Сложные капли с аминокапроновой кислотой отзывы: Зачем капать аминокапроновую кислоту в нос для профилактики ОРВИ: 8 доказательств эффективности

Сложные фурацилиновые капли — Parents.ru

Компоненты, входящие в состав таких капель, имеют не только противомикробное, но и антигистаминное и сосудосуживающее действие. Они способствуют сужению сосудов, а значит снимают отечность.

Капли можно закапывать 3 раза в день, если доктор не порекомендовал другую схему приема. Если вам трудно закапать их малышу в нос, кроха сильно сопротивляется, можно на 1-2 минуты закладывать в нос ватные мини-тампоны, смоченные в растворе капель.

Теперь о составе. Сложные капли назначают, когда необходимо решить сразу несколько задач: избавиться от инфекции, обеспечить стерильность околоносовых пазух и предупредить развитие хронического насморка. Исходя из этого и подбирается их состав. Стрептоцид обладает антибактериальным действием, его применяют при различных инфекционных заболеваниях. Он подавляет рост и размножение болезнетворных микроорганизмов. Фурацилин – антисептик, противовоспалительное средство. Димедрол – антигистаминное вещество, позволяет избежать аллергической реакции. Раствор адреналина имеет сосудосуживающее действие. Такие препараты назначают при аллергическом насморке или насморке неизвестного происхождения.

Единственный минус таких капель – короткий срок действия из-за того, что аптеки производят препараты без консервантов. По этой причине хранят их обычно в холодильнике, максимум, в течение 1 месяца. Если пузырек не оборудован пипеткой, то срок хранения еще короче – 2 недели.

Детский насморк – далеко не безобидное явление — он часто становится причиной осложнений, которые вызывают отит, ларингит, бронхит. Многие десятилетия непременным средством лечения насморка являются сложные капли. Сразу оговоримся: универсальных, подходящих на все случаи жизни, капель нет. Отделяемое из носа бывает жидкое и густое, разного цвета, поэтому капли нужно подбирать с ориентацией на этиологию заболевания.

Сложные фурацилиновые капли

При затяжном или хроническом насморке применяют сложные фурацилиновые капли для детей. Компоненты, входящие в состав данных капель, имеют не только противомикробное, но и противогистаминное действие, благодаря чему сужаются сосуды, и снимается отечность. Капли можно закапывать в нос 3 раза в течение дня. Если ребенок не позволяет вам осуществить процедуру, можно мини-тампоны, смоченные в растворе капель, закладывать в нос на 1 – 2 минуты.

Состав сложных капель

В состав сложных капель для детей обязательно входит антисептик, например фурацилин. К нему добавляются сосудосуживающие компоненты (мезатон, адреналин или эфидрин), гормональные противовоспалительные средства (преднизалон, гидрокартизон), противогистаминные, антибактериальные и обезболивающие составляющие в различных комбинациях. Часто в капли добавляются масла: ментоловое, эвкалиптовое и т.п., которые смягчают воздействие веществ на слизистую полость носоглотки.

Срок годности сложных капель невелик: хранить в холодильнике рекомендуется 1 месяц. Если применяемый вами пузырек не оснащен капельником, и вы используете пипетку, то срок хранения еще короче – 2 недели.

Сложные фурацилиновые капли используются при затяжном или хроническом насморке, при носовой заложенности или отечности. Эти капли состоят из компонентов, которые имеют противомикробное и антигистаминное действия. Также способны сужать сосуды и снимать отеки тканей. Их необходимо закапывать в нос по две капли утром, в обед и вечером. Можно применять ватные тампоны с раствором этих капель, держа их в носовой полости максимум три минуты. Если человек страдает гипертонией или сахарным диабетом, тогда их необходимо применять с большой осторожностью.

Аминокапроновая кислота в нос ребенку: использование

Здоровые дети – это счастье родителей. Но в современную бытность все дети подвержены неблагоприятному влиянию загрязненной среды. Множество микробов, большинство из которых имеют устойчивость к выживанию, провоцируют бесконечные простуды и болезни. Практически любая болезнь, например, грипп или самая обычная ветрянка, может сопровождаться насморком. Даже посещение садика абсолютно здоровыми детьми не исключает возникновения у них насморка. Аминокапроновая кислота в нос ребенку поможет эффективно избавиться от симптомов ринита и ринофарингита.

Насморк, или по-научному ринит, представляет собой воспаление слизистого слоя носовых проходов. Источниками возникновения ринита могут служить вирусы и бактерии, инородные тела в носовой полости и даже аллергия.

Ринит, как и все другие заболевания, имеет ряд признаков:

• Появляется затрудненность в носовом дыхании
• В начальной стадии наблюдается заложенность носовых проходов.
• Развитие насморка.

В случае если обычный ринит переходит в ринофарингит, наблюдаются следующие признаки:

• Кашель, возникающий из-за осушения слизистого слоя глотки (дыхание через рот), и чихание.
• «Красное горло», то есть слизистый слой зева подвергается гиперемии (покраснению).
• Болезненное глотание.
• Общее «разбитое» состояние.

Аминокапроновая кислота от насморка и кашля может приняться как при рините, так и при ринофарингите.

Течение болезни и аминокапроновая кислота

При легких заболеваниях ринит продолжается около семи дней. Жидкость, выделяемая из носа, по-другому называемая соплями, прозрачная. Если в первые дни из носа «течет», то к концу 7-го дня сопли приобретают гнойный состав. Они становятся более густыми с желто-зеленым оттенком. Несмотря на такой поворот, дышать становится легче. Промывание носа аминокапроновой кислотой детям позволяет быстрее снять отеки пазух.

В большинстве случаев при рините возможны осложнения в виде бронхита или отита. Они проявляются в том случае, если к инфекционным вирусам присоединяется бактериальная инфекция. В особо тяжелых случаях развивается пневмония. Аминокапроновая кислота в нос ребенку может препятствовать возникновению худших сторон течения болезни.

