерина и других жирных веществ в крови может вызвать атеросклероз, а иногда и сердечный приступ. Кортизол также играет роль в накоплении абдоминального жира, что приводит к ожирению. Профессиональный стресс также оказывает значительное влияние на возникновение ИБС [15].

Подавление иммунной системы

Постоянная активация оси гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA) при хронической стрессовой реакции, вероятно, нарушает иммунный ответ, что приводит к нескольким типам инфекций.Исследования показали, что люди, находящиеся в состоянии хронического стресса, более подвержены вирусным заболеваниям, таким как грипп и простуда, а также другим инфекциям [16].

Высокий уровень гормонов стресса подавляет высвобождение химических веществ цитокинов, секретируемых Th-клетками (Т-хелперы — тип Т-лимфоцитов). Цитокины регулируют как клеточно-опосредованный, так и гуморальный иммунный ответ в организме. Из Th-клеток высвобождаются два типа цитокинов. Цитокины Th2 стимулируют цитотоксические Т-клетки и естественные клетки-киллеры, клетки, которые участвуют в прямом уничтожении целевых внутриклеточных патогенов (клеточно-опосредованный иммунный ответ), в то время как цитокины Th3 стимулируют В-клетки продуцировать антитела (гуморальный иммунный ответ).Хронический стресс может нарушить регуляцию цитокинов Th2 и Th3, что может привести к подавлению как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа [17]. Помимо Th2 и Th3 хронический стресс также влияет на провоспалительные цитокины, цитокины, участвующие в воспалительном процессе. По словам Миллера, стресс может продолжать стимулировать выработку провоспалительных цитокинов на неопределенный срок. Провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией [18].

Также были проведены исследования связи стресса со СПИДом. Leserman et al. Обнаружили, что более быстрое прогрессирование СПИДа было связано с более высоким кумулятивным количеством стрессовых жизненных событий, использование отрицания в качестве механизма выживания, снижение удовлетворенности социальной поддержкой и повышение уровня кортизола в сыворотке [19]. По словам Кёдзи, стресс или стрессовые жизненные события считаются важными с точки зрения воздействия на ключевые биологические маркеры вирусной нагрузки болезни и количества клеток CD4 [20].

Некоторые другие эффекты гормонов стресса

В дополнение к вышеупомянутым эффектам кортизол также изменяет минеральную плотность костей, что влияет на развитие новых костей в организме.У маленьких детей стресс может замедлить их рост. В некоторых случаях стресс может быть причиной рака. Постоянная активация оси гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA) при хронической стрессовой реакции и депрессии, вероятно, нарушает иммунный ответ и способствует развитию и прогрессированию некоторых типов рака [21]. Исследования показали, что стресс может способствовать колонизации костей раком груди.

Стресс также влияет на репродуктивную систему как у мужчин, так и у женщин.Поскольку сексуальная жизнь зависит от физической формы тела и разума, хронический стресс может снизить либидо и даже вызвать эректильную дисфункцию или импотенцию у мужчин. В случае хронического стресса уровень тестостерона может упасть до такой степени, что это может повлиять на сперматогенез (производство спермы). У женщин стресс может повлиять на менструальный цикл. Это может привести к нерегулярным, более тяжелым или более болезненным менструациям.

Помимо прямого воздействия на здоровье стресс также вызывает некоторые изменения в поведении. Люди, живущие в стрессовой среде, более склонны к курению, которое может привести к респираторным заболеваниям и даже к раку.Люди, находящиеся в таком же стрессе, более уязвимы к употреблению алкоголя, что имеет свои последствия.

Хотя невозможно полностью избежать стресса в нашей жизни, но с ним можно справиться, выполнив несколько простых шагов.

Первым шагом в управлении стрессом является определение факторов, вызывающих стресс. Факторы не одинаковы у всех людей, но варьируются от человека к человеку. Например, «планирование новой работы» может вызвать стресс у одних людей, но не у других. Для большинства студентов экзамены сопряжены с большим стрессом.Некоторые люди имеют привычку относиться к вещам очень серьезно, и это может быть причиной стресса в их жизни. Семейные конфликты — главная причина стресса. Точно так же многие люди очень боятся столкнуться с какими-либо проблемами в жизни и оказываются в беде, когда им дают какую-либо сложную задачу. Некоторым людям трудно путешествовать или даже посещать вечеринки или мероприятия. Поэтому очень важно знать, что вызывает стресс в вашей жизни. Как только вы определите источники, вы сможете планировать управление ими.Вы можете управлять своим уровнем стресса, внося небольшие изменения в свой распорядок дня и уделяя немного времени себе. Некоторые изменения в образе жизни:

Проверьте свой рацион

Хорошая диета необходима для сохранения психического и физического здоровья. Во время стресса ваши привычки в еде сильно нарушаются, что может вызвать дефицит питательных веществ, что может привести к дальнейшему стрессу вашего тела. Стресс заставляет организм использовать больше питательных веществ, чем обычно, поэтому во время стресса требуется хорошая диета, потому что неправильное питание может вызвать дефицит, ведущий к большему стрессу и проблемам со здоровьем.Сбалансированная диета с низким гликемическим индексом (ГИ) может поддерживать стабильный уровень сахара в крови и может помочь вам лучше справляться со стрессовыми ситуациями. Диета с низким гликемическим индексом помогает поддерживать стабильный уровень глюкозы, который необходим вашему мозгу для эффективной работы и повседневной жизни. Во время стресса гормон стресса снижает иммунитет, и организм становится более восприимчивым к холоду и другим инфекциям. Продукты, богатые витаминами и антиоксидантами, могут помочь вам укрепить вашу иммунную систему. Витамины B и D необходимы для здоровой иммунной системы во время стресса.Следовательно, сбалансированная диета, содержащая обезжиренные молочные продукты, свежие фрукты и овощи, бобовые, орехи, семена и достаточное количество воды, может помочь вам справиться с болезненными последствиями стресса. Следует избегать «фаст-фуда», такого как пицца, бургеры, выпечка и т. Д., Поскольку они не только повышают уровень холестерина в организме, но также могут вызвать ожирение, что приведет к различным типам заболеваний.

Сделайте регулярные упражнения частью своей жизни

Поддержание активности не только снижает стресс, но и помогает уменьшить стресс.Есть несколько способов, которыми помогают упражнения. Упражнения — один из самых распространенных и простых способов снизить стресс. Регулярные упражнения — это способ сохранить физическую и умственную активность и здоровье. Физические упражнения не только снижают уровень гормонов стресса — адреналина и кортизола, выделяемых во время реакции на стресс, но также стимулируют организм к выработке серотонина и эндорфинов, которые помогают снять стресс и улучшить настроение. Физические упражнения расслабляют напряженные мышцы и тело.Это улучшает ваше дыхание и помогает расслабиться. Для крепкого здоровья очень необходим крепкий сон. Когда вы занимаетесь физическими упражнениями, это утомляет вас физически, что приводит к крепкому сну. Хороший сон — это ключ к избавлению от забот и сохранению спокойствия. Физические упражнения поддерживают вашу активность, а активность — это способ расслабиться. Он избавляет от стрессов и напряжений повседневной жизни. Люди, регулярно выполняющие физические упражнения, меньше подвержены стрессу. Не всегда ходить в спортзал для упражнений; даже ходьба — отличный способ улучшить свое психическое здоровье и общую физическую форму.Физические упражнения также снижают уровень холестерина и укрепляют иммунную систему. Регулярные упражнения улучшают работу сердца, легких и кровообращения.

