Примеры сенсибилизация: Примеры сенсибилизации

Содержание

Аллергия на шерсть | Remedium.ru

Содержание

  1. Сенсибилизация к аллергенам домашних животных
  2. Аллергия на кошек
  3. Аллергия на собак
  4. Влияние времени появления животного на проявления аллергии
  5. Проблема исследований аллергии на животных
  6. Избавляться ли от животного в ожидании ребенка?
  7. Избавляться ли от животного при проявлениях аллергии на него?
  8. Вопросы и ответы
  9. Список литературы

Животные в доме – источник аллергенов. Концепция эта существовала долгое время, и очень часто решение проблемы выглядело как совет избавиться от животного. В последние десятилетия накопились данные, которые демонстрируют несостоятельность этого подхода и уточняют различные нюансы сосуществования человека, страдающего аллергией, и домашних животных, чьи аллергены выступают в роли триггера.

Сенсибилизация к аллергенам домашних животных

В большинстве эпидемиологических исследований обнаруживается сильная положительная корреляция между сенсибилизацией к аллергенам кошек или собак и астмой и, в меньшей степени, с аллергическим ринитом.

В разных когортах отношение шансов появления астмы, связанной с сенсибилизацией к аллергенам кошки или собаки, колеблется от 3 до 9,2, и эта связь неизменно высока. Таким образом, важно понимать, увеличивает или уменьшает проживание с домашним животным вероятность сенсибилизации к аллергенам домашних животных и, в конечном итоге, риск развития аллергических заболеваний.

При рассмотрении исследований аллергических заболеваний важно понимать различие между терминами «сенсибилизация» и «аллергия». Сенсибилизация относится к выработке аллерген-специфического иммуноглобулина E (IgE). Сенсибилизация обычно демонстрируется кожным тестированием или иммуноанализом in vitro на IgE к конкретным аллергенам (иногда называемое радиоаллергосорбентным тестированием [RAST], хотя этот термин описывает устаревшую форму теста).

Сенсибилизация к аллергену не является синонимом аллергии на этот аллерген, потому что люди могут продуцировать IgE к аллергенам в данном веществе, но не проявляют симптомов при воздействии этого вещества. Считается, что люди имеют клинически значимую аллергию или аллергическое заболевание, если у них есть аллерген-специфический IgE, и у них развиваются симптомы при воздействии веществ, содержащих этот аллерген. Таким образом, большее количество людей чувствительно к аллергену, чем клинически на него. Переменные, которые определяют, почему некоторые сенсибилизированные люди имеют клинически значимое аллергическое заболевание, в то время как другие не были полностью идентифицированы.

Аллергия на кошек

В конце 1990-х исследователи показали, что дети, живущие в одном доме с кошкой, имели меньше шансов быть чувствительными к кошачьим аллергенам. Эта работа противоречила принятой в то время точке зрения, согласно которой большее воздействие аллергенов коррелирует с большей вероятностью сенсибилизации, что было продемонстрировано с пылевым клещом и тараканом. С тех пор многие группы подтвердили, что самые высокие уровни воздействия аллергенов кошек связаны со снижением сенсибилизации, и очень мало исследований, которые показывают какое-либо увеличение сенсибилизации среди детей, живущих в доме с кошкой.

Дозовая реакция, наблюдаемая в различных исследованиях, варьирует от истинной колоколообразной кривой до плато, где нет увеличения при максимальной экспозиции. Данные когорты новорожденных в районе, где наличие антител IgE к аллергенам домашних животных является основным фактором риска астмы, показали, что большинство пациентов с аллергией на кошек, страдающих астмой (85 %), не жили с кошкой. Также в этой когорте антитела IgE с высоким титром к кошке и отдельные молекулярные аллергены от кошек были связаны с более высокими шансами на астму.

Причины такого воздействия кошачьих аллергенов в различных иммунологических аспектах по сравнению с воздействием пыли клеща или таракан не ясны. Есть некоторые свидетельства того, что проживание с кошкой приводит к развитию специфической толерантности. В одном исследовании 11-летних школьников в Соединенных Штатах распространенность сенсибилизации к кошке увеличивалась с очень низких уровней до умеренных уровней, но снижалась при самых высоких уровнях воздействия. Напротив, антитела класса IgG к основному аллергену кошек (Fel D 1) увеличивались по мере увеличения уровня воздействия кошачьего аллергена. Эти иммунологические изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым у пациентов, проходящих иммунотерапию аллергенами ингаляционными аллергенами для лечения аллергического ринита и астмы. Таким образом, у некоторых детей и взрослых, живущих в доме с кошкой, выработался профиль антител, характеризующийся антителами IgG к основному аллергену кошки, но отсутствием антител IgE или положительными кожными тестами на аллергены кошки. Этот иммунный ответ, при котором значительная часть антител IgG относится к подклассу IgG4, был назван ответом модифицированного Т-хелпера типа 2. У людей с такой реакцией не наблюдается симптомов при контакте с кошками. Более того, воздействие на Т-клетки этих субъектов in vitro отдельных пептидов Fel D 1 приводит к увеличению продукции интерлейкина-10 (ИЛ-10), что снова подтверждает мнение, что это лишь форма толерантности.

Возможные механизмы. Одна теория о том, почему высокие уровни воздействия Fel D 1 могут приводить к более низким показателям сенсибилизации, связана с тем фактом, что Fel D 1 может достигать исключительно высоких уровней в воздухе (например, 1 мкг Fel D 1 на один вдох) и аналогично количеству, используемому для сублингвальной иммунотерапии. Эти высокие уровни возможны, потому что Fel D 1 связан с мелкими частицами и остается взвешенным в воздухе в течение относительно длительных периодов времени. Для сравнения, аллергены от пылевых клещей или тараканов переносятся на более крупных частицах, которые легко оседают на землю и лишь на короткое время достигают высоких уровней в воздухе во время беспокойства.

Fel D 1 также легко рассеивается в окружающей среде и обнаруживается в общественных местах и ​​домах без кошек на уровнях, достаточных для поддержания измеряемого уровня Fel D 1 в воздухе. В одном исследовании авторы определили дом без кошки, где домашняя пыль содержала 80 мкг Fel D 1 на грамм пыли, что является обычным показателем в домах с кошкой.

Действительно, уровни воздействия в школах или домах без кошек достаточны для сенсибилизации, поскольку, согласно некоторым исследованиям, большинство детей с аллергией на кошек никогда не жили в доме с кошкой.

Дополнительные теории о том, почему воздействие высоких уровней Fel D 1 приводит к более низким показателям сенсибилизации, хотя и менее развиты, чем первая, касаются биологических свойств самого аллергена. Fel D 1 представляет собой белок (утероглобин), который гомологичен секреторному белку клеток, который обнаружен в легких мышей. Было показано, что эти белки обладают внутренним противовоспалительным действием. Гликозилирование основного аллергена Fel D 1 может также способствовать всасыванию в желудочно-кишечном тракте и различному иммунному ответу.