Тяжелый случай

При любой болезни важно начать проведение лечения как можно раньше. Легче победить болезнь на ранней стадии, дабы избежать осложнений. Особо эффективным является интенсивное лечение, проведенное в первые два дня после проявления начальных признаков ринита. Лучшее средство – это аминокапроновая кислота в нос. Когда применяется препарат, происходит защитное противовирусное и антибактериальное действие, которое не позволяет развиться болезни.

При упущенной возможности интенсивного лечения возможен переход ринита в тяжелую стадию, при которой нередко требуется помещение в больницу. Обычно назначают госпитализацию:

• при сильно затрудненном дыхании;
• при наличии осложнений, связанных с гнойными образованиями;
• при подъеме температуры тела более 39,5 градуса;
• при первых признаках расстройства сознания;
• при наличии судорог и геморрагического синдрома.

Аллергический ринит

Ринит может носить не только вирусный или бактериальный характер, но и иметь аллергическую форму. Признаки аллергического ринита такие же, как и у обычного. Можно прибавить только разной степени зуд в носовой области и второстепенные признаки в виде головной боли или нарушений сна. Может возникнуть в таких случаях, как:

• Сезонные обострения аллергии.
• Пищевая аллергия (врожденная и приобретенная).
• Зависимость от погодных условий.
• Бытовая аллергия на пыль (при уборке или чтении старых запыленных книг).

Средство также применяется при аллергическом рините, снимая все его симптомы.

Аминокапроновая кислота – что это?

Обычно лекарство применяется хирургами для остановки кровотечения. Таких эффективных аналогов для остановки кровотечений нет. Несмотря на это свойство, ряд других, не менее важных качеств имеет аминокапроновая кислота. Показания, применение при насморке – одно из них. Делая стенки сосудов более прочными, это средство не только помогает снять признаки ринита, но и оказывает профилактическое действие при склонности к кровотечениям. Действуя не как сосудосуживающие капли, а за счет укрепления сосудов, препарат снижает количество выделяемой слизистой жидкости, обеспечивая свободное дыхание.

Противовирусное свойство

Аминокапроновая кислота обладает замечательным противовирусным свойством. Она эффективна не только в борьбе против самого гриппа, но и для его профилактики. Во время вирусной эпидемии рекомендуется закапывать по две-три капли в нос около пяти раз в день. При непосредственной болезни, в отличие от других лекарств, аминокапроновую кислоту можно закапывать каждые три часа. Она подходит практически всем, даже женщинам в положении и маленьким детям. Аминокапроновая кислота в нос ребенку до года возможна при суточной дозировке до трех грамм. Но она противопоказана людям, у которых имеются различные проблемы с почками и сердцем, а также нарушениями мозгового кровообращения.

Применение

Итак, этот препарат является универсальным средством. Он незаменима не только в хирургии, но и дома. Используется чаще всего при насморке аминокапроновая кислота в нос. Показания к применению, однако, гораздо обширнее:

• операции и послеоперационные реабилитации;
• кровотечения при абортах;
• кровотечения из носа;
• ринит;
• ринофарингит;
• гайморит;
• переливание крови.

При различных хирургических вмешательствах дозировку препарата назначает врач. Если необходимо применение при рините или ринофарингите, также необходимо проконсультироваться с педиатром по поводу количества применяемого средства. Аминокапроновая кислота эффективно промывает нос, избавляя от зеленых и желтых густых соплей. Может с успехом применяться при гайморите. Не обязательно делать прокол, чем можно сильно травмировать ребенка. Лучше проконсультироваться с ЛОР-специалистом по поводу применения аминокапроновой кислоты.

Общая профилактика

Чтобы предотвратить возникновение ринита и любых других инфекционных заболеваний, следует ввести в привычку ежедневную профилактику. Сюда входит постоянный контроль над чистотой помещений, обязательное мытье рук и промывание носа после прогулки, а также употребление ежедневных витаминов, свежих фруктов и овощей. И, конечно же, для профилактики важна аминокапроновая кислота в нос. Когда применяется препарат, защитные функции организма повышаются, и возникает надежный барьер от вирусов и бактерий. Питание экологически чистыми продуктами и занятия физкультурой с умеренными силовыми нагрузками будут залогом крепкого организма.

Аминокапроновая кислота инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | Acidum Aminocaproicum

фармакодинамика. Р-р кислоты аминокапроновой оказывает гемостатическое, антифибринолитическое действие при кровотечениях, обусловленных повышенным фибринолизом. Ее действие связано с блокадой активаторов плазминогена и частичным угнетением влияния плазмина. Препарат ингибирует также биогенные полипептиды — кинины, способствует стабилизации фибрина и его отложению в сосудистом русле, индуцирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов.

Аминокапроновая кислота оказывает противоаллергическое, противовирусное действие, усиливает детоксикационную функцию печени. Препарат ингибирует протеолитическую активность, ассоциированную с вирусом гриппа. Аминокапроновая кислота тормозит ранние этапы взаимодействия вируса с чувствительными клетками, а также подавляет протеолитический процессинг гемагглютинина. Вследствие этого создается функционально активный белок вируса гриппа, обеспечивающий его инфекционную активность и уменьшается количество дочернего инфекционного вируса. Аминокапроновая кислота не только проявляет противовирусную активность, но также улучшает некоторые клеточные и гуморальные показатели специфической и неспецифической защиты организма при респираторных вирусных инфекциях.

Фармакокинетика. При в/в введении действие проявляется через 15–20 мин. Препарат быстро выделяется почками: 40–60% введенного количества через 4 ч выделяется с мочой. При нарушении выделительной функции почек концентрация кислоты аминокапроновой в крови значительно возрастает.

хирургические операции и патологические процессы, сопровождающиеся повышением фибринолитической активности крови и тканей.

Для предотвращения вторичной гипофибриногенемии при массивных переливаниях консервированной крови.

лекарственное средство применяют в/в.