Немного времени для медитации и йоги

Медитация — это тренировка, направленная на то, чтобы сосредоточить свой ум на определенной мысли или объекте деятельности, которая улучшает концентрацию и осознанность. Это очень мощный инструмент для управления стрессом. Регулярная медитация вызывает глубокое физическое и психическое расслабление, таким образом обращая вспять эффекты реакции организма на стресс «бей или беги».Медитация помогает несколькими способами. Преимущества медитации широки и разнообразны. Он помогает снизить частоту сердечных сокращений, расслабить мышцы, снять напряжение и активировать выработку серотонина и дофамина, так называемых «гормонов счастья». Сосредоточившись на своем дыхании, простая форма медитации помогает отвлечься от забот. Когда ваш разум отвлечен от проблем, вы чувствуете себя расслабленным. Медитация может помочь вам освежить и перезарядить ваше тело и позволит вам лучше контролировать свои мысли, заботы и тревоги.

Йога — важный метод улучшения вашего тела и ума. Регулярная практика йоги снимает мышечное напряжение, снижает кровяное давление и снижает уровень холестерина. Это отличное средство для снятия стресса. Вы можете заниматься йогой, когда и где у вас есть время.

Хорошая социальная сеть

Если вы сидите наедине со своими проблемами, это никогда не поможет их решить. Это всегда увеличивает стресс в вашей жизни. С другой стороны, когда вы разговариваете с другими людьми, это не только отвлекает вас от проблем, но и помогает найти решения.Всегда хорошо иметь хорошие социальные связи с семьей и друзьями. У хороших друзей не всегда есть решения для всех ваших проблем, но они определенно могут уберечь вас от ваших проблем. Хорошее общение, особенно между жизненными партнерами и членами семьи, очень важно для здоровых отношений, потому что плохое общение или разрыв в общении являются основной причиной конфликтов в семьях

Всегда быть позитивным

Именно ваше отношение определяет уровень стресса в вашей жизни.Стресс вызывает не событие, а то, как вы его интерпретируете. Позитивный настрой — лучший способ снизить стресс. В любой плохой ситуации всегда есть что-то хорошее. Важно то, что мы можем это выяснить и сделать это частью нашей жизни. Если у вас есть эта способность, вы никогда не почувствуете стресса. Было показано, что смех снижает уровень гормонов стресса кортизола и адреналина, повышает уровень серотонина (гормона счастья) и высвобождает болеутоляющие эндорфины.Он также расслабляет мышцы, снижает кровяное давление и укрепляет иммунную систему. Смех — простой способ снять стресс.

Напряжение | Безграничная анатомия и физиология

Реакция на стресс

Реакция организма на стресс опосредуется симпатической нервной системой и осью гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA).

Цели обучения

Различают реакцию нервной и эндрокринной систем на стресс

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сложное взаимодействие механизмов прямого влияния и косвенной обратной связи между СНС, гипотальмом, гипофизом и надпочечниками способствует нейроэндокринной регуляции, участвующей в реакциях на стресс и другие процессы.
• SNS известна своей ролью в обеспечении реакции «бей или беги». Этот ответ также называется симпато-адреналовой реакцией.
• Глюкокортикоиды оси HPA выполняют множество важных функций, но в избытке они могут повредить. Исследователи предположили, что гормональные изменения, вызванные стрессом, могут способствовать нейронной атрофии, наблюдаемой при многих состояниях нейродегенеративных заболеваний.

Реакция организма на стресс опосредуется взаимодействием между симпатической нервной системой (СНС) и осью гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA).Сложное взаимодействие прямых влияний и механизмов косвенной обратной связи между SNS, гипотальмом, гипофизом и надпочечниками способствует нейроэндокринной регуляции, участвующей в реакциях на стресс.

Механизм стрессовой и стрессовой реакции : Ось гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA) представляет собой эндокринный каскад, который опосредует несколько аспектов физиологического стресса, включая реакцию на острые стрессоры (например, реакцию борьбы или бегства), но также и вызывает хронический стресс.

Симпатический компонент

Социальная сеть играет ключевую роль в посредничестве нервной реакции на стресс, известной как реакция «бей или беги». Этот ответ также называется симпато-адреналовой реакцией организма из-за того, что преганглионарные симпатические волокна, которые заканчиваются в мозговом веществе надпочечников, выделяют ацетилхолин, который активирует высвобождение адреналина и норадреналина из мозгового вещества.

Этот ответ действует в первую очередь на сердечно-сосудистую систему и опосредуется непосредственно импульсами, передаваемыми через симпатическую нервную систему, и косвенно через катехоламины, такие как адреналин, секретируемый мозговым веществом надпочечников.

Компонент оси HPA

Между компонентами оси HPA и SNS существует петля обратной связи. Паравентрикулярное ядро ​​гипотальма содержит нейроэндокринные нейроны, которые синтезируют и выделяют вазопрессин — гормон, который действует в оси HPA как вазоконстриктор, — и гормон высвобождения кортикотропина (CRH).

Эти два гормона регулируют переднюю долю гипофиза и стимулируют высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), также известного как кортикотропин.АКТГ действует на кору надпочечников, которая вырабатывает глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, гормон стресса, оказывающий множество эффектов на весь организм. В головном мозге кортизол действует как на минеральные кортикоидные, так и на глюкокортикоидные рецепторы, которые экспрессируются множеством различных типов нейронов.

CRH и вазопрессин высвобождаются из нервных окончаний. CRH транспортируется в переднюю долю гипофиза через систему кровообращения, а вазопрессин транспортируется через аксональный транспорт в переднюю долю гипофиза.Здесь CRH и вазопрессин стимулируют секрецию АКТГ клетками, в которых он синтезируется. Затем АКТГ транспортируется по кровеносной системе в кору надпочечников, где способствует биосинтезу кортикостероидов, таких как кортизол и холестерин.

Глюкокортикоиды оси HPA выполняют множество важных функций, включая модуляцию стрессовых реакций, но в избытке они могут быть разрушительными. Исследователи предположили, что гормональные изменения, вызванные стрессом, могут способствовать нейронной атрофии, наблюдаемой при многих состояниях нейродегенеративных заболеваний.

Ответ «Бей или беги»

Реакция «бей или беги» регулируется высвобождением адреналина или норадреналина.

Цели обучения

Обсудите роль эндокринной системы в реакции «бей или беги» на стресс

Основные выводы

Ключевые моменты

• Реакция «бей или беги» относится к физиологическим изменениям, производимым организмом при ощущении угрозы.
• Основные события в реакции «бей или беги» включают секрецию кортизола, адреналина и норадреналина надпочечниками.
• Вызываются немедленные физиологические изменения, включая ускорение сердечной и легочной деятельности, подавление пищеварительной деятельности, дрожь, туннельное зрение и потерю слуха.
• Физиологические изменения возвращаются к норме после устранения угрозы, однако существуют некоторые долгосрочные стрессовые заболевания, при которых ложно обнаруженные угрозы могут вызывать длительные или повторяющиеся эпизоды борьбы или бегства.

Ключевые термины

• норадреналин : Также известный как норадреналин, это ключевой гормон в реакции «бей или беги».
• адреналин : Также известный как адреналин, это ключевой гормон в реакции «бей или беги».
• катехоламин : любой из класса гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

Реакция «бей или беги» (также называемая реакцией на острый стресс) была впервые описана Уолтером Брэдфордом Кэнноном. Его теория гласит, что животные реагируют на угрозы общей разрядкой симпатической нервной системы, подстрекая животное к драке или бегству.Позднее этот ответ был признан первой стадией общего адаптационного синдрома, который регулирует стрессовые реакции позвоночных и других организмов.