Аллергия на собак

Некоторые исследования показали, что воздействие собаки на ребенка первых лет жизни является защитным для развития астмы или бронхоспастических состояний.

Однако иммунологические эффекты воздействия собаки, по-видимому, несколько отличаются в том смысле, что эффект также распространяется на другие аллергены, помимо аллергенов собак. Несколько исследований показали, что раннее воздействие собаки в домашних условиях снижает риск сенсибилизации к целому ряду аллергенов, как будто воздействие собаки имеет более общий защитный эффект против аллергических заболеваний. Однако результаты исследования варьировали в зависимости от возраста изучаемых детей и других воздействий, что позволяет предположить возможное изменение эффекта, связанное с этими факторами.

Есть свидетельства того, что механизм воздействия на собак связан с микробами. В одном исследовании предполагалось, что присутствие собаки в доме может изменить развивающееся разнообразие бактерий в желудочно-кишечном тракте младенцев в доме. В соответствии с более высоким содержанием микробов, более высокие уровни эндотоксина были зарегистрированы в домах с собакой. Несколько исследований изучали воздействие эндотоксина на собак с противоречивыми результатами.

Однако исследования образцов домашней пыли показали, что эндотоксин представляет собой лишь узкую меру воздействия микробных продуктов. Факты, кажется, все больше предполагают, что общее количество микробных воздействий и/или разнообразие микробов может быть более актуальным. Воздействие микробов в домах с кошкой не изучалось всесторонне, хотя имеющиеся данные не предполагают, что кошки повышают уровень пыли или переносимого по воздуху эндотоксина, как собаки, или обладают таким же защитным эффектом.

Присутствие определенных микробов или микробных продуктов влияет на тип иммунного ответа, который организм вырабатывает на определенный антиген, в некоторых случаях защищая от развития аллергических реакций. Например, иммунизация грызунов антигеном в квасцах индуцирует продукцию антител класса E (IgE), в то время как использование того же антигена с полным адъювантом Фрейнда, который включает инактивированные микобактериальные клеточные стенки, не приводит к продукции IgE.

Таким образом, возможно, что дети, живущие с собаками, могут подвергаться воздействию аллергенов домашних животных в сочетании с микробными продуктами, такими как эндотоксин, которые действуют как адъюванты. Воздействие аллергенов в присутствии адъювантов может действовать как своего рода иммунотерапия аллергенами.

Влияние времени появления животного на проявления аллергии


Время жизни, в течение которого человек регулярно контактирует с домашним животным, по-видимому, влияет на эффект этого воздействия:

Первые годы жизни. Исследования на животных показывают, что раннее воздействие аллергенов может иметь весьма существенные эффекты, связанные с сенсибилизацией или толерантностью, хотя очень немногие исследования на людях смогли так четко зафиксировать это из-за смешивающих факторов. В большинстве исследований когорт новорожденных либо не хватает точной документации о раннем контакте, либо не хватает достаточного количества детей, которые контактировали с животным в течение первого года жизни, но не впоследствии. Несмотря на эти проблемы, относительно убедительные результаты были получены в когортном исследовании новорожденных, которое показало, что воздействие на кошку в первый год жизни было связано со снижением сенсибилизации к аллергенам кошек в возрасте 18 лет. В том же исследовании долгосрочные эффекты раннего контакта с собакой были менее очевидны.

Взрослая жизнь. Есть несколько исследований, изучающих эффект от приобретения домашнего питомца во взрослом возрасте, хотя одно обнаружило, что воздействие, по-видимому, напрямую коррелирует с сенсибилизацией. В популяционном когортном исследовании 6292 взрослых, риск сенсибилизации к кошке и развития симптомов рядом с кошкой был значительно выше у взрослых, которые недавно приобрели домашнюю кошку, особенно тех, кто позволил кошке находиться в спальне. Риск сенсибилизации был самым высоким у тех, кто уже был сенсибилизирован к другим аллергенам, и у людей с уже существующими аллергическими заболеваниями, такими как астма, аллергический ринит или экзема. Владение кошкой в ​​детстве предохраняло от сенсибилизации в результате приобретения кошки во взрослом возрасте. В этом исследовании не изучали уровни Fel D 1 в домашней пыли, чтобы определить, меньше ли вероятность сенсибилизации у людей, подвергшихся наибольшему воздействию. В целом существует лишь ограниченное количество данных о влиянии контакта с новыми домашними животными на взрослую жизнь.

Проблема исследований аллергии на животных

Одна проблема в исследованиях владения домашними животными и аллергических заболеваний заключается в том, что регулярно появляются хорошо выполненные исследования, которые противоречат выводам большинства других. Ниже описывается несколько сбивающих с толку проблем, которые были выявлены с течением времени:

  • В большинстве популяций существует положительная корреляция между сенсибилизацией к аллергенам кошек или собак и развитием астмы. Однако это неверно в сообществах, в которых распространенность владения домашними животными очень низка, например в афроамериканских сообществах в Атланте, штат Джорджия, где владение кошками составляет менее 5 %. В этих областях сенсибилизация к кошке существенно не связана с астмой. Вероятно, это связано с тем, что воздействие аллергенов животных в школе или в домах без домашних животных может быть слишком низким, чтобы вызвать сенсибилизацию.
  • Исследователи задаются вопросом, склонны ли семьи с аллергией в анамнезе избегать содержания домашних животных, что может запутать результаты исследований. Доказательства, подтверждающие это, были представлены в нескольких европейских исследованиях. Напротив, в исследованиях, проведенных в Соединенных Штатах, Новой Зеландии и северном регионе Швеции, этот образец поведения постоянно не обнаруживается. Последствия такого поведения были бы значимыми только в том случае, если бы дети с атопическим семейным анамнезом имели больше шансов стать сенсибилизированным, если бы они жили в доме без кошки. Это эффект, который был описан изначально. Таким образом, влияние семейного анамнеза остается нерешенным вопросом. Возможно, что выбор родителей, связанный с аллергией в семье, может повлиять на влияние владения домашними животными в некоторых регионах Европы, но вряд ли будет актуальным в других регионах мира.
  • Присутствие домашнего животного в доме и заявленное владение домашним животным не всегда означают одно и то же воздействие. Большинство биологических когорт не измеряли экспозицию в домашних условиях. Во многих общинах собак содержат на улице, а в некоторых общинах кошек также держат на улице. Эти различия будут иметь большое влияние на уровень аллергенов в доме. Двумя примерами сообществ, где большинство кошек являются домашними животными, являются Испания и юг США, особенно среди афроамериканцев.

Избавляться ли от животного в ожидании ребенка?

Иногда взрослые спрашивают о влиянии домашних животных на дом, когда они думают или ждут ребенка. Метаанализ 2012 года пришел к выводу, что «не следует давать советы практикующих врачей избегать или приобретать домашних животных для первичной профилактики астмы или аллергического ринита у детей». Свидетельства не дают оснований рекомендовать пациентам убрать животных из дома, потому что они ждут ребенка и надеются снизить риск аллергических заболеваний у этого ребенка. Точно так же было бы неуместно предлагать семье заводить домашних животных с единственной целью предотвращения аллергических заболеваний. Таким образом, риск аллергических заболеваний у будущих детей не должен влиять на решение семьи завести домашних животных.