При необходимости достижения быстрого эффекта (острая гипофибриногенемия) взрослым вводить капельно не более 100 мл 5% р-ра со скоростью 50–60 капель/мин в течение 15–30 мин. В течение первого часа вводить 4–5 г, а при длительном кровотечении — до полной остановки — каждый час по 1 г, но не более 8 г. При повторном кровотечении введение лекарственного средства повторять с промежутками 4 ч, однако не более 8 ч.

Детям. При умеренном повышении фибринолитической активности Аминокапроновую кислоту-Дарница назначают однократно в дозе 0,05 г/кг массы тела в сутки. Доза в зависимости от возраста составляет: детям в возрасте до 1 года: разовая — до 2,5 мл, суточная — 15 мл; от 2 до 6 лет: разовая — 2,5–5 мл, суточная — 15–30 мл; от 7 до 10 лет: разовая — 5–7 мл, суточная — 30–45 мл; от 11 до 18 лет: разовая — 7–14 мл, суточная — 45–90 мл.

При острых кровотечениях дозы составляют: детям в возрасте до 1 года: разовая — 5 мл, суточная — 30 мл; от 2 до 4 лет: разовая — 5–7,5 мл, суточная — 30–45 мл; от 5 до 8 лет: разовая — 7,5–10 мл, суточная — 45–60 мл; от 9 до 10 лет: разовая — 15 мл, суточная — 90 мл; от 11 до 14 лет: разовая — 20 мл, суточная — 120 мл; от 15 до 18 лет: разовая — 28 мл, суточная — 160 мл.

Курс лечения — от 3 до 14 дней.

тромбоэмболия, коагулопатии вследствие диффузного внутрисосудистого свертывания крови, почечная недостаточность, роды, нарушение мозгового кровообращения, склонность к тромбозам, гематурия, тяжелая форма ИБС, повышенная чувствительность к компонентам препарата, склонность к тромбоэмболическим заболеваниям, заболевания почек с нарушением их функции.

со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, субэндокардиальное кровоизлияние, брадикардия, аритмия.

Со стороны пищеварительного тракта: тошнота, диарея, рвота.

Со стороны свертывающей системы крови: нарушение свертываемости крови, при длительном применении (>6 дней) высоких доз (для взрослых — >24 г/сут) — кровоизлияние.

Со стороны нервной системы, органов чувств и психики: головная боль, головокружение, шум в ушах, судороги.

Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: заложенность носа, катаральные явления верхних отделов дыхательных путей.

Со стороны иммунной системы, кожи и подкожной клетчатки: аллергические реакции, кожная сыпь.

Со стороны мочевыделительной системы: миоглобинурия, ОПН.

Другие: рабдомиолиз. При превышении скорости введения возможна брадикардия, экстрасистолия, озноб, повышение температуры тела.

применяют с осторожностью у пациентов с заболеваниями сердца. При необходимости применения лекарственного средства у пациентов с сердечными заболеваниями рекомендуется мониторинг уровня КФК в плазме крови. Применение лекарственного средства требует контроля коагулограммы, особенно при ИБС, после инфаркта миокарда, при патологических процессах в печени. При гематурии применение лекарственного средства нежелательно из-за угрозы возникновения ОПН. Рекомендовано исключить жирную пищу при терапии препаратом.

Остаток препарата не применять.

Применение в период беременности и кормления грудью. Препарат противопоказан в период беременности. Нецелесообразно применение женщинам с целью профилактики повышенной кровопотери при родах в связи с возможным возникновением тромбоэмболических осложнений.

При необходимости применения препарата кормление грудью следует прекратить.

Дети. Препарат можно применять в педиатрической практике.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Данные о влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами или работу с другими механизмами отсутствуют, поскольку препарат применяют в условиях стационара.

эффект препарата ослабляют антикоагулянты и антиагреганты прямого и непрямого действия.

Сочетанное применение с эстрогенсодержащими контрацептивами, фактором свертывания крови IX повышает риск возникновения тромбоэмболии. Применяют с осторожностью у пациентов, принимающих ретиноиды (в том числе третионин).

симптомы. Усиление таких побочных реакций, как головокружение, тошнота, диарея, кожная сыпь, ортостатическая гипотензия, судороги, головная боль, заложенность носа, ОПН, рабдомиолиз, миоглобинурия, гиперкоагуляция, усиленное тромбообразование.

Лечение. Для предотвращения повышенного тромбообразования следует вводить реосорбилакт, 0,9% р-р натрия хлорида, р-р Рингера. При наличии показаний возможно дополнительное применение дипиридамола или других препаратов антикоагулянтного действия.

в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С. Не замораживать.

Аминокапроновая кислота (ε-аминокапроновая кислота) применяется в комплексной терапии различных неотложных состояний: хирургических вмешательствах на паренхиматозных органах (из-за высокого содержания тканевого плазминогена при их повреждении активируются процессы фибринолиза), кровотечениях различной локализации, гематологических заболеваниях, остром панкреатите, ожоговой болезни, массивных переливаниях консервированной крови, а также в комплексной терапии аллергических заболеваний и респираторных вирусных инфекций (инструкция МЗ Украины). Этот препарат занимает свою нишу в медицинской практике, хотя показания к его применению, способы и дозы постоянно расширяются и пересматриваются.

Механизм действия аминокапроновой кислоты

ε-Аминокапроновая кислота является синтетическим ингибитором плазминоген-плазминовой системы (Griffin J.D., 1978) и представляет собой лизиновый аналог с антифибринолитическим действием (Eaton M.P., 2016). Механизм ее антигеморрагического действия заключается в насыщающей связи лизина с плазминогеном, благодаря чему последний устраняется с поверхности фибрина (Vesteraete M., 1985). Также ε-аминокапроновая кислота является слабым ингибитором всех протеолитических ферментов и биогенных полипептидов (инструкция МЗ Украины), в частности подавляет активность свободного калликреина в плазме крови (Tseimakh E.A., 1999), нейтрализует эффекты гиалуронидазы и трипсина (инструкция МЗ Украины). Противовоспалительный эффект препарата связывают с его способностью ингибировать активированный протеин С–медиатор воспалительного процесса и гемодинамической стабильности (Kong H., 2014).