При обнаружении угрозы мозг стимулирует гипоталамус к секреции кортикотропин-рилизинг-гормона, который индуцирует
адренокортикотропного гормона из гипофиза, чтобы стимулировать высвобождение кортизола из коры надпочечников для повышения уровня сахара в крови при подготовке к битве или бегству.

Одновременно надпочечники также выделяют в кровоток гормоны катехоламинов, такие как адреналин или норадреналин.В организме существуют многочисленные рецепторы гормонов, которые обеспечивают немедленную системную физиологическую реакцию, которая может включать следующее:

• Ускорение работы сердца и легких
• Стыковка или промывка, или чередование того и другого
• Подавление деятельности желудка и верхних отделов кишечника до такой степени, что пищеварение замедляется или останавливается
• Общее воздействие на сфинктеры тела
• Сужение кровеносных сосудов во многих частях тела
• Освобождение питательных веществ (особенно жира и глюкозы) для мышечной деятельности
• Расширение кровеносных сосудов мышц
• Подавление слезной железы (ответственной за производство слез) и слюноотделение
• Расширение зрачка (мидриаз)
• Расслабление мочевого пузыря
• Подавление эрекции
• Слуховое исключение (потеря слуха)
• Туннельное зрение (потеря периферического зрения)
• Торможение спинномозговых рефлексов
• встряхивание

Реакция «бей или беги» : схематическое изображение реакции «бей или беги».

Стрессовая реакция останавливает или замедляет различные процессы, такие как сексуальная реакция и пищеварительная система, чтобы сосредоточиться на стрессорной ситуации. Обычно это вызывает такие негативные эффекты, как запор, анорексия, эректильная дисфункция, затрудненное мочеиспускание и трудности с поддержанием сексуального возбуждения. Эти функции контролируются парасимпатической нервной системой и поэтому подавляются симпатическим возбуждением.

Продолжительные реакции на стресс могут привести к хроническому подавлению иммунной системы, делая организм уязвимым для инфекций.Однако было описано кратковременное повышение иммунной системы вскоре после активации реакции «бей или беги». Некоторые думают, что это могло удовлетворить давнюю потребность бороться с инфекциями в ране, которую человек мог получить во время взаимодействия с хищником.

Стрессовые реакции иногда являются результатом психических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство (при котором человек проявляет стрессовую реакцию при воспоминании о прошлой травме) и паническое расстройство (при котором стрессовая реакция активируется катастрофическим неправильным толкованием телесные ощущения).

Реакция сопротивления

Сопротивление — это вторая стадия общего адаптационного синдрома, когда организм обладает повышенной способностью реагировать на стрессор.

Цели обучения

Объясните, как эндокринная система реагирует на стресс на стадии резистентности

Основные выводы

Ключевые моменты

• Резистентность — вторая стадия общего адаптационного синдрома.
• На этой стадии тело имеет повышенную способность реагировать на стрессогенный фактор.
• Из-за высоких энергетических затрат организм не может постоянно поддерживать высокий уровень устойчивости к стрессу, и если фактор стресса сохраняется, организм может перейти в состояние истощения.

Ключевые термины

• общий адаптационный синдром : описывает, как организм реагирует на фактор стресса, реальный или воображаемый, в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Стресс обычно описывает негативное понятие, которое может повлиять на психическое и физическое благополучие, но неясно, что именно определяет стресс и является ли стресс причиной, следствием или процессом, связывающим эти два аспекта.У таких сложных организмов, как человек, стресс может принимать совершенно конкретные или абстрактные значения с очень субъективными качествами, удовлетворяя определения как причины, так и следствия способами, которые могут быть как материальными, так и нематериальными.

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на фактор стресса (любой раздражитель, вызывающий стресс), реальный или воображаемый. Острые стрессоры кратковременно действуют на организм; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе.

Этап тревоги

Тревога — это первая стадия, которая разделена на две фазы: фазу шока и фазу антишока.

Ударная фаза

Во время этой фазы организм может переносить такие изменения, как гиповолемия, гипоосмолярность, гипонатриемия, гипохлоремия и гипогликемия — эффект стрессора. Устойчивость организма к стрессору временно падает ниже нормального диапазона, и может возникнуть некоторый уровень шока (например, циркуляторный шок).

Противоударная фаза

Когда угроза или фактор стресса выявляются или осознаются, организм начинает реагировать и находится в состоянии тревоги. На этом этапе активируется голубое пятно / симпатическая нервная система, и вырабатываются катехоламины, такие как адреналин, для создания реакции «бей или беги».

Результат: повышение мышечного тонуса, повышение артериального давления из-за сужения периферических сосудов и тахикардии, а также повышение уровня глюкозы в крови. Также происходит некоторая активация оси HPA, производящей глюкокортикоиды, такие как кортизол.

Уровень сопротивления

Устойчивость — вторая стадия, и повышенная секреция глюкокортикоидов играет важную роль, усиливая системный ответ. Этот ответ имеет липолитический, катаболический и антианаболический эффекты: повышение концентрации глюкозы, жира и аминокислот / белков в крови.

Кроме того, эти эффекты вызывают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофилию и полицитемию. В высоких дозах кортизол начинает действовать как минералокортикоид (альдостерон) и приводит организм в состояние, подобное гиперальдостеронизму.

Если фактор стресса сохраняется, возникает необходимость попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Хотя организм начинает пытаться адаптироваться к напряжениям или требованиям окружающей среды, он не может поддерживать это бесконечно, поэтому его ресурсы постепенно истощаются.

Стадия истощения или выздоровления

Третий этап — истощение или выздоровление.

Общий адаптационный синдром : Реакция сопротивления — вторая стадия общего адаптационного синдрома, характеризующаяся повышенной устойчивостью к стрессору.

Истощение

Истощение — это истощение и неспособность поддерживать нормальное функционирование, часто приводящее к физическим заболеваниям.

Цели обучения

Оценить последствия стадии истощения хронического стресса

Основные выводы

Ключевые моменты

• Во время фазы истощения ресурсы организма полностью истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование.
• Могут возобновиться начальные симптомы вегетативной нервной системы.
• Если стадия истощения продлена, это может привести к долговременному ущербу.

Ключевые термины

• декомпенсация : Неспособность больной или ослабленной органической системы или органа компенсировать ее дефицит, что затем приводит к функциональному ухудшению.

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на фактор стресса (раздражитель, вызывающий стресс), реальный или воображаемый.Острые стрессоры кратковременно действуют на организм; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе.

Сигнализация

ГАЗ : Схема модели общего адаптационного синдрома,

Тревога — первая ступень. Когда угроза или фактор стресса выявляются или осознаются, реакция организма на стресс переходит в состояние тревоги. На этом этапе вырабатывается адреналин, чтобы вызвать реакцию «бей или беги». Устойчивость организма к стрессору временно падает ниже нормального диапазона, и может возникнуть некоторый уровень шока.

Сопротивление

Сопротивление — второй этап. Если фактор стресса сохраняется, возникает необходимость попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Хотя организм начинает пытаться адаптироваться к напряжениям или требованиям окружающей среды, он не может поддерживать это бесконечно, поэтому его ресурсы постепенно истощаются.