Избавляться ли от животного при проявлениях аллергии на него?

Если пациент с симптомами ринита или астмы и живет в доме с кошкой или собакой, может возникнуть вопрос: если избавиться от животного, позволит ли это избавиться и от аллергии? В этой ситуации логично определить, сенсибилизирован ли пациент к рассматриваемому животному, прежде чем предлагать алгоритм действий. Нет никаких доказательств того, что уменьшение контакта с домашними животными уменьшит симптомы у пациента с астмой, у которого на самом деле нет аллергии на это животное. Имеющиеся контролируемые доказательства относятся к пациентам с положительными кожными пробами на перхоть животных. Современный подход к пациентам с круглогодичными симптомами заключается в проведении кожных тестов на наличие аллергии на шерсти животных, пылевых клещей, тараканов и на распространенные плесени.

Если направление к аллергологу для кожной пробы невозможно, может быть проведено исследование на аллергические реакции in vitro на распространенные ингаляционные аллергены, которые актуальны для данного географического региона. Эти панели обычно используются для тестирования на IgE к обычным сезонным и многолетним ингаляционным аллергенам специалистами широкого профиля. Однако этот подход может быть дорогостоящим, если включено чрезмерное количество тестов или если выбранные аллергены не относятся к рассматриваемому географическому региону. Логичным подходом была бы консультация аллерголога в данном районе на начальном этапе для определения небольшого количества актуальных постоянных аллергенов для данного района (например, перхоти животных, пылевых клещей, тараканов, если применимо, и нескольких распространенных форм плесени).

Если кожные пробы убедительно положительны для вида животного, уже находящегося в доме пациента, разумно предположить, что животное вносит свой вклад в клиническую картину аллергии, наблюдаемой у пациента. В этом случае устранение животного из жилища – наиболее эффективный способ действий. Однако следует также учитывать тяжесть заболевания и предпочтения пациента. Если у пациента есть симптомы хронического ринита, которые легко контролировать с помощью низких доз лекарств, тогда может быть разумным просто проинформировать пациента о том, что домашнее животное, вероятно, вносит свой вклад, и оставить решение на его усмотрение, например, просто ограничив доступ питомца в спальню.

Если есть другие аллергены, к которым пациент также сенсибилизирован, следует рекомендовать снижение воздействия всех соответствующих аллергенов. Действия по снижению общего воздействия аллергенов в доме, такие как удаление коврового покрытия и использование высокоэффективных специальных воздушных фильтров (HEPA) могут оказаться эффективными.

    Вопросы и ответы

    Взрослый пациент с давним аллергическим ринитом или астмой, который успешно справляется с симптомами с помощью лекарств, хочет завести ли кошку или собаку своему ребенку. Насколько вероятно ухудшение симптомов у взрослого?

    В этой ситуации полезно спросить пациента, испытывает ли он симптомы при периодическом контакте с кошками или собаками. Если периодическое воздействие вызывает симптомы, то, вероятно, у пациента будут симптомы, если этот тип животного будет введен в дом.

    Пациент с аллергическим ринитом и астмой недавно завел в свой дом домашнего животного, и у него все более выраженные симптомы. Есть ли какая-то логика в попытках подождать и посмотреть, разовьется ли толерантность?

    Как ни странно, некоторые люди сообщают, что они становятся менее симптоматичными после проживания с домашним животным, хотя не существует метода, позволяющего отличить пациентов, которые становятся толерантными, от тех, у которых симптомы остаются. Следует отметить, что подход «подождать и посмотреть» не рекомендуется, если ухудшение симптомов включает обострение астмы или повышенную потребность в лекарствах для контроля астмы.

    Если у ребенка есть симптомы периодического контакта с кошками или собаками, но семья заводит домашнее животное после первых нескольких лет жизни ребенка, возможно ли, что ребенок станет терпимым к этому питомцу?

    У большинства детей с реакциями при периодическом воздействии симптомы продолжаются и при постоянном воздействии. Однако некоторые дети со временем становятся более терпимыми или испытывают более слабые хронические симптомы, такие как постоянная заложенность носа, а не более очевидные симптомы, которые они ранее испытывали при периодическом воздействии. Это также может сильно различаться в зависимости от конкретного питомца и мер предосторожности, которые может принять семья, например, не допускать попадания домашнего животного в спальню ребенка.

    Было бы целесообразно завести «гипоаллергенного питомца»?

    Нет убедительных доказательств того, что одни породы собак менее аллергенны, чем другие. Коммерчески выведена линия кошек, которые, как говорят, имеют более низкий уровень Fel D 1, хотя компания не представила данные в виде публикации в рецензируемом журнале, чтобы подтвердить это утверждение. Кроме того, эти кошки неоправданно дороги.