Еще в 1962 г. установлено, что для эффективного ингибирования фибринолитической активности плазмы in vitro требуется концентрация 130 мг/л ε-аминокапроновой кислоты, что в 2007 г. V.G. Nielsen и соавторы подтвердили методом тромбоэластографии (Eaton M.P., 2016). Установлено, что такая доза сопровождается умеренным повышением D-димера. Рекомендованные режимы дозирования ε-аминокапроновой кислоты варьируют в широком диапазоне, однако по данным некоторых исследователей эффективная антифибринолитическая концентрация для взрослого человека составляет 130 мг/л, в то время как режим дозирования для детей рекомендуют подбирать для достижения целевой концентрации 260 мг/л. Причиной такой разницы является то, что ε-аминокапроновая кислота выделяется преимущественно почками, а у новорожденных и грудных детей уровень гломерулярной фильтрации превышает такой показатель у детей старшего возраста и взрослых приблизительно на 30%. В то же время другие авторы придерживаются мнения, что из-за незрелости фибринолитической системы новорожденных, достаточная для ингибирования фибринолиза доза ниже и составляет около 50 м/л (Eaton M.P., 2016). Так что единого режима применения ε-аминокапроновой кислоты нет, рекомендуется подбирать минимальную дозу препарата для уменьшения выраженности побочных эффектов при достаточном антифибринолитическом действии (Nielsen V., 2007).

Интересным эффектом ε-аминокапроновой кислоты является ее способность подавлять активность ингибитора VIII фактора. Доказано, что применение препарата является более эффективным средством для остановки кровотечения, чем обработка раны, у пациентов с гемофилией А. Причем это свойство нельзя объяснить его фибринолитической активностью (Ghosh K., 2000).

Клиническая оценка безопасности и эффективности аминокапроновой кислоты

В рандомизированном проспективном клиническом исследовании было продемонстрировано, что ε-аминокапроновая кислота эффективно подавляет фибринолиз, не оказывая при этом влияния на выработку тромбина. Благодаря этому препарат применяется для индукции гиперкоагуляционного претромботического состояния в периоперационный период при вмешательствах на сердце и коронарных сосудах, требующих проведения искусственного кровообращения. Эффект оценивали по таким показателям, как Д-димер, тромбин-антитромбин III и растворимый фибрин перед вмешательством, а также через 1; 3 и 20 ч после его завершения (Slaughter T.F., 1997).

Рекомендовано назначать ε-аминокапроновую кислоту в краниофациальной хирургии и кардиохирургии, особенно при проведении аортокоронарного шунтирования. Установлено, что поскольку у взрослых после операции клиренс снижается до 91% от исходного показателя, а у новорожденных и детей — до 38%, ингибирование фибринолиза может достигаться при дозировке не только 50 мг/л, но и 40 мг/л и даже 30 мг/л (Eaton M.P., 2016).

В исследованиях in vitro установлено, что концентрация ε-аминокапроновой кислоты не изменяется при процедуре экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Секвестрация активного вещества в контуре оксигенатора минимальна (Wagner D., 2016), так что при проведении интенсивной терапии с применением ЭКМО не требуется индивидуальная коррекция терапевтической дозы.

В 2008–2013 гг. было проведено исследование выживаемости пациентов после ортотопической трансплантации печени, в котором доказано, что несмотря на наличие у ε-аминокапроновой кислоты антифибринолитического действия, ее применение не ассоциировано с повышением риска тромбоэмболических осложнений (включая внутрисердечный тромбоз, легочную тромбоэмболию и интраоперационную смерть) у пациентов (Nicolau-Raducu R., 2016). Ортотопическая трансплантация печени часто сопровождается хирургическим кровотечением и требует массивной гемотрансфузии. Патогенез хирургического кровотечения состоит из таких компонентов, как ранее существующая коагулопатия, дилюционная коагулопатия, фибринолиз и, возможно, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Несмотря на применение защищенных гепарином вено-венозных шунтов все же запускается каскад коагуляции. Одним из элементов этого каскада является активный фибринолиз, который проявляется массивным капиллярным кровотечением с ранее «сухой» раневой поверхности и не отвечает на заместительную терапию. Поскольку активация фибринолитической системы является важным моментом в процедуре трансплантации печени, применение антифибринолитических препаратов, в частности ε-аминокапроновой кислоты, является патогенетически обоснованным. Методом тромбоэластографии установлено, что через 10 мин после введения препарата среднее время коагуляции снижается с 21,1 до 14,2 мин, а время лизиса белого кровяного сгустка увеличивается с 75,7 до >180 мин при практически неизменном уровне фибриногена (Kang Y., 2010).

В хирургической гепатологии большое количество летальных исходов связано с неуправляемыми кровотечениями. Так, пациенты с декомпенсированным циррозом печени имеют высокий риск гиперфибринолиза. Для их лечения рекомендуется применять ε-аминокапроновую кислоту, которая ограничивает частоту и длительность кровоизлияний под кожу и в мягкие ткани, при этом не повышая риск тромбоэмболических осложнений (Gunawan B., 2006).

ε-Аминокапроновую кислоту применяют при интенсивных, не поддающихся купированию гематуриях. Такие состояния возникают редко, преимущественно у пациентов с гемофилией или серповидно-клеточной анемией (Kaye J., 2010). Описан также опыт локальной инстилляции препарата при некупируемом кровотечении из мочевого пузыря на фоне радиационного цистита или циклофосфамид-индуцированного цистита (Singh I., 1992).