Истощение

Истощение — третья и последняя стадия в модели общего адаптационного синдрома. В этот момент все ресурсы организма в конечном итоге истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование.Начальные симптомы вегетативной нервной системы могут появиться снова (потливость, учащенное сердцебиение и т. Д.).

Если третья стадия продлена, это может привести к долгосрочному повреждению, поскольку иммунная система организма истощается, а функции организма нарушаются, что приводит к декомпенсации. Результат может проявляться в явных заболеваниях, таких как язвы, депрессия, диабет, проблемы с пищеварительной системой или даже сердечно-сосудистые проблемы, а также другие психические заболевания.

Стресс и болезнь

Чрезмерная активация стрессовой реакции может привести к патологии и заболеванию.

Цели обучения

Опишите роль эндокринной системы в стрессе и болезнях

Основные выводы

Ключевые моменты

• Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после психологической травмы.
• В то время как высвобождение кортизола обычно способствует улучшению памяти, хроническое воздействие приводит к повреждению гиппокампа, что может привести к потере памяти.
• Клиническая депрессия характеризуется повышенной функцией оси HPA, в первую очередь за счет уменьшения нормальной отрицательной обратной связи системы.
• Кроме того, клиническая депрессия связана с более низким уровнем серотонина и норадреналина.
• Избыточное производство кортизола связано с повышенным риском сердечных заболеваний.

Ключевые термины

• посттравматическое стрессовое расстройство : серьезное состояние, которое развивается в результате очень стрессовой ситуации или события.

Истощение — третья и последняя стадия в модели общего адаптационного синдрома.В этот момент все ресурсы организма в конечном итоге истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование. Начальные симптомы вегетативной нервной системы могут появиться снова (потливость, учащенное сердцебиение и т. Д.).

Если третья стадия продлена, это может привести к долгосрочному ущербу, поскольку иммунная система организма истощается, а функции организма нарушаются, что приводит к декомпенсации. Результат может проявляться в явных заболеваниях, таких как язвы, депрессия, диабет, проблемы с пищеварительной системой или даже сердечно-сосудистые проблемы, а также другие психические заболевания.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — это тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после воздействия любого события, которое приводит к психологической травме. Диагностические симптомы посттравматического стрессового расстройства включают повторное переживание исходной травмы в воспоминаниях или кошмарах, избегание стимулов, связанных с травмой, и повышенное возбуждение, такое как трудности с засыпанием или сном, гнев и повышенная бдительность.

Области мозга, связанные со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством : посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после воздействия психологической травмы.

У пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством затрагиваются механизмы сенсорного ввода, формирования памяти и реакции на стресс. Области мозга, участвующие в обработке памяти, которые участвуют в посттравматическом стрессовом расстройстве, включают гиппокамп, миндалину и лобную кору, тогда как повышенная реакция на стресс, вероятно, затронет таламус, гипоталамус и голубое пятно.

Объемные исследования МРТ убедительно свидетельствуют о том, что объем гиппокампа уменьшается при посттравматическом стрессовом расстройстве.Считается, что эта атрофия гиппокампа представляет собой снижение плотности нейронов.

Однако другие исследования предполагают, что изменения гиппокампа объясняются атрофией всего мозга, а у людей с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдается генерализованная атрофия белого вещества.

Память

Кортизол работает с адреналином (адреналином) для создания воспоминаний о краткосрочных эмоциональных событиях; это предложенный механизм для хранения запоминающих устройств с импульсными лампами, который может возникать как средство запоминания того, чего следует избегать в будущем.

Однако длительное воздействие кортизола повреждает клетки гиппокампа, что приводит к нарушению обучения. Кроме того, было показано, что кортизол препятствует поиску в памяти уже сохраненной информации.

Депрессия

Многие области мозга, по-видимому, вовлечены в депрессию, включая лобные и височные доли и части лимбической системы, включая поясную извилину. Однако неясно, вызывают ли изменения в этих областях депрессию или нарушение возникает в результате этиологии психических расстройств.

Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники при депрессии

При депрессии ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) активируется за счет подавления регуляции отрицательной обратной связи. Фактор высвобождения кортикотропина чрезмерно секретируется гипоталамусом и вызывает высвобождение гормона адренокортикотропина (АКТГ) из гипофиза.

АКТГ взаимодействует с рецепторами клеток надпочечников, и кортизол высвобождается из надпочечников. Гипертрофия надпочечников также может возникнуть из-за этой повторяющейся стимуляции.Выброс кортизола в систему кровообращения имеет ряд эффектов, включая повышение уровня глюкозы в крови.

Нарушается отрицательная обратная связь кортизола с гипоталамусом, гипофизом и иммунной системой. Это приводит к постоянной активации оси HPA и избыточному выбросу кортизола. Затем рецепторы кортизола становятся десенсибилизированными, что вызывает повышение активности провоспалительных иммунных медиаторов и нарушение передачи нейромедиаторов.

Пути серотонина при депрессии

Передача серотонина как от ядер каудального шва, так и от ядер рострального шва снижена у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой без депрессии.Повышение уровня серотонина в этих путях за счет уменьшения повторного захвата серотонина, следовательно, увеличения функции серотонина, является одним из терапевтических подходов к лечению депрессии.

Пути норадреналина при депрессии

При депрессии передача норадреналина снижается из обоих основных норадренергических центров. Повышение уровня норадреналина в лобной / префронтальной коре модулирует действие селективного ингибирования обратного захвата норадреналина и улучшает настроение.Повышенная передача норадреналина в другие области лобной коры модулирует внимание.

Болезнь сердца

Чрезмерное высвобождение кортизола также негативно сказывается на здоровье сердца. Высокий уровень кортизола коррелирует с повышенным риском сердечных заболеваний. Это связано с повышением уровня сахара в крови и артериального давления, которые кортизол оказывает наряду с его провоспалительным действием.

Стресс и здоровье животных: физиологические механизмы и экологические последствия

Бейли, М.T. et al. Физическое поражение снижает чувствительность мышиных спленоцитов к подавляющему действию кортикостерона. Поведение мозга и иммунитет 18 , 416-424 (2004). DOI: 10.1016 / j.bbi.2003.09.012

Berger, S. et al. Поведенческие и физиологические приспособления к новым хищникам у эндемичного островного вида, морской игуаны Галапагосских островов. Гормоны и поведение 52 , 653-663 (2007). DOI: 10.1016 / j.yhbeh.2007.08.004

Бонье, Ф. et al. Последствия жизни в городе, связанные с полом. Поведенческая экология 18 , 121-129 (2007). DOI: 10.1093 / beheco / ar1050

Брэдли, С. А., и Алтизер, С. Урбанизация и экология болезней диких животных. Тенденции в экологии и эволюции 22 , 95-102 (2007). DOI: 10.1016 / j.tree.2006.11.001

Калиси Р. М. и Бентли Дж. Э. Лабораторные и полевые эксперименты: это одно и то же животное? Гормоны и поведение 56 , 1-10 (2009).DOI: 10.1016 / j.yhbeh.2009.02.010

Дхабхар Ф. С. и МакИвен Б. С. Острый стресс усиливается, в то время как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Поведение мозга и иммунитет 11 , 286-306 (1997).