    Список литературы / References

    1. Arshad SH, Tariq SM, Matthews S, Hakim E. Sensitization to common allergens and its association with allergic disorders at age 4 years: a whole population birth cohort study // Pediatrics 2001; 108:E33.
    2. Bollinger ME, Eggleston PA, Flanagan E, Wood RA. Cat antigen in homes with and without cats may induce allergic symptoms // J Allergy Clin Immunol 1996; 97:907.
    3. Bufford JD, Reardon CL, Li Z, et al. Effects of dog ownership in early childhood on immune development and atopic diseases // Clin Exp Allergy 2008; 38:1635.
    4. Campbell JD, Buckland KF, McMillan SJ, et al. Peptide immunotherapy in allergic asthma generates IL-10-dependent immunological tolerance associated with linked epitope suppression // J Exp Med 2009; 206:1535.
    5. Campo P, Kalra HK, Levin L, et al. Influence of dog ownership and high endotoxin on wheezing and atopy during infancy // J Allergy Clin Immunol 2006; 118:1271.
    6. Custis NJ, Woodfolk JA, Vaughan JW, Platts-Mills TA. Quantitative measurement of airborne allergens from dust mites, dogs, and cats using an ion-charging device // Clin Exp Allergy 2003; 33:986.
    7. Custovic A, Simpson A, Pahdi H, et al. Distribution, aerodynamic characteristics, and removal of the major cat allergen Fel d 1 in British homes // Thorax 1998; 53:33.
    8. Custovic A, Simpson BM, Simpson A, et al. Current mite, cat, and dog allergen exposure, pet ownership, and sensitization to inhalant allergens in adults // J Allergy Clin Immunol 2003; 111:402.
    9. de Blay F, Heymann PW, Chapman MD, Platts-Mills TA. Airborne dust mite allergens: comparison of group II allergens with group I mite allergen and cat-allergen Fel d I // J Allergy Clin Immunol 1991; 88:919.
    10. Erwin EA, Wickens K, Custis NJ, et al. Cat and dust mite sensitivity and tolerance in relation to wheezing among children raised with high exposure to both allergens // J Allergy Clin Immunol 2005; 115:74.
    11. Fujimura KE, Johnson CC, Ownby DR, et al. Man’s best friend? The effect of pet ownership on house dust microbial communities // J Allergy Clin Immunol 2010; 126:410.
    12. Gelber LE, Seltzer LH, Bouzoukis JK, et al. Sensitization and exposure to indoor allergens as risk factors for asthma among patients presenting to hospital // Am Rev Respir Dis 1993; 147:573.
    13. Hesselmar B, Aberg B, Eriksson B, et al. High-dose exposure to cat is associated with clinical tolerance—a modified Th3 immune response? // Clin Exp Allergy 2003; 33:1681.
    14. Hesselmar B, Aberg N, Aberg B, et al. Does early exposure to cat or dog protect against later allergy development? // Clin Exp Allergy 1999; 29:611.
    15. Ingram JM, Sporik R, Rose G, et al. Quantitative assessment of exposure to dog (Can f 1) and cat (Fel d 1) allergens: relation to sensitization and asthma among children living in Los Alamos, New Mexico // J Allergy Clin Immunol 1995; 96:449.
    16. Kaiser L, Grönlund H, Sandalova T, et al. The crystal structure of the major cat allergen Fel d 1, a member of the secretoglobin family // J Biol Chem 2003; 278:37730.
    17. Lødrup Carlsen KC, Roll S, Carlsen KH, et al. Does pet ownership in infancy lead to asthma or allergy at school age? Pooled analysis of individual participant data from 11 European birth cohorts // PLoS One 2012; 7:e43214.
    18. Luczynska CM, Li Y, Chapman MD, Platts-Mills TA. Airborne concentrations and particle size distribution of allergen derived from domestic cats (Felis domesticus). Measurements using cascade impactor, liquid impinger, and a two-site monoclonal antibody assay for Fel d I // Am Rev Respir Dis 1990; 141:361.
    19. Mandhane PJ, Sears MR, Poulton R, et al. Cats and dogs and the risk of atopy in childhood and adulthood // J Allergy Clin Immunol 2009; 124:745.
    20. Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Exposure to dogs and cats in the first year of life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age // JAMA 2002; 288:963.
    21. Perzanowski MS, Ronmark E, James HR, et al. Relevance of specific IgE antibody titer to the prevalence, severity, and persistence of asthma among 19-year-olds in northern Sweden // J Allergy Clin Immunol 2016; 138:1582.
    22. Perzanowski MS, Rönmark E, Platts-Mills TA, Lundbäck B. Effect of cat and dog ownership on sensitization and development of asthma among preteenage children // Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:696.
    23. Platts-Mills JA, Custis NJ, Woodfolk JA, Platts-Mills TA. Airborne endotoxin in homes with domestic animals: implications for cat-specific tolerance // J Allergy Clin Immunol 2005; 116:384.
    24. Platts-Mills T, Vaughan J, Squillace S, et al. Sensitisation, asthma, and a modified Th3 response in children exposed to cat allergen: a population-based cross-sectional study // Lancet 2001; 357:752.
    25. Platts-Mills TA, Perzanowski M, Woodfolk JA, Lundback B. Relevance of early or current pet ownership to the prevalence of allergic disease // Clin Exp Allergy 2002; 32:335.
    26. Platts-Mills TA, Woodfolk JA. Allergens and their role in the allergic immune response // Immunol Rev 2011; 242:51.
    27. Reefer AJ, Hulse KE, Lannigan JA, et al. Flow cytometry imaging identifies rare T(H)2 cells expressing thymic stromal lymphopoietin receptor in a «proallergic» milieu // J Allergy Clin Immunol 2010; 126:1049.
    28. Remes ST, Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, et al. Dog exposure in infancy decreases the subsequent risk of frequent wheeze but not of atopy // J Allergy Clin Immunol 2001; 108:509.
    29. Sandin A, Björkstén B, Bråbäck L. Development of atopy and wheezing symptoms in relation to heredity and early pet keeping in a Swedish birth cohort // Pediatr Allergy Immunol 2004; 15:316.
    30. Sporik R, Ingram JM, Price W, et al. Association of asthma with serum IgE and skin test reactivity to allergens among children living at high altitude. Tickling the dragon’s breath // Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1388.
    31. Sporik R, Squillace SP, Ingram JM, et al. Mite, cat, and cockroach exposure, allergen sensitisation, and asthma in children: a case-control study of three schools // Thorax 1999; 54:675.
    32. Stoltz DJ, Jackson DJ, Evans MD, et al. Specific patterns of allergic sensitization in early childhood and asthma & rhinitis risk // Clin Exp Allergy 2013; 43:233.
    33. Wegienka G, Havstad S, Kim H, et al. Subgroup differences in the associations between dog exposure during the first year of life and early life allergic outcomes // Clin Exp Allergy 2017; 47:97.
    34. Wegienka G, Johnson CC, Havstad S, et al. Lifetime dog and cat exposure and dog- and cat-specific sensitization at age 18 years // Clin Exp Allergy 2011; 41:979.

    Последние статьи

    03.02.2023

    Как избежать появления трещин на зубах?

    03. 02.2023

    Результаты коррекции нарушений венозного оттока у пациентов с варикозной болезнью и сопутствующим гонартрозом

    01.02.2023

    Когнитивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями в терапевтической практике: алгоритмы диагностики и ведения

    30.01.2023

    Вторая линия лекарственной терапии билиарного рака

    27.01.2023

    Синус-лифтинг в стоматологии и его значение при имплантации зубов

    26.01.2023

    COVID-19-ассоциированная флебопатия как актуальная проблема современной флебологии

    Бытовые аллергены

    Комплексное исследование, которое позволяет определить сенсибилизацию к наиболее часто выявляемым в клинической практике бытовым аллергенам. Результат выдается по каждому аллергену, входящему в состав исследования.

    Синонимы русские

    Специфические иммуноглобулины класса Е к домашней пыли, плесени, домашним животным, птицам, тараканам.

    Синонимы английские

    ImmunoCAP — household allergens.

    Метод исследования

    Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

    Единицы измерения

    кЕдА/л (килоединица аллергена на литр).

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Венозную кровь.

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Не курить в течение 30 минут до исследования.

    Общая информация об исследовании

    Аллерген – это вещество, вызывающее специфическую реакцию организма, называемую аллергией. При атопических (аллергических) заболеваниях аллергены стимулируют образование антител класса IgE и являются причинными факторами развития клинических симптомов аллергических заболеваний. Выявление в крови специфических иммуноглобулинов Е к определенному аллергену подтверждает его роль в развитии аллергической реакции I типа (реагиновой), а значит, позволяет определить возможного «виновника» аллергии и назначить соответствующие лечебные и профилактические мероприятия.

    Один из основных путей попадания аллергена в организм – ингаляционный, а наиболее распространенными аллергенами, которые обуславливают круглогодичные симптомы, являются бытовые аллергены. 