Геморрагические диатезы также наблюдаются у больных промиелоцитарной лейкемией. Установлено, что клинически значимое кровотечение возникает, когда уровень ингибитора α2-плазмина снижается менее 30% от исходного уровня. Одновременное применение антикоагулянтов и антифибринолитических препаратов в таком случае приводит к устойчивому гемостазу и снижению потребности в переливании компонентов крови (Schwartz B., 1986). Препарат также может применяться с целью стабилизации кровяного сгустка у пациентов с рефрактерной тромбоцитопенией вследствие онкогематологических заболеваний (Marshall A., 2016). Включение его в схему лечения позволяет снизить потребность в переливании тромбоконцентрата (Antun A., 2013), поскольку полный терапевтический эффект от введения ε-аминокапроновой кислоты наблюдается у 66% пациентов, а частичный — у 17% пациентов с тромбоцитопеническими кровотечениями (Kalmadi S., 2006).

Существует также рекомендация применять ε-аминокапроновую кислоту в качестве стабилизатора концентрата фибриногена — человеческого аутологического препарата крови, который может заготавливаться для снижения интраоперационной кровопотери. Поскольку кроме собственно фибриногена в концентрате содержатся фибронектин, фактор XIII, ингибиторы протеаз и плазминоген, ε-амнокапроновая кислота как ингибитор протеолиза блокирует активацию коагуляционного гемостаза и предотвращает конверсию фибриногена в активный фибрин (Veremeenko K.N., 1991).

По данным метаанализа, рекомендуется применять ε-аминокапроновую кислоту в/в во время операций по тотальному протезированию коленного и тазобедренного сустава. Включение ее в схему инфузионной терапии позволяет уменьшить общую кровопотерю, снижение уровня гемоглобина и потребность в заместительной гемотрансфузии (Dong A., 2018). Кроме того, благодаря стабилизации кровяного сгустка препарат позволяет снизить скрытую кровопотерю при сложных переломах бедра (Zhang R., 2019).

В оперативной стоматологии ε-аминокапроновую кислоту применяют локально: после проведения экстракции зуба у пациентов, систематически принимающих антикоагулянты, рекомендуется вводить препарат интраальвеолярно и ежедневно орошать им полость рта (da Silva R., 2018).

Хотя ε-аминокапроновая кислота является средством для блокирования действия тромболитиков (таких как урокиназа (Isachenkov V.A., 1988) и стрептокиназа (инструкция МЗ Украины)), ее нельзя рассматривать как средство для реверса коагулопатии, индуцированной высокими дозами пероральных антикоагулянтов (Levine M., 2016).

Безопасность ε-аминокапроновой кислоты подтверждена экспериментально. В течение 2010–2012 гг. проведено исследование, при котором 122 собаки длительно получали препарат перорально или в/в. В ходе эксперимента собакам проводились гемотрансфузии или моделировалось кровотечение различной этиологии. При этом не выявлено разницы в проявлениях побочных эффектов между представителями группы исследования и группы контроля (Davis M., 2016).

В литературе описан опыт применения ε-аминокапроновой кислоты для проточного дренирования забрюшинного пространства при тяжелом остром панкреатите (Цеймах Е.А., 2019), орошения слизистой оболочки ЖКТ с целью гемостаза при кровотечениях язвенной и неязвенной этиологии (Крайнюков П.Е., 2013). Антипротеазный и антифибринолитический эффекты препарата успешно дополняют основную этиопатогенетическую схему.

Противовирусная активность аминокапроновой кислоты

Более 30 лет назад выявлена способность ε-аминокапроновой кислоты действовать на вирусные протеазы — в частности, препарат угнетает протеолитический процессинг гемагглютинина вируса гриппа (инструкция МЗ Украины). Этот терапевтический эффект с успехом применяется в качестве вспомогательной терапии гриппа: при применении препарата в форме ингаляций сокращается персистенция антигенов вируса гриппа в назофарингеальном эпителии и сокращается длительность клинических симптомов болезни (Zhirnov O., 1984).

Аминокапроновая кислота: заключение

ε-Аминокапроновая кислота является эффективным препаратом для коррекции гиперфибринолитических состояний у пациентов при декомпенсированном циррозе печени, массивных кровопотерях, связанных с операционной травмой (в трансплантологии, кардиохирургии) и прочих неотложных состояниях. Препарат хорошо переносится даже при длительном системном применении и не повышает риск тромботических осложнений.

Дата добавления: 12.06.2021 г.

Эффективность и безопасность применения лекарственного препарата «Догферон раствор для инъекций» при лечении парвовирусного энтерита у щенков

1. Вейн Е. Вингфилд. Секреты неотложной ветеринарной помощи. М.: «Бином», 2000. — 606 с.;

2. Головаха В.І., Корнієнко Л.Є. та ін. Деякі аспекти специфічної профілактики парвовірусного ентериту у собак.// Збірник матеріалів V Міжнародної науково-практичної конференції „Проблеми ветеринарного обслуговування дрібних домашніх тварин,2000. — С.26-29.

3. Засєкин Д.А., Корж А.В., Білик Н.А. Зміна електролітного балансу крові у собак, хворих на гастроентерит.// Збірник матеріалів ІІІ Міжнародної науково-практичної конференції „Проблеми ветеринарного обслуговування дрібних домашніх тварин, 1998. — С. 116-120.

4. КагановБ. С. Детская гепатология. М.: Издательство «Династия», 2009. 576 с.

5. Лившиц В.М., Сидельников В.И. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. — М., «Триада-Х», 2000 — 312с

6. Малеев В.В., Горелов А.В., Усенко Д.В., Кулешов К.И. Актуальные проблемы, итоги и перспективы изучения острых кишечных инфекций. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2014;1:4.

7. Отчет по подбору доз лекарственного препарата «Догферон раствор для инъекций» при парвовирусной инфекции щенков. НТЦ «БиоИнвест», Москва, 2019.

8. Сулимов А.А., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Парвовирусная инфекция животных семейства псовых // Сборник научных трудов ВГНКИ, 2005; 65: 60—64

9. Сутер Петер Ф.. Болезни собак / Пер.с англ. М.: «Аквариум ЛТД.», 2011 -1384с.

10. Сычёв Д., Отделенов В., Данилина К., Аникин Г., Арсланбе-кова С. Межлекарственные взаимодействия и полипрагмазия в практике врача. Врач. 2013; 5: 5-9.