Дхабхар, Ф. С. Усиление и подавление эффектов стресса на иммунную функцию: последствия для иммунопротекции и иммунопатологии. Нейроиммуномодуляция 16 , 300-317 (2009).DOI: 10.1159 / 000216188

Fokidis, H. B., Greiner, E. C., & Deviche, P. Межвидовая изменчивость паразитов в крови птиц и гематология, связанная с урбанизацией в пустынной среде обитания. Журнал биологии птиц 39 , 300-310 (2008). DOI: 10.1111 / j.2008.0908-8857.04248.x

Kelly, D. W. et al. Возврат паразитов: концепция, которой не уделяется должного внимания в экологии вторжения? Экология 90 , 2047-2056 (2009). DOI: 10.1890 / 08-1085.1

Кульман, Дж.Р. и Мартин, Л. Б. Неволи влияют на перераспределение иммунитета к коже у дикой птицы. Функциональная экология 24 , 830-837 (2010). DOI: 10.1111 / j.1365-2435.2010.01710.x

Мартин, Л. Б. Стресс и иммунитет у диких позвоночных: время решает все. Общая и сравнительная эндокринология 163 , 70-76 (2009). DOI: 10.1016 / j.ygcen.2009.03.008

Martin, L.B. et al. Влияние антропогенных глобальных изменений на иммунные функции и устойчивость к болезням. Анналы Нью-Йоркской академии наук (2010).

Martin, L.B. et al. Происходит ли подавление иммунитета, чтобы высвободить ресурсы для других физиологических процессов? Общая и сравнительная эндокринология (в обзоре).

МакИвен, Б. С. и Вингфилд, Дж. С. Концепция аллостаза в биологии и биомедицине. Гормоны и поведение 43 , 2-15 (2003).

McMahon, T. et al. Хлототалонил: иммуномодулирующий и смертельный фунгицид для земноводных.(в обзоре).

Natoli, E. et al. Смелый подход делает городских одичавших домашних кошек более уязвимыми для вируса иммунодефицита кошек. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 29 , 151-157 (2005). DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2004.06.011

Partecke, J., Schwabl, I., & Gwinner, E. Стресс и город: урбанизация и ее влияние на физиологию стресса у европейских черных дроздов. Экология 87 , 1945-1952 (2006).

Råberg, L., Грэм, А. Л., & Рид, А. Ф. Разрушение здоровья: толерантность и устойчивость к паразитам у животных. Философские труды Королевского общества B: Биологические науки 364 , 37-49 (2009). DOI: 10.1098 / rstb.2008.0184

Råberg, L. et al. Об адаптивном значении стресс-индуцированной иммуносупрессии. Труды Королевского общества B: Биологические науки 265 , 1637-1641 (1998).

Рестиф, О., и Коэлла, Дж.C. Параллельная эволюция устойчивости и толерантности к патогенам. Американский натуралист 164 , E90-102 (2004).

Rohr, J. R. et al. Оценка связи между климатом, распространением болезней и сокращением численности земноводных. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105 , 17436-17441 (2008). DOI: 10.1073 / pnas.0806368105

Штернберг, Э. М. Нервная регуляция врожденного иммунитета: скоординированный неспецифический ответ хозяина на патогены. Nature Reviews Immunology 6 , 318-328 (2006), DOI: 10,1038 / nri1810

Трут Л., Оськина И., Харламова А. Эволюция животных в процессе одомашнивания: одомашненная лиса как модель. Bioessays 31 , 349-360 (2009). DOI: 10.1002 / bies.200800070

Wingfield, J. C. et al. Экологические основы гормонально-поведенческих взаимодействий: «аварийный этап жизненного цикла». Американский зоолог 38 , 191-206 (1998).

Физиологический стресс — обзор

Кортикотропин-высвобождающий гормон: движущая сила оси стресса HPA / I

Биологический или физиологический стресс обычно определяется как любое событие, воспринимаемое или реальное, которое может нарушить гомеостатическое состояние организма. Концепция стресса была первоначально разработана Гансом Селье (1907–1982) и описана в его трактате «Стресс» (Селье, 1950). Именно в этой работе он определяет «общий адаптационный синдром», который описывает физиологический ответ на стрессор (например,g., болезнь, инфекция или травма) и включает модуляцию как нервной, так и эндокринной систем. В то время как работа Селье была сосредоточена в основном на хронических аспектах стресса, именно Уолтер Кэннон (1871–1945) и его исследования адреналина (адреналина) очертили краткосрочные элементы стресса и придумали термин «реакция борьбы или бегства». ” Вместе работа, выполненная этими исследователями, заложила фундамент связанных со стрессом аспектов симпатической нервной системы. Психологические реакции, связанные с предполагаемыми угрозами, возникающими из-за новизны окружающей среды, социального взаимодействия и проблем, также могут вызывать стресс.Роль психологических аспектов стресса была позже представлена ​​Робертом Сапольски, что привело к нашему современному определению реакции на стресс (Sapolsky, 1994).

У позвоночных поддержание гомеостаза в ответ на стрессор включает многогранный ответ, вовлекающий эндокринную, нервную и иммунную системы (Chrousos and Gold, 1992; Carrasco and Van de Kar, 2003; Haddad et al. , 2002). . Первичным медиатором стрессовой реакции является ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники / межпочечники (HPA / I).В периоды стресса физиологическая функция оси HPA / I — направлять выработку энергии туда, где она больше всего необходима. Обычно это включает повышение активности симпатической нервной системы, необходимой для защиты и выживания (например, повышение сердечно-сосудистой активности, частоты дыхания и промежуточного метаболизма), и снижение поддерживающей активности, связанной с парасимпатической нервной системой (например, кормление, рост и развитие) ( Смит и Вейл, 2006). Основными анатомическими структурами, опосредующими стрессовую реакцию, являются паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ) гипоталамуса, передняя доля гипофиза и надпочечник.В ответ на заражение кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) секретируется парвоцеллюлярными нейроэндокринными клетками PVN в портальную систему гипофиза, первичное кровоснабжение передней доли гипофиза. CRH стимулирует кортикотропы в передней доле гипофиза, чтобы секретировать адренокортикотропный гормон (АКТГ) в кровоток. Помимо CRH, ряд других факторов, которые модулируют высвобождение АКТГ, также секретируются в ответ на стрессовую нагрузку (например, аргинин вазопрессин).Первичной мишенью циркулирующего АКТГ является кора надпочечников, где клетки слоя фасцикулята стимулируются синтезировать и секретировать глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды, такие как кортизол у людей (кортикостерон у крыс, птиц и рептилий), являются нижестоящими эффекторами оси HPA / I и регулируют физиологические изменения во всем организме, прежде всего за счет усиления энергетического метаболизма. Ось HPA / I представляет собой цикл отрицательной обратной связи, в котором циркулирующие глюкокортикоиды действуют обратно на гипоталамус и гипофиз, подавляя выработку CRH и ACTH (рис.1).

Рис. 1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось млекопитающих. У млекопитающих CRH секретируется из гипоталамуса на срединное возвышение, где он перемещается через гипофизарную портальную систему в дистальную часть гипофиза. В гипофизе CRH стимулирует выброс АКТГ в кровоток. Затем АКТГ действует в коре надпочечников, вызывая выработку и секрецию глюкокортикоидов (глюкокорт), которые обеспечивают усиление энергетического метаболизма в стрессовых условиях и отрицательно влияют на CRH и ACTH, снижая их производство и высвобождение.