    В ходе данного анализа определяются специфические IgE к наиболее распространенным бытовым аллергенам методом ImmunoCAP. ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью: в малом количестве крови обнаруживаются даже очень низкие концентрации IgE-антител. Исследование является революционным и основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз по сравнению с другими анализами. Всемирная организация здравоохранения и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как она доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях. В Российской Федерации до настоящего момента методика не получила широкого распространения, хотя во всем мире до 80 % анализов на специфические иммуноглобулины класса Е выполняется с помощью ImmunoCAP.

    Таким образом, выявление специфических IgE с помощью данной методики выводит аллергодиагностику на качественно новый уровень.

    Домашняя пыль — аллерген Greer — становится частой причиной аллергических реакций, которые проявляются аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом. При бытовой сенсибилизации аллергический конъюнктивит наблюдается несколько реже, чем при пыльцевой, что объясняется более крупными размерами частиц бытовых аллергенов. В состав домашней пыли входят клещи домашней пыли и продукты их жизнедеятельности, споры плесневых грибов, выделения домашних животных, аллергены тараканов, бактерии, растительные и неорганические частицы, органические соединения из синтетических напольных покрытий, мебели.

    Клещи домашней пыли являются одними из основных источников аллергенов в помещениях и составляют большую часть домашней пыли. Данные членистоногие размером около 0,3 мм не видны невооруженным глазом. Они питаются перхотью человека, которая накапливается в матрасах, подушках, на полу, коврах, мягких игрушках и мягкой мебели. Среди представителей домашних клещей наиболее значимыми для развития аллергических реакций являются Dermatophagoides farinae и Dermatophagoides pteronyssinus. D. pteronyssinus предпочитает более влажную среду, чем D. farinae. Считается, что около 50% пациентов с аллергией и около 80% детей с бронхиальной астмой сенсибилизированы к пылевым клещам.

    Микроскопические плесневые грибы являются частой причиной тяжелой бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического синусита и других респираторных аллергозов. Споры и фрагменты плесневых грибов встречаются повсеместно и могут обуславливать круглогодичные аллергические симптомы. Грибы бывают как наружными, так и внутренними источниками аллергенов. На улице микроскопические грибы активно размножаются в почве, листве. В помещениях споры плесени входят в состав пыли. Местами роста грибов могут служить места хранения продуктов, загрязненная обивка, контейнеры для мусора, другие органические субстраты, обычные обои, длительно сохраняющие сырость синтетические материалы, кондиционеры, цветочные горшки. Кроме того, грибы способны расти и на других поверхностях при наличии нужной влажности. Подвальные или холодные внешние стены, лепные украшения окон, занавески в душевой и крепления – также типичные участки роста грибов. В воздухе концентрация спор грибов увеличивается при проветривании сырых помещений. Aspergillus fumigatus часто выявляется в зерновых хранилищах, на складах, в теплых влажных помещениях. Он играет важную роль в развитии аллергического бронхолегочного аспергиллеза, аллергического грибкового синусита и некоторых других заболеваний. Penicillium chrysogenum (также известный как P. notatum) выявляется преимущественно в помещениях, в хранилищах продуктов, на складах.

    Во всем мире существует около 3500 разновидностей тараканов, но только пять видов могут вызывать аллергические реакции. Среди них наиболее частый и распространенный источник внутренних аэроаллергенов — рыжий таракан (прусак), который обитает в жилищах и является практически всеядным насекомым. Его аллергены содержатся в слюне, выделениях, фекалиях, оболочке яиц и в мертвых особях. Наибольшая концентрация аллергенов обычно отмечается в помещении кухни, причем они могут находиться не только в воздухе, но и в загрязненных пищевых продуктах.

    Также в ходе анализа определяются специфические IgE к аллергенам перьев птиц — гуся, курицы, утки, индейки. Как правило, аллергическая реакция может развиться не столько на само перо, сколько на остатки белков, которые попадают на перья в процессе жизнедеятельности птицы (слюна, оперение и выделения кожи). Данные аллергены входят в группу эпидермальных. Кроме того, к этой же группе относится шерсть, пух, перхоть, экскременты и слюна животных. Они попадают в организм воздушным путём, при контакте с животными, при соприкосновении с изделиями, в состав которых входит аллерген (одежда, подушки, одеяла). Симптомы аллергии могут быть следующие: покраснение (гиперемия), кожные высыпания, крапивница, зуд и расчесывание на коже, припухлости и отёки, покраснение и жжение слизистой глаз, слезотечение, отёк век, чихание, кашель, одышка, бронхоспазм. Аллергическая реакция может проявиться у сенсибилизированных лиц при непосредственном контакте с птицами (например, при их кормлении, уборке клеток), так и при нахождении в местах, где обитают птицы. Это ингаляционный аллерген, он может попадать в организм по воздуху, в качестве компонента пыли. Аллергическая реакция возможна даже при однократном контакте с аллергеном. Поскольку аллергены птиц могут переноситься с одеждой человека, инвентарем, предметами быта, то они могут присутствовать даже в тех местах, где нет и никогда не было конкретного вида птиц. Поэтому люди, чувствительные к этим аллергенам, могут страдать от аллергии, даже не имея непосредственного контакта с ними, а просто находясь рядом с человеком, периодически контактирующего с аллергенами птиц. В основном аллергию провоцируют белки-антигены, которые содержатся на самих перьях, а также в экскрементах птиц. Также вызывают аллергическую реакцию мелкие клещи, которые паразитируют на коже и перьях птиц. Такой вариант возможен при содержании птицы в домашних условиях или при профессиональном контакте у людей, занимающихся селекцией.

    Сенсибилизация к аллергенам животных может вызывать выраженные аллергические реакции и заболевания. Основным путем попадания аллергена в организм является ингаляционный, с развитием респираторных симптомов аллергии, покраснением и зудом глаз, отеком век, чиханием, ринореей, кашлем, бронхоспазмом, одышкой. При попадании аллергенов на кожу у сенсибилизированнных лиц может возникнуть аллергический дерматит, крапивница. Существует заблуждение, что аллергию вызывает шерсть животных, но это не так. Основную активность в формировании аллергической реакции проявляют выделения (слюна, моча и т. д.) и перхоть животных. Только после попадания на кожу животного аллергены попадают на шерсть. Данные аллергены входят в группу эпидермальных. Они попадают в организм воздушным путем, при контакте с животными. Симптомы аллергии могут быть следующие: покраснение (гиперемия), кожные высыпания, крапивница, зуд кожи, припухлости и отеки, покраснение и жжение слизистой глаз, слезотечение, отек век, чихание, кашель, одышка, бронхоспазм. Наиболее сильными и распространенными являются аллергены кошек и собак, которые содержатся в перхоти (эпителии), секретах потовых желез животных. Аллергены кошки могут длительно (иногда недели и месяцы) сохраняться в помещении, где ранее находилось животное. Аллергены собак входят в состав домашней пыли и в больших количествах присутствуют не только в помещениях, где они обитают, но и в торговых центрах, учебных заведениях, общественном транспорте и квартирах, где собаки не живут. Существует перекрестная реактивность между некоторыми аллергенами кошек и собак, а также других животных (например, лошадей, овец, свиней, мышей и крыс), поэтому нередко выявляется гиперчувствительность сразу к нескольким видам животных.