11. Шатохина А. Ю., Старунова Н. П. //Проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии животных в нечерноземной зоне РФ. Нижний Новгород, 2001. — С. 96-100

12. Яковлев А. Ю., Бояринов Г. А., Мухина И. В. Коррекция метаболизма у больных перитонеальным сепсисом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности // Вестник Санкт-Петербургской государственной академии им. И. И. Мечникова. 2005, № 3. С. 127–130.

13. Agungpriyono DR, Uchida K, Tabaru H, Yamaguchi R, Tateyama S. Subscute massive necrotizing myocarditis by canine parvovirus type-2 infection with diffuse leukoencephalomalacia in a puppy. Vet Pathol. 1999;36(1):77–80.

14. Drs. Foster & Smith « Determination of hydration status in dogs and cats», Aust. J. Dairy Technol. 2005;60:84–92.

15. Fluid Therapy for Veterinary Technicians and Nurses Charlotte Donohoe , 248 pages, 2012, Wiley-Blackwell.

16. Houston DM, Ribble CS, Head LL. Risk factors associated with parvovirus enteritis in dogs: 283 cases (1982-1991). J Am Vet Med Assoc. 1996;208(4):542–546.].

17. Kalli I, Leontides LS, Mylonakis ME, Adamama-Moraitou K, Rallis T, Koutinas AF. Factors affecting the occurrence, duration of hospitalization and final outcome in canine parvovirus infection. Res VetSci. 2010;89(2):174–178

18. Paul Angulo. Nonalcoholic Fatty Liver Disease // N Engl J Med. 2002; 346: 1221–1231.

19. Pratt D.S., Kaplan M.M. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000 Apr 27;342(17):1266-71.].

20. Schaudien D, Polizopoulou Z, Koutinas A, et al. Leukoencephalopathy associated with parvovirus infection in Cretan hound puppies. J ClinMicrobiol. 2010;48(9):3169–3175.

21. Sgro C., Clinard F., Ouazir K. et al. Incidence of drug-induced hepatic injuries: a French population-based study // Hepatology. 2002; 36: 451–455.

22. Szajewska H. Advances and limitations of evidence-based medicine-impact for probiotics. Ann. Nutr. Metab. 2010;57 (suppl):6–9. (Szajewska H.

23. Weinstein W. M., Hawkey C. J., Bosch J. // Clinical Gastroenterology and Hepatology. Elsevie, 2005. 1191 p.

24. Wiley-Blackwell Fluid Therapy for Veterinary Technicians and Nurses Charlotte Donohoe , 248 pages, 2012, Wiley-Blackwell.

25. Yamazaki H., Miyake M., Kamada N. et al. Co-administration of Tacrolimus Suppresses Pharmacokinetic Modulation of Multiple Subcutaneously Administered Human Interferon-alpha in Beagle Dogs. DrugMetab. Pharmacokinet. 25 (2): 149–154 (2010).

26. Э. Рудлофф, DVM, DACVECC, Э. Линклэйтер, DVM, А. Тарасов, DACVECCAnimal Emergency Center and Specialty Service, Milwaukee, WI, USA Vetpharma №5-6, 12,2011, р.72-76.

Как применять альбуцид детям в нос

» Капли от воспаления 30 июля 2021 года

Альбуцид в нос ребенку

Альбуцид (сульфацил натрия либо сульфацетамид) – лекарственный препарат в виде капель, предназначенный для уничтожения болезнетворных микробов и бактерий. Основная направленность данных капель – лечение глазных болезней инфекционной этимологии, но часто педиатры советуют капать альбуцид в нос детям. Назначение эксперта приводит к вопросам: возможно ли капать альбуцид детям? Как действенен альбуцид при насморке у детей?

Альбуцид есть антибиотиком. Воздействие лекарственного препарата направлено на создание нарушений процессов построения аминокислот в клетках бактерий. Это содействует прекращению размножения болезнетворных организмов. Лекарство имеет широкий спектр действия: на стрептококки, стафилококки, хламидии, токсоплазм и т.д.

Ранее наровне с капельными формами сульфацила фармацевтическая индустрия производила растворы для инъекций и мази. В настоящее время производятся 20%-е капли альбуцид для детей и 30%-е капли – для взрослых.

Показания к применению альбуцида

Как уже отмечалось выше,альбуцид рекомендован по большей части для лечения глазных болезней: конъюнктивита. блефарита и других гнойных поражений глаз. Педиатры часто рекомендуют применять альбуцид в нос, первым делом, для новорожденных, в случае если насморк есть симптомом бактериальной заразе. При прорезывании зубов и аллергическом насморке, препарат никакого лечебного результата не оказывает. Исходя из этого, перед тем как капать альбуцид детям до года, нужно удостовериться, что выделения из носа не являются реакцией организма ребенка на зубы. При инфекции выделения из носа имеют зеленоватый цвет, в отличие от ярких, практически прозрачных сопелек, характерных для прорезывания зубов и аллергии.

Противопоказания к применению

Доза активного вещества в разовой дозе достаточно маленькая, к тому же из-за низкого всасывания его в кровь, капли сульфацила возможно применять при лечении детей любого возраста. Самое основное противопоказание для применения альбуцида – повышенная чувствительность на лекарственные препараты группы сульфаниламидов. Кроме этого средство нельзя использовать лицам с почечной недостаточностью. Не рекомендуется использовать сульфацил в один момент с препаратами, содержащими серебро.

Как капать альбуцид в нос?

Учитывая то, что препарат оказывает раздражающее воздействие, нужно выполнять дозировку. Перед тем, как капать альбуцид в нос грудничкам, его нужно развести с кипяченой водичкой в соотношении 1:1. В каждую ноздрю капают 1 – 2 капли средства 3 – 4 раза в день. В случае если младенец на протяжении процедуры ведет себя неспокойно, вертит головой, умелые мамы рекомендуют обильно намочить ватную палочку и бережно протереть носик, наряду с этим придав головке малыша легко запрокинутое положение. Время от времени ребенок остро реагирует на введение препарата. Вправду, кроме того взрослый человек, закапав в нос альбуцид, ощущает неприятное жжение в области слизистой оболочке носа. Пускай вас такая реакция не пугает! Тем более что применяя капли, вы снабжаете яркое попадание препарата в место обитания микробов, и ограждаете своего малыша от приема антибиотиков вовнутрь.