Эволюционное развитие оси HPA / I у позвоночных оказало большое влияние на их физиологию. Он объединил нейронные действия CRH с синтезирующими глюкокортикоиды тканями периферии путем связывания большого нейропептида с ограниченной подвижностью (CRH) с небольшими липофильными гормонами (глюкокортикоидами), которые могут проникать во все ткани. Это взаимодействие позволило поставить метаболизм стресс-ответ организма под контроль одного нейропептида. Кроме того, CRH контролируется как сенсорными, так и ассоциативными входами, что позволяет оси HPA / I действовать как ключевой блок, воспринимающий и интегрирующий стресс.В результате эволюция оси HPA / I позволила организмам предвидеть будущий стрессор и выработать метаболически интегрированный ответ на стимул.

Физиологические / нейрофизиологические механизмы, участвующие в формировании стрессовых реакций

1.

К. Бернард (перевод Г. К. Грина), Введение в исследование экспериментальной медицины , Dover Publ., New York (2013).

2.

В. Б. Кэннон, Телесные изменения боли, страха, голода и ярости , Д.Appleton and Co., Нью-Йорк и Лондон (1929).

Google Scholar

3.

H. Selye, The Stress of Life , McGraw-Hill, New York (1956).

Google Scholar

4.

Г. А. Карраско и Л. Д. Ван де Кар, «Нейроэндокринная фармакология стресса», евро . J. Pharmacol ., 463 , № 1, 235-272 (2003).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

5.

Э. Чармандари, К. Цигос и Г. Хрусос, «Эндокринология стрессовой реакции», Annu. Rev. Physiol ., 67 , 259-284 (2005).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

6.

SJ Lupien, F. Maheu, M. Tu, et al., «Влияние стресса и гормонов стресса на познание человека: последствия для области мозга и познания», Brain Cogn ., 65 , № 3, 209-237 (2007).

7.

Р. М. Кейл, «Преодоление и стресс: концептуальный анализ», J. Adv. Нурс., 45 , № 6, 659-665 (2004).

Артикул PubMed Google Scholar

8.

Дж. П. Херман, Х. Фигейредо, Н. К. Мюллер и др., «Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию», Front. Нейроэндокринол ., 24 , No.3, 151-180 (2003).

9.

М. Ранджбаран и Х. Сахраи, «Комментарий: Новый взгляд на лечение наркозависимости», Bas. Clin. Neurosci. , 5 , № 1, 96-97 (2014).

Google Scholar

10.

L. Schwabe, M. Joëls, B. Roozendaal, et al., «Влияние стресса на память: обновление и интеграция», Neurosci. Biobehav. Ред. ., 36 , № 7, 1740-1749 (2012).

11.

C. Цигос и Г. П. Хрусос, «Гипоталамо-гипофиз-надпочечники, нейроэндокринные факторы и стресс», J. Psychosom. Res ., 53 , No. 4, 865-871 (2002).

Артикул PubMed Google Scholar

12.

CM McCormick, IZ Mathews, C. Thomas и P. Waters, «Исследования функции HPA и стойких последствий стрессоров в подростковом возрасте на животных моделях», Brain Cogn ., 72 , No. .1, 73-85 (2010).

Артикул PubMed Google Scholar

13.

В. Вэйл, Дж. Списс, К. Ривье и Дж. Ривье, «Характеристика овечьего гипоталамического пептида с 41 остатком, который стимулирует секрецию кортикотропина и бета-эндорфина», Science , 213 , 1394-1397 (1981).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

14.

П.Савченко, «Доказательства дифференциальной регуляции рилизинг-фактора кортикотропина и иммунореактивности вазопрессина в парвоцеллюлярных нейросекреторных и вегетативных проекциях паравентрикулярного ядра», Brain Res ., 437 , № 2, 253-263 (1987).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

15.

Д. К. Грамматопулос и Г. П. Хрусос, «Функциональные характеристики рецепторов CRH и потенциальные клинические применения антагонистов рецепторов CRH», Trends Endocrinol.Metab ., 13 , № 10, 436-444 (2002).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

16.

W. E. Cullinan, J. P. Herman, D. L. Helmreich и S. J. Watson Jr, «Нейроанатомия стресса», в: M. J. Friedman et al. (ред.), Нейробиологические и клинические последствия стресса: от нормальной адаптации до посттравматического стрессового расстройства (стр. 3–26). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия (1995).

17.

N. Sousa, P. J. Lucassen, J. Pruessner, et al., «Невропатология стресса», Acta Neuropathol. , 127 , № 1, 100-135 (2014).

Google Scholar

18.

М. Шумахер, «Быстрые мембранные эффекты стероидных гормонов: новая концепция в нейроэндокринологии», Trends Neurosci ., 13 , № 9, 359-362 (1990).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

19.

S. J. Lupien и B. S. McEwen, «Острые эффекты кортикостероидов на познание: интеграция исследований на животных и людях», Brain Res. Ред. ., 24, , № 1, 1-27 (1997).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

20.

E. L. Boulpaep, W. F. Boron, M. J. Caplan, et al., «Медицинская физиология — клеточный и молекулярный подход», Signal Transduct ., 48 , 27 (2009).

Google Scholar

21.

С. Д. Маккормик и Д. Брэдшоу, «Гормональный контроль солевого и водного баланса у позвоночных», Gen. Comp. Endocrinol ., 147 , № 1, 3-8 (2006).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

22.

С. Окуяма, Т. Сакагава, С. Чаки и др., «Тревожное поведение мышей, лишенных рецептора ангиотензина II типа 2», Brain Res ., 821 , № 1, 150-159 (1999).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

23.

Дж. М. Сааведра, Х. Андо, И. Армандо и др., «Антистрессовые и успокаивающие эффекты антагонистов рецептора AT 1 ангиотензина II центрального действия», Regul. Пептиды , 128, , № 3, 227-238 (2005).

Артикул CAS Google Scholar

24.

Н. М. Барнс, Б. Косталл, М. Е. Келли и др., «Когнитивные действия PD123177, обнаруженные в парадигме привыкания мышей», NeuroReport, 2 , № 6, 351-353 (1991).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

25.

Н. М. Барнс, С. Чампанерия, Б. Косталл и др., «Когнитивные действия DuP 753, обнаруженные в парадигме привыкания мышей», NeuroReport , 1 , No.3, 239-242 (1990).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

26.

Дж. Шеперд, Д. Билл, С. Дуриш и др., «Эффекты селективных антагонистов рецепторов ангиотензина II лозартана и PD123177 на животных моделях тревоги и памяти», Психофармакология , 126 , № 3, 206-218 (1996).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

27.

В. Карола, Ф. Д’Олимпио, Э. Брунамонти и др., «Оценка тестов в приподнятом крестообразном лабиринте и открытом поле для оценки поведения, связанного с тревогой, у инбредных мышей», Behav. Brain Res. , 134 , № 1, 49-57 (2002).

Артикул PubMed Google Scholar

28.

A. Sgoifo, J. Koolhaas, S. De Boer, et al., «Социальный стресс, активация вегетативной нервной системы и сердечная активность у крыс», Neurosci.Biobehav. Ред. , 23, , № 7, 915-923 (1999).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

29.

Б. Лаун, Р. А. ДеСильва, «Роль психологического стресса и изменений вегетативной нервной системы в провокации желудочковых преждевременных комплексов», Am. J. Cardiol ., 41 , № 6, 979-985 (1978).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

30.

J. T. Cacioppo, G. G. Berntson, W. B. Malarkey, et al., «Автономные, нейроэндокринные и иммунные ответы на психологический стресс: гипотеза реактивности», Ann. N.Y. Acad. Sci ., 840 , № 1, 664-673 (1998).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

31.