    Для чего используется исследование?

    • Выявление сенсибилизации к бытовым аллергенам у детей и взрослых;
    • определение возможных причин аллергического заболевания (аллергического ринита/риноконъюнктивита, бронхиальной астмы, атопического дерматита) с круглогодичным характером течения;
    • решение вопроса о целесообразности определения специфических IgE к отдельным аллергенам данной группы.

    Когда назначается исследование?

    • При подозрении на круглогодичную аллергию у детей и взрослых;
    • при обследовании пациентов с покраснением и жжением глаз, отеком век, слезотечением, чиханием, заложенностью, ринореей, зудом в носу, кашлем, одышкой, бронхоспазмом, аллергическим дерматитом;
    • при невозможности проведения кожных проб.

    Что означают результаты?

    Референсные значения (для каждого аллергена): 0 — 0,35 кЕдА/л.

    Причины положительного результата по конкретному аллергену:

    • сенсибилизация к данному аллергену;
    • обострения аллергического риноконъюнктивита, бронхиальной астмы или атопического дерматита, вероятно, обусловленных сенсибилизацией к аллергену.

    Причины отрицательного результата по конкретному аллергену:

    • отсутствие сенсибилизации к указанному аллергену;
    • длительное ограничение или исключение контакта с аллергенами.

    Важные замечания

    • Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

    Также рекомендуется 

    • Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
    • Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
    • Аллерген h3 — домашняя пыль (Hollister), IgE (ImmunoCAP)
    • Смесь аллергенов животных ex2 (ImmunoCAP), IgE: перхоть кошки, перхоть собаки, эпителий морской свинки, крыса, мышь

    + определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

    Кто назначает исследование?

    Аллерголог, пульмонолог, оториноларинголог, дерматолог, педиатр, терапевт, врач общей практики.

    Литература

    • Thomas WR, Smith WA, Hales BJ. The allergenic specificities of the house dust mite. Chang Gung Med J 2004;27(8):563-9.
    • Chapman MD, Vailes LD, Hayden ML, Platts-Mills TAE, Arruda LK. Cockroach allergens and their role in asthma. In Kay AB, editor. Allergy and allergic diseases. Oxford, UK: Blackwell Science Ltd; 1996:942-51.
    • Berzhets BM, Petrova NS, Barashkina OF, Efremenko II, Dotsenko EA, Prishchepa IM. Role of cockroaches Blatella germanica in the development of atopic bronchial asthma. [Russian] Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001;(4):43-6.
    • Platts-Mills TA, Rakes G, Heymann PW. The relevance of allergen exposure to the development of asthma in childhood. J Allergy Clin Immunol 2000;105(2 Pt 2):S503-8.

    Самый быстрый словарь в мире | Vocabulary.com

    ПЕРЕЙТИ К СОДЕРЖАНИЮ

    1. 57″>

      разумный горизонт линия, на которой кажется, что небо и земля встречаются

    2. сделать чувствительным или осознанным

    3. сенсибилизировать сделать чувствительным или осознанным

    4. сенсибилизация процесс быстрого реагирования на ситуации

    5. чувственный способный чувствовать или воспринимать

    6. чувствительность умственная отзывчивость и осведомленность

    7. ответственность социальная сила, которая привязывает вас к курсу действий

    8. ложка вилковидная ложка с режущей кромкой; придуман Эдвардом Лиром

    9. стабилизация действие по удержанию чего-либо от колебаний

    10. 74″>

      цивилизация общество, находящееся на передовой стадии социального развития

    11. сенсибилизация (психология) процесс повышенной чувствительности к определенным событиям или ситуациям (особенно эмоциональным событиям или ситуациям)

    12. разумность качество проявления здравого смысла или практического суждения

    13. плотное пылающее звездчатое многолетнее растение юго-востока и центральной части США с очень густыми соцветиями пурпурных цветов; часто культивируется на срезку

    14. род Blastocladia род грибов семейства Blastodiaceae

    15. рост глобализации до мирового масштаба

    16. 11″>

      символизация практика наделения вещей символическим значением

    17. генный сплайсинг наука об изменении ДНК организмов

    18. род Leuciscus род рыб, в том числе: елец, голавль

    19. сенсибилизирующие, делающие восприимчивыми или чувствительными к физическим или эмоциональным раздражителям

    20. принцип базовое обобщение, которое принимается за истинное

    Сенсибилизация, наркомания и психопатология у животных и человека

    • Список журналов
    • Рукописи авторов HHS
    • PMC2099252

    Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. Авторская рукопись; доступно в PMC 2007 29 ноября. 2007 г., 15 ноября; 31 (8): 1553–1555.

    Опубликовано онлайн 2007 августа 28. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2007.08.030

    PMCID: PMC2099252

    NIHMSID: NIHMS34511

    PMID: 17

  • 6

    . стал свидетелем существенного и растущего интереса к сенсибилизации к наркотикам, особенно в отношении психоактивных и возбуждающих аппетит свойств психостимуляторов и опиатов. В настоящее время хорошо известно, что крысы, неоднократно подвергавшиеся воздействию амфетамина, например, будут демонстрировать усиленную — сенсибилизированную — двигательную реакцию, когда через некоторое время последующее введение препарата будет. Также хорошо известно, что у этих крыс также усиливается способность амфетамина повышать внеклеточный уровень дофамина (DA) в переднем мозге. Было много сообщений о таких эффектах при злоупотреблении рядом наркотиков из этих двух классов (ссылки и критические обзоры доклинической литературы см. в Kalivas and Stewart, 19).91; Вандершурен и Каливас, 2000 г.; Везина, 2004). Особо следует отметить, что эти эффекты длительны у крыс: до одного года после воздействия препарата на локомоцию (Paulson et al., 1991) и до трех месяцев на избыток дофаминовой кислоты (Hamamura et al., 1991) — самая продолжительная абстиненция. проверенные периоды. Действительно, индуцированное амфетамином избыток дофамина в прилежащем ядре увеличивается со временем после воздействия препарата (1).

    Открыть в отдельном окне

    Предшествующее воздействие амфетамина сенсибилизирует его способность усиливать переполнение DA в прилежащем ядре в зависимости от времени. Крысам в разных группах вводили пять инъекций амфетамина (1,0 мг/кг, внутрибрюшинно) или физиологического раствора, по одной инъекции каждые три дня, и тестировали через 2, 10–14 или 21–28 дней. В тесте использовали микродиализ in vivo для оценки внеклеточных уровней DA в прилежащем ядре до и после введения всем крысам амфетамина (1,0 мг/кг, внутрибрюшинно; стрелки). Обратите внимание, что, несмотря на отсутствие очевидных признаков сенсибилизации через 2 дня после воздействия препарата, усиленная реакция наибольшая через 21-28 дней после воздействия, самый длительный период отмены, проверенный в этом эксперименте. n/группа=5–7. *, p<0,05, **, p<0,01, ***, p<0,001, значимые различия между группами, выявленные с помощью апостериорных сравнений Шеффе после ANOVA.