Чтобы решить вопрос об применении альбуцида при лечении простудного насморка у ребенка, особенно у новорожденного, рекомендуем обратиться к доктору, который примет решение, какое лекарственное средство лучше назначить вашему крохе, дабы процесс лечения был стремительным и действенным. Тем более что фармацевтическая отрасль неизменно начинается и формирует новые препараты.

Пожожие записи

Внематочная беременность – это развитие оплодотворенной яйцеклетки за пределами

Бронхит может нанести важный вред на протяжении беременности, но

Аминокапроновая кислота в нос детям

Наверное, как бы мы ни старались уберечь своих детей от болезней, оградить их от банальных простуд и насморка все равно не особо удается. Поэтому совсем не удивительно, что на сегодняшний день разработано столько разнообразных средств, борющихся с этой проблемой, причем не всегда эффективных, да еще и дорогих. Но порой достаточно просто вспомнить о давно забытых, но проверенных временем методах. Каких именно?

Аминокапроновая кислота — это лекарственный препарат группы гемостатиков, имеющий широкий спектр применения. Многие знают о том, что аминокапроновая кислота широко применяется в хирургии, так как этот препарат незаменим для остановки кровотечений. Он позволяет замедлять процесс фибринолиза (растворение сгустков крови). Также данное средство помогает при аллергических проявлениях и укрепляет противотоксичные функции печени. Но кроме этого лекарство имеет и другие полезные свойства, в частности аминокапроновая кислота иногда назначается детям в качестве средства против насморка.

Интересно, что аминокапроновая кислота – это основной компонент такого широко известного средства от насморка, как Салин. Вот только заграничный вариант стоит куда дороже, хотя при этом разницы в составе нет никакой.

Действие аминокапроновой кислоты при лечении насморка

Данный препарат может применяться при насморке, так как он:

Применение аминокапроновой кислоты в нос значительно уменьшает слизистые выделения. Также это прекрасное противоотечное и противоаллергическое средство. Кроме того, это лекарство является отличным средством профилактики гриппа. благодаря тому, что аминокапроновая кислота не дает возможности различным вирусам проникнуть в организм, а также препятствует их размножению. Это происходит благодаря тому, что данное лекарственное средство орошает слизистую носа и глотки, что, в свою очередь, препятствует организму взаимодействовать с вирусной инфекцией.

Главное преимущество аминокапроновой кислоты в том, что данный препарат абсолютно безвреден, поэтому он может применяться не только детьми, но и беременными женщинами (дозировка – 3 раза в день по 3 капли), и это безусловный его плюс, ведь многие средства от насморка запрещены в период беременности и лактации. Аминокапроновая кислота, в отличие от многих других капель от насморка, не сужает сосуды, а наоборот, укрепляет их стенки.

Применение аминокапроновой кислоты при насморке

Аминокапроновая кислота в нос детям применяется в сезон гриппа по 2-3 капли в каждый носовой проход всего 4-5 раз в день. Если у ребенка уже появился насморк, то применять данное средство нужно через каждые три часа. Курс лечения будет составлять не менее 3-х дней. При необходимости можно закапывать на протяжении недели.

Приобрести лекарство можно без проблем в любой аптеке. Продается оно как в виде раствора (5%), так и в виде капель в нос. Кроме того, аминокапроновая кислота может выпускаться и в виде порошка. Один пакетик порошка содержит 1 г препарата.

Противопоказания и побочные действия

Несмотря на то, что препарат довольно эффективный, и спектр его применения широк, все же он имеет противопоказания. В частности, противопоказанием является:

К побочным действиям можно отнести такие проявления, как аритмия или брадикардия, ортостатическая гипотензия, субэндокардиальное кровоизлияние, тошнота и диарея. головная боль, судороги, головокружение. шум в ушах, почечная недостаточность, воспаление слизистой верхних дыхательных путей, миоглобинурия, аллергическое проявление в виде сыпи. Поэтому перед началом применения аминокапроновой кислоты необходимо обязательно проверить, нет ли у больного аллергии на препарат.

Следует отметить, что подобные побочные проявления являются исключительно следствием передозировки препаратом. При правильном применении аминокапроновая кислота остается абсолютно безопасным лекарственным средством, поэтому и применяется даже в лечении детей.

Как видим, лечение насморка у ребенка благодаря аминокапроновой кислоте может стать легким, достаточно быстрым и эффективным. Поэтому иметь данное лекарственное средство в своей домашней аптечке просто необходимо, особенно если в доме есть ребенок.

Главная > Нос > Эффективное лечение гайморита сложными мазями

Эффективное лечение гайморита сложными мазями

При гайморитах, фронтитах и других гнойных воспалениях носовой полости врачи назначают применение сложных мазей, которые готовятся в аптеках, а не выпускаются фармацевтической промышленностью. Данные препараты представляют собой смесь лекарственных компонентов, которые соединяются в определенной пропорции. Их применение позволяет:

Особенно это важно для детей и женщин во время беременности, когда пероральное введение антибиотиков является нежелательным.

Разновидности мазей

Существует несколько разновидностей сложных мазей для носа, целесообразность применения которых может установить только специалист. Он же дает инструкцию, как закладывать препарат, оговаривает количество и способ его использования. Также он предупреждает о возможных побочных явлениях, которые служат сигналом к прекращению применения сложной мази. Это объясняет отсутствие инструкции к лекарственному средству в аптеках.

В состав сложной мази для носа чаще всего входят антибиотики, но существуют рецепты на основе корня цикламена или уже готовых мазей.