П. Корр, К. Ямада и Ф. Витковски, «Механизмы, контролирующие вегетативную функцию сердца и их связь с аритмогенезом», Heart Cardiovasc.Syst ., 2, , 1343-1403 (1986).

Google Scholar

32.

М. А. Пфейфер, К. Р. Вайнберг, Д. Кук и др., «Дифференциальные изменения функции вегетативной нервной системы с возрастом у человека», Am. J. Med., 75 , № 2, 249-258 (1983).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

33.

Ю. М. Ульрих-Лай и Дж. П. Херман, «Нейронная регуляция эндокринных и вегетативных стрессовых реакций», Nat.Rev. Neurosci ., 10 , № 6, 397-409 (2009).

Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

34.

Э. Р. Кандел, Дж. Х. Шварц и Т. М. Джессел, Принципы нейронологии , МакГроу-Хилл, Нью-Йорк (2000).

Google Scholar

35.

Дж. Т. Качиоппо, «Социальная нейробиология: вегетативные, нейроэндокринные и иммунные ответы на стресс», Психофизиология , 31 , No.2, 113-128 (1994).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

36.

Р. М. Сапольски, «Эндокринология стрессовой реакции» в Поведенческая эндокринология , (J. B. Becker et al. Eds), MIT Press, Cambrige, pp. 409-450 (2002).

Google Scholar

37.

К. Хашимото, С. Макино, К. Асаба и М. Нишияма, «Физиологические роли рецептора кортикотропин-рилизинг-гормона типа 2», Endocr.J., 48 , № 1, 1-9 (2001).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

38.

Д. А. Лавджой и Р. Дж. Балмент, «Эволюция и физиология семейства нейропептидов кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) у позвоночных», Gen. Comp. Endocrin ., 115 , № 1, 1-22 (1999).

Артикул CAS Google Scholar

39.

А. Л. Тейлор и Л. М. Фишман, «Гормон, высвобождающий кортикотропин», New Engl. J. Med, ., 319, , № 4, 213-222 (1988).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

40.

М. Х. Уитнолл, «Регуляция нейросекреторной системы гипоталамического кортикотропин-рилизинг-гормона», Prog . Neurobiol ., 40 , No. 5, 573-629 (1993).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

41.

F. C. Raadsheer, J. Jv. Heerikhuize, P. J. Lucassen и др., «Уровни мРНК кортикотропин-рилизинг-гормона в паравентрикулярном ядре пациентов с болезнью Альцгеймера и депрессией», Am. J. Psychiat ., 152 , № 9, 1372-1376 (1995).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

42.

M. Arató, C. M. Bánki, G. Bissette, C. B. Nemeroff, «Повышенный CSF CRF у жертв самоубийств», Biol.Psychiat ., 25 , № 3, 355-359 (1989).

Артикул PubMed Google Scholar

43.

W. A. ​​Kostich, A. Chen, K. Sperle и B. L. Largent, «Молекулярная идентификация и анализ нового рецептора человеческого фактора высвобождения кортикотропина (CRF): рецептор CRF2γ», Mol. Эндокринол. , 12, , № 8, 1077-1085 (1998).

PubMed CAS Google Scholar

44.

S. Nielsen, C.-L. Chou, D. Marples и др., «Вазопрессин увеличивает водопроницаемость собирательного канала почек, индуцируя транслокацию водных каналов аквапорин-CD на плазматическую мембрану», Proc. Natl. Акад. Sci ., 92 , № 4, 1013-1017 (1995).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

45.

B.R. Уокер, М. Э. Чайлдс и Э. М. Адамс, «Прямые сердечные эффекты вазопрессина: роль V1- и V2-вазопрессинергических рецепторов», Am.J. Physiol. Heart Circulat. Physiol ., 255 , № 2, h361-h365 (1988).

Артикул CAS Google Scholar

46.

Х. Колдуэлл и У. Янг, «Окситоцин и вазопрессин: генетика и поведенческие последствия», в: Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии , Springer (2006), стр. 573-607.

47.

Р. С. Голанд, С. Л. Вардлоу, Г. Маккартер и др., «Адренокортикотропин и кортизол, ответ на вазопрессин во время беременности», J.Clin. Эндокринол. Metab ., 73 , No. 2, 257-261 (1991).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

48.

С. Ма, М. Дж. Шипстон, Д. Морилак и Дж. А. Рассел, «Снижение секреции гипоталамического вазопрессина лежит в основе ослабленных реакций адренокортикотропного стресса у беременных крыс», Эндокринология , 146 , № 3, 1626- 1637 (2005).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

49.

D. Toufexis, S. Tesolin, N. Huang и C. Walker, «Измененная чувствительность гипофиза к кортикотропин-рилизинг-фактору и аргинин-вазопрессину участвует в стрессовой гипореактивности лактации у крыс», J. Neuroendocrinol., 11 , № 10, 757-764 (1999).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

50.

Г. Э. Гиллис, Э. А. Линтон и П. Дж. Лоури, «Кортикотропиновая активность нового CRF в несколько раз усиливается вазопрессином», Nature , 299 , No.5881, 355-357 (1982).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

51.

Г. Агилера, «Регулирование секреции АКТГ гипофизом во время хронического стресса», Front. Neuroendocrinol ., 15 , No. 4, 321-350 (1994).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

52.

Д. Де Гой, Х. Дейкстра и Ф. Тилдерс, «Хронический психосоциальный стресс усиливает вазопрессин, но не фактор высвобождения кортикотропина, во внешней зоне среднего возвышения самцов крыс: связь с подчиненным статусом. , ” Эндокринология , 131 , No.2, 847-853 (1992).

PubMed Google Scholar

53.

С. М. Бабар, «SIADH, связанный с ципрофлоксацином», Ann. Pharmacother ., 47 , № 10, 1359-1363 (2013).

Артикул PubMed Google Scholar

54.

К. Л. Холмс, Д. В. Ландри и Дж. Т. Грантон, «Научный обзор: вазопрессин и сердечно-сосудистая система. Часть 1. Физиология рецепторов », крит.Care, 7 , No. 6, 427 (2003).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

А. Гринберг и Дж. Вербалис, «Антагонисты рецепторов вазопрессина», Kidn. Int ., 69 , No. 12, 2124-2130 (2006).

Артикул CAS Google Scholar

56.

К. Янсен, Э. А. Ван дер Зи и М. П. Геркема, «Циркадный или нет: высвобождение вазопрессина в культивируемых SCN отражает поведение взрослых полевок», NeuroReport , 11 , No.16, 3555-3558 (2000).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

57.

Д. Дж. Эрнест и С. Д. Сладек, «Циркадные ритмы высвобождения вазопрессина из отдельных супрахиазматических эксплантатов крысы in vitro », Brain Res ., 382 , № 1, 129-133 (1986).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

58.

T. Wiltshire, W.Майкснер и Л. Дьяченко, «Расслабься, ты не почувствуешь боли», Nat . Neurosci ., 14 , № 12, 1496-1497 (2011).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

59.

М. Ф. Мехлер и Д. П. Пурпура, «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно», Brain Res. Ред. ., 59 , № 2, 388-392 (2009).

Артикул PubMed Google Scholar

60.

E. E. Benarroch, «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение», Неврология , 73 , № 20, 1699-1704 (2009).

Артикул PubMed Google Scholar

61.

К. В. Берридж и Б. Д. Уотерхаус, «Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и когнитивные процессы, зависимые от состояния», Brain Res. Brain Res.Ред. ., 42, , № 1, 33-84 (2003).