    Принимая во внимание критическую роль, которую играют мезоприлежащие пути DA в формировании поведения, вызывающего аппетит, включая поиск и самостоятельный прием наркотиков, которыми злоупотребляют, отсюда следует, что измененная активность этих путей может влиять на поведенческие реакции организма, вызывающие аппетит. Нарастающие и длительные изменения переполнения дофамина в прилежащем ядре, наблюдаемые у крыс после воздействия сенсибилизирующих препаратов, позволяют предположить, что такие эффекты на поведение могут быть длительными. Такие возможности подпитывают большое количество системных, клеточных и молекулярно-биологических исследований механизмов, которые могут лежать в основе измененной реактивности дофаминовых нейронов среднего мозга и тех систем, с которыми они взаимодействуют. С другой стороны, несмотря на общее согласие в отношении того, что сенсибилизация к лекарственным средствам может быть продемонстрирована в некоторых препаратах, было меньше консенсуса относительно того, может ли и как сенсибилизация влиять на формирование аппетитного поведения внутри или между видами.

    В этом специальном выпуске освещаются данные, полученные на грызунах, нечеловеческих приматах и ​​людях, которые подтверждают роль сенсибилизации в возникновении состояний, которые способствуют усиленному приему наркотиков или связаны с ними. Эти данные рассматриваются в контексте различных наборов данных, интерпретаций и моделей из клинической и доклинической литературы с целью понимания и интеграции иногда явно несопоставимых точек зрения.

    Наркомания характеризуется компульсивным приемом наркотиков, который сохраняется, несмотря на растущие расходы и неблагоприятные последствия. За последние 20 лет в качестве возможного механизма, лежащего в основе усиленного употребления наркотиков, появилась сенсибилизация аппетита (Robinson and Berridge, 19). 93, 2003). Тем не менее, обзор доклинической литературы показывает результаты, по-видимому, за и против этой точки зрения. В настоящее время хорошо известно, что манипуляции, ведущие к сенсибилизации движений и переполнению дофаминового ядра прилежащего ядра, также облегчают приобретение поведения, связанного с приемом наркотиков, и увеличивают работу, которую животные будут выполнять для самостоятельного введения препарата (Vezina, 2004). С другой стороны, другие процедуры, которые, как известно, приводят к эскалации потребления лекарств, такие как предоставление крысам ежедневного 6-часового доступа к лекарству вместо 1-часового, не связаны с сенсибилизацией движения или переполнением DA прилежащего ядра (Ahmed et al. др., 2003). Скорее, эта эскалация приема наркотиков была приписана постепенному задействованию процессов противников (Koob and Le Moal, 19).97). В своем обзоре последствий воздействия никотина Vezina et al. (2007; этот выпуск) отмечают, что эффекты, наблюдаемые после воздействия наркотиков, определяются как минимум двумя взаимосвязанными факторами: интенсивностью режима воздействия наркотиков и временем тестирования после воздействия. Они предлагают точку зрения на наркоманию, которая объединяет компоненты оппозиционного процесса и сенсибилизации при воздействии наркотиков, при этом первый наблюдается вскоре после воздействия достаточно интенсивных схем приема наркотиков, когда преобладают симптомы отмены, а последний появляется спустя долгое время после воздействия, когда симптомы отмены наркотика ослабевают. . Робертс и др. (2007; этот выпуск) дополнительно исследуют условия, которые приводят к усилению мотивации к самостоятельному приему наркотиков. Используя график подкрепления с прогрессивным соотношением, они обнаружили, что самостоятельный прием кокаина с использованием ряда процедур доступа сам по себе не приводит к увеличению производительности труда. Интересно, что крысы, получившие доступ к процедурам доступа к воздержанию от переедания, моделирующим модели употребления кокаина людьми, действительно проявляют прогрессивно возрастающую мотивацию к самостоятельному приему кокаина. Эти результаты имеют важные клинические последствия, поскольку они начинают идентифицировать те характеристики активного воздействия наркотиков (в отличие от более часто тестируемого пассивного воздействия наркотиков), которые приводят к прогрессивному увеличению мотивации к поиску и самостоятельному приему наркотиков.

    Клиническая литература, поддерживающая роль сенсибилизации при употреблении наркотиков человеком, также неоднозначна. Это привело к аргументам, что сенсибилизация к наркотикам как механизм злоупотребления наркотиками имеет ограниченное значение, поскольку она не распространяется на человеческий случай. Например, визуализирующие исследования с использованием методов ПЭТ и фМРТ, как правило, показывают профиль в лимбических областях сниженных, а не усиленных ответов у пациентов с кокаиновой зависимостью по сравнению с контрольной группой (Volkow et al., 1997). С другой стороны, недавние данные ПЭТ-исследований у людей позволяют предположить, что индивидуальные различия в высвобождении дофамина, вызванном наркотиками, положительно коррелируют с личностными чертами поиска новизны и желания, вызванного наркотиками, что острое истощение дофамина снижает тягу к наркотикам и работу, затрачиваемую для получения желаемого. наркотиков, и что повторное введение амфетамина приводит к повышенному выбросу дофамина. В своем обзоре этих результатов Лейтон (2007; этот выпуск) предполагает, что дифференциальная способность исследований на людях демонстрировать сенсибилизацию к наркотикам может отражать эффекты различных режимов воздействия наркотиков и периодов отмены у людей, не злоупотребляющих наркотиками, и у людей, злоупотребляющих наркотиками, а также у людей. способность сигналов, связанных и не связанных с лекарствами, по-разному влиять на лекарственно-индуцированную реакцию DA в этих двух группах.

    Каприоли и др. (2007; этот выпуск) приводят веские доводы в пользу решающего вклада нефармакологических факторов окружающей среды в действие лекарств. Правильно отмечая, что воздействие наркотиков не происходит в вакууме, они рассматривают данные, полученные в основном на крысах, подтверждающие три основных способа, которыми условия окружающей среды и сигналы могут изменить реакцию на наркотики, вызывающие привыкание. К ним относятся последствия предыдущего неблагоприятного жизненного опыта, формирование ассоциаций между ранее нейтральными сигналами и эффектами наркотиков, а также влияние обстоятельств окружающей среды, непосредственно связанных с воздействием наркотика. Рассмотренные результаты показывают, что нефармакологические факторы окружающей среды поддаются изучению на животных моделях и оказывают комплексное воздействие. Как таковые, они имеют важные и далеко идущие последствия для оценки и понимания результатов у людей, ранее подвергавшихся воздействию сенсибилизирующих препаратов.

    Интересно, что усиленное высвобождение дофамина, вызванное амфетамином, наблюдаемое у людей, ранее подвергшихся воздействию препарата, не только количественно больше в вентральном полосатом теле, но также распространяется на более дорсальные области полосатого тела (Boileau et al., 2006). В своем обзоре Porrino et al. (2007; этот выпуск) исследуют и описывают этот топографический сдвиг в экспериментах с использованием церебральной утилизации глюкозы у нечеловеческих приматов. Они также обнаружили, что хроническое воздействие кокаина при самостоятельном приеме приводит к длительному и упорядоченному расширению целевых областей от вентрального до дорсального полосатого тела, а также показали, что аналогичная прогрессия по величине и пространственной протяженности происходит в областях коры, которые проецируются на эти области полосатого тела. . Эти результаты свидетельствуют о растущем в процессе сенсибилизации таких наркотиков, как кокаин, в областях, опосредующих формирование поведения, связанного с употреблением наркотиков, а также о расширении кортикальных областей, способствующих когнитивной обработке более высокого порядка.

    Ряд результатов показывает, что сенсибилизация к лекарственным средствам оказывает долгосрочное воздействие на поведение и когнитивные функции, выходящее за рамки изменений двигательной активности и приема наркотиков. В своем обзоре Featherstone et al. (2007; этот выпуск) представляют убедительные доказательства того, что сенсибилизированное состояние, вызванное амфетамином, моделирует положительные симптомы и когнитивный дефицит, наблюдаемые при шизофрении. Они описывают ряд экспериментов на грызунах, показывающих, что воздействие сенсибилизирующих режимов инъекций амфетамина приводит к снижению преимпульсного торможения и нарушению латентного торможения, а также к нарушениям в задачах, требующих постоянного внимания, межпространственных сдвигов и обратного обучения. Учитывая, что шизофреники демонстрируют повышенную сопутствующую патологию, связанную со злоупотреблением наркотиками, и что у значительного числа людей эта сопутствующая патология развивается после начала заболевания, можно предположить, что сенсибилизированные состояния нейронов, лежащие в основе шизофрении, ответственны за повышенную предрасположенность к злоупотреблению психоактивными веществами у этих людей. Castner and Williams (2007; этот выпуск) дополнительно оценивают и описывают поведение, подобное галлюцинациям, и нарушения высших когнитивных функций, наблюдаемые у нечеловеческих приматов, ранее подвергшихся сенсибилизирующим схемам инъекций амфетамина. Они представили данные, свидетельствующие о том, что префронтальная кора является критическим местом для нарушения передачи сигналов рецептора D1 DA и когнитивной функции, наблюдаемых у животных, сенсибилизированных амфетамином, и что нарушение когнитивной функции может играть важную роль в повышенной уязвимости к наркомании. На основании этих и других результатов они утверждают, что специфическое нацеливание и повторная активация префронтальных кортикальных рецепторов D1 DA могут приносить устойчивые преимущества тем, кто страдает от зависимости.

    В совокупности данные, представленные в этом специальном выпуске, указывают на то, что сенсибилизация лекарственными препаратами представляет собой мощную и долговременную форму пластичности, которую можно наблюдать у грызунов, приматов и человека. Эти данные подтверждают мнение о том, что сенсибилизация дофаминовых путей мозга и тех систем, с которыми они взаимодействуют, вносит важный вклад в наркоманию и психопатологию у животных и людей. Ясно, что сенсибилизация представляет собой сложную форму пластичности. Понимание его влияния на поведение потребует постоянного рассмотрения и оценки множественных показателей результатов и различных теорий мотивированного поведения, а также оценки вклада нефармакологических факторов в эффекты наркотиков.

    При поддержке гранта (DA09397) Национального института здравоохранения.

    Правовая оговорка издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

    • Ахмед С.Х., Лин Д., Кооб Г.Ф., Парсонс Л.Х. Эскалация самостоятельного приема кокаина не зависит от измененных уровней дофамина, вызванных кокаином. Дж. Нейрохим. 2003; 86: 102–13. [PubMed] [Google Scholar]
    • Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Моделирование сенсибилизации к стимуляторам у людей: исследование [ 11 C]раклоприда/ПЭТ у здоровых волонтеры. Арх генерал Психи. 2006; 63: 1386–95. [PubMed] [Google Scholar]
    • Каприоли Д., Челентано М., Паолоне Г., Бадиани А. Моделирование роли окружающей среды в зависимости. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [PubMed] [Академия Google]
    • Кастнер С.А., Уильямс Г.В. От порока к добродетели: выводы из сенсибилизации нечеловеческих приматов. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [PubMed] [Google Scholar]
    • Featherstone RE, Kapur S, Fletcher PJ. Сенсибилизированное состояние, вызванное амфетамином, как модель шизофрении. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [PubMed] [Google Scholar]
    • Хамамура Т., Акияма К., Акимото К., Кашихара К., Окумура К., Удзике Х., Оцуки С. Совместное введение селективного антагониста дофамина D1 или D2 с метамфетамином предотвращает поведенческую сенсибилизацию, вызванную метамфетамином. и нейрохимические изменения, изученные с помощью внутримозгового диализа in vivo. Исследования мозга. 1991;546:40–6. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kalivas PW, Stewart J. Передача дофамина в инициации и выражении сенсибилизации двигательной активности, вызванной лекарствами и стрессом. Res Brain Res Rev. 1991; 16: 223–44. [PubMed] [Google Scholar]
    • Koob GF, Le Moal M. Злоупотребление наркотиками: гедонистическая гомеостатическая дисрегуляция. Наука. 1997; 278:52–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Лейтон М. Условные и сенсибилизированные реакции на стимулирующие препараты у людей. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [PubMed] [Академия Google]
    • Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Динамика преходящей поведенческой депрессии и стойкой поведенческой сенсибилизации в зависимости от региональных концентраций моноаминов в головном мозге во время отмены амфетамина у крыс. Психофармакология. 1991; 103: 480–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Porrino LK, Smith HR, Nader MA, Beveridge TJR. Эффекты кокаина: смещающаяся цель в процессе зависимости. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Робертс DCS, Морган Д., Лю Ю. Как сделать крысу зависимой от кокаина. Persp Neuro-Psychopharmacol Biol Psychi. 2007;31 этот выпуск. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Robinson TE, Berridge KC. Нейронная основа тяги к наркотикам: теория зависимости от стимулов и сенсибилизации. Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247–91. [PubMed] [Google Scholar]
    • Robinson TE, Berridge KC. Зависимость. Анну Рев Психол. 2003; 54: 25–53. [PubMed] [Google Scholar]
    • Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Изменения дофаминергической и глутаматергической передачи при индукции и выражении поведенческой сенсибилизации: критический обзор доклинических исследований. Психофармакология. 2000;151:99–120. [PubMed] [Google Scholar]
    • Везина П. Сенсибилизация реактивности дофаминовых нейронов среднего мозга и самостоятельный прием психомоторных стимуляторов. Neurosci Biobehav Rev.
Leave a Comment on Примеры сенсибилизация: Примеры сенсибилизацииРазное

About the Author

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Related Posts