Артикул PubMed Google Scholar

62.

К. В. Берридж, «Норадренергическая модуляция возбуждения», Brain Res. Ред. ., 58 , № 1, 1-17 (2008).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

63.

E. E. Benarroch, «Эндогенные опиоидные системы: современные концепции и клинические корреляции», Neurology , 79 , No.8, 807-814 (2012).

Артикул PubMed Google Scholar

64.

A. Janecka, J. Fichna и T. Janecki, «Опиоидные рецепторы и их лиганды», Curr. Вершина. Med. Chem. , 4 , № 1, 1-17 (2004).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

65.

M. Waldhoer, S.E.Bartlett и J. L. Whistler, «Opioid recors», Annu.Rev. Biochem ., 73 , No. 1, 953-990 (2004).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

66.

Р. Аль-Хасани и М. Р. Брухас, «Молекулярные механизмы зависимой от опиоидных рецепторов передачи сигналов и поведения», Анестезиология , 115 , № 6, 1363 (2011).

PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

67.

Т. Рейзин и Г. И. Белл, «Молекулярная биология опиоидных рецепторов», Trends Neurosci. , 16, , № 12, 506-510 (1993).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

68.

А. Конеру, С. Сатьянараяна и С. Ризван, «Эндогенные опиоиды: их физиологическая роль и рецепторы», Global J. Pharmacol ., 3 , № 3, 149-153 ( 2009 г.).

Google Scholar

69.

Г. Дролет, Э. C. Dumont, I. Gosselin и др., «Роль эндогенной опиоидной системы в регуляции стрессовой реакции», Prog. Neuropsychopharmacol. Биол . Психиатрия , 25 , № 4, 729-741 (2001).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

70.

Р. П. Хаммер младший, Нейробиология кокаина: клеточные и молекулярные механизмы , CRC Press (1995), стр. 145.

71.

И. Базов, О. Кононенко, Х. Ватанабе и др., «Эндогенная опиоидная система у людей-алкоголиков: молекулярные адаптации в областях мозга, участвующих в когнитивном контроле зависимости», Addict. Биол. , 18 , № 1, 161–169 (2013).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

72.

С. Офферманнс и В. Розенталь (ред.), Энциклопедия молекулярной фармакологии, Спрингер, Нью-Йорк (2008).

73.

J. Fichna, A. Janecka, J. Costentin и J. C. Do Rego, «Эндоморфиновая система и ее развивающаяся нейрофизиологическая роль», Pharmacol. Ред. ., 59 , № 1, 88-123 (2007).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

74.

С. Капур и Дж. Дж. Манн, «Роль дофаминергической системы в депрессии», Biol . Psychiat ., 32 , No. 1, 1-17 (1992).

Артикул PubMed CAS Google Scholar

75.

Н. Сарахиан, Х. Сахреи, Х. Зардуз и др. «Сравнение эффекта внутрибрюшинной и интраокумбальной инъекции мемантина на реакцию на острый стресс у самок мышей NMRI», Physiol. Pharmacol. , 18 , № 4, 383-396 (2014).

Google Scholar

76.

Н. Сарахян, Х. Сахраи, Х.Zardooz и др., «Влияние введения мемантина в прилежащее ядро ​​на изменения веса и объема мозга и надпочечников во время хронического стресса у самок мышей», Modares J. Med. Науки: Pathobiol ., 17 , № 2, 71-82 (2014).

Google Scholar

77.

N. Osanloo, N. Sarahian, H. Zardooz, et al., «Эффекты мемантина, антагониста NMDA, на метаболические синдромы у самок мышей NMRI», Bas.Clin. Neurosci. , 6 , № 4, 239 (2015).

Google Scholar

78.

Р. А. Чемберс, Дж. Д. Бремнер, Б. Могхаддам и др., «Глутамат и посттравматическое стрессовое расстройство: к психобиологии диссоциации», Semin. Clin. Нейропсихиатрия , 4 , № 4, 274-281 (1999).

PubMed CAS Google Scholar

79.

Z.С. Насихаткон, М. Хосрави, З. Бурбур и др., «Ингибирующее действие рецепторов NMDA в вентральной тегментальной области на гормональные реакции и реакции пищевого поведения на стресс у крыс», Behav. Neurol ., DOI: https://doi.org/10.1155/2014/294149 (2014).

80.

Х. Эттехади, С. Н. Моджаби, М. Ранджбаран и др. «Водный экстракт шафрана ( Crocus sativus ) увеличивает концентрацию дофамина и глутамата в мозге у крыс», J . Behav. Brain Sci., 3 , 315-331 (2013).

Артикул Google Scholar

81.

M. Kamali, H. Sahraei, M. Khosravi, et al., «Асимметричное участие центральных и периферических рецепторов глутамата NMDA в выражении абстинентного синдрома у морфин-зависимых мышей», Physiol. Pharmacol. , 19 , № 4, 274-284 (2015).

Google Scholar

Физиологическая реакция на стресс — Нервная система и гормональная реакция

Нервная система

Когда ваше тело ощущает присутствие определенного стрессора, в ваш мозг посылаются сигналы об этом стимуле.Затем главная железа, называемая гипоталамусом, получает сигнал о возбуждении вегетативной нервной системы (ВНС). ВНС — это система, которая контролирует большинство основных органов вашего тела: сердце, легкие, желудок, железы и даже кровеносные сосуды. Что касается этих органов, вы легко заметите, что ВНС отвечает за бессознательную регуляцию сердцебиения и дыхания.

ВНС делится на две подсистемы: симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПНС).PNS отвечает за сохранение энергии, а также за защиту нашего тела, контролируя секрецию желез, таких как желудочная кислота, слезы, слюна и слизь. Напротив, социальные сети — это система, которую мы можем назвать «системой действия», потому что это система, которая очень активна во время стрессовой ситуации.

Сочувственный ответ

Социальная сеть наверняка любит, когда дела идут очень быстро, когда вы сталкиваетесь со стрессом. Норадреналин высвобождается нервными окончаниями и направляется в социальную сеть, чтобы последняя могла:

1. Повышать силу ваших скелетных мышц. Слышали ли вы новости о людях, которые могли выносить тяжелую мебель или оборудование за пределы своего дома во время пожара? Что ж, пожар — это очень стрессовая ситуация, и, к счастью, у нас есть сочувствие, чтобы помочь нам в этих обстоятельствах.
2. Увеличьте частоту сердечных сокращений. В стрессовые моменты ваше сердце бьется быстрее, чем обычно, поэтому части вашего тела, которые необходимы для того, чтобы справиться со стрессом, снабжались достаточным количеством насыщенной кислородом крови, чтобы оставаться функциональными до тех пор, пока стрессовая ситуация не утихнет.
3. Поднимите уровень сахара и жира. Все мы знаем, что сахар и жир снабжают наш организм энергией. Во время стрессовых ситуаций нам нужно больше энергии, чтобы справиться, поэтому социальные сети помогают нам иметь больше энергии.

Кроме того, SNS также:

• Повышает умственную активность
• Замедляет время свертывания крови
• Уменьшает перистальтику кишечника
• Ограничивает пищеварительную секрецию и слезы
• Расширяет зрачки
• Сужает периферические кровеносные сосуды необходим для того, чтобы справиться со стрессом

Гормональный ответ

Помимо нервной системы, реакция организма на стресс также включает помощь надпочечников.