Классический рецепт

Широкое распространение получил классический рецепт, который включает в себя:

Иногда вместо одного антибиотика, входящего в состав смеси для носа, применяют другой. Так, левомицетин можно заменить эритромицином, и тогда рецепт будет выглядеть следующим образом:

Бывают случаи, когда в состав сложной мази для носа вводятся препараты серебра, самым распространенным из которых является протаргол. Он оказывает сильное антибактериальное действие и эффективно снимает воспаление, что подтверждается отзывами пациентов многих клиник. В этом случае рецепт представляет собой такую смесь:

Не стоит бояться такого ингредиента, как димедрол, когда речь идет о назначении его детям. Медицинская практика и многочисленные отзывы родителей свидетельствуют о том, что побочные действия проявляются крайне редко, и связаны они в основном с индивидуальной непереносимостью одного из ингредиентов препарата.

Мазь Симановского

Сложная мазь Симановского изготавливается только по рецепту врача непосредственно в аптеке. В ее состав входят:

Особенности использования

Как уже отмечалось, инструкция по применению сложной мази в нос в аптеке не выдается, поэтому следует знать общие положения ее применения:

1. Перед тем как закладывать сложную мазь, следует тщательно промыть нос раствором соли, фурацилина или настоем противовоспалительных трав. Также возможно использование готовых изотонических растворов, которые продаются в аптеках.
2. Затем надо закапать в нос любой сосудосуживающий препарат.
3. Намотать на спички небольшое количество ваты и погрузить ее в раствор. После того как она напитается, надо аккуратно вставить турунды в ноздри вкручивающими движениями.
4. Время выдержки назначает врач, и его инструкции надо соблюдать неукоснительно, особенно если речь идет о детях, беременных и кормящих женщинах.
5. Чтобы мазь не стекала по задней стенке носоглотки в ротовую полость, лучше всего дышать ртом.
6. После удаления турунд нужно аккуратно высморкаться.

Применение сложной мази в нос позволяет не только снять воспаление и обезболить пораженную область, но и полностью излечить гайморит. Об этом свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов и проведенные клинические исследования.

Препараты для детей

Сложная мазь для носа детям может назначаться только лечащим педиатром, так как в ее состав входят антибиотики, и целесообразность их применения рассматривается индивидуально в каждом конкретном случае.

Препараты для беременных

Во время беременности следует воздерживаться от потребления любых лекарственных препаратов. Однако при гайморите этого избежать не удастся. В таком случае лучше пользоваться сложной мазью для носа, чем применять антибиотики перорально.

Побочное действие

Даже в том случае, если инструкция для сложной мази для носа будет соблюдаться строго, существует риск возникновения побочных действий. К ним относятся:

Эти симптомы могут свидетельствовать и о наличии аллергии на компоненты сложной мази. Поэтому перед тем как закладывать турунды, в состав которых входят антибиотики, протаргол и другие компоненты, надо провести кожную пробу.

Мирамистин в нос ребенку – когда и как применять

Но со временем, при частом воспалении, аденоиды становятся резервуаром патогенных и условно-патогенных бактерий и вирусов, то есть постоянным очагом инфекции и сенсибилизации (аллергизации). В связи с анатомической близостью слуховой трубы у детей с аденоидитом часто возникают отиты. При аденоидитах достаточно часто в составе комплексного лечения назначают Мирамистин в нос ребенку. Кроме того, для лечения аденоидита у детей сегодня назначают эндоназальный электрофорез с Мирамистином – это более современный и эффективный метод лечения аденоидита.

Лечение насморка у ребенка Мирамистином

Мирамистин – это антисептик широкого спектра действия, произведенный в начале 80-х годов прошлого века в рамках национальной космической программы. То есть, изначально этот препарат предназначался для лечения и профилактики различных заболеваний у космонавтов. Одним из свойств этого препарата является высокая эффективность при полном отсутствии токсичности.

Мирамистин – лекарственный препарат для местного и наружного применения, который не всасывается с поверхности тела в кровь, поэтому не может оказывать системного действия. Выпускается в виде 0,01% раствора просто в растворе во флаконах по 500 мл, флаконах-капельницах для закапывания в нос, в виде спрея с насадками-распылителями для местного орошения горла и носовой полости, а также с насадкой для применения в урологии.

Мирамистин не рекомендуют применять для лечения детей до трех лет, тем не менее, врачи иногда назначают этот препарат детям. Но не все лекарственные формы могут применяться для лечения маленьких детей.

Так, для лечения насморка у детей до трех лет лучше пользоваться каплями в нос, строго придерживаясь рекомендаций врача. Когда закапывают Мирамистин в нос ребенку, он подавляет жизнедеятельность практически всех возбудителей инфекции, «виновных» в развитии насморка у детей. Это способствует быстрому выздоровлению ребенка.

Лечение синусита у ребенка Мирамистином

Применение Мирамистина во время насморка у ребенка может предупредить развитие синусита. Если он уже появился, просто закапывание носа Мирамистином не будет эффективным. Если воспалительный процесс не носит гнойного характера, ребенку назначают эндоназальный (внутриносовой) электрофорез с раствором Мирамистина. Это очень эффективный метод лечения, способствующий быстрому выздоровлению ребенка.

При гнойных воспалительных процессах в гайморовой или лобной пазухах после прокола и удаления из пазухи гноя проводится ее промывание раствором Мирамистина.

Лечение аденоидита у ребенка Мирамистином

При аденоидите в зависимости от степени увеличения аденоидов, возраста и общего состояния ребенка Мирамистин назначается, как в виде капель в нос, так и в виде эндоназального электрофореза.

Источники:
yamtv.ru, morehealthy.ru, mazigid.ru, www.womenhealthnet.ru

Следующие:

Комментариев пока нет!

Вас может заинтересовать

Популярное

Инсульт: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Острым нарушением мозгового кровообращения, в результате которого появляется стойкое очаговое поражение мозга, называют инсульт. В большинстве случаев, при наступлении инсульта человек чувствует слабость в руках и ногах, появляется лицевая асимметрия, нарушается сознание, речь, зрение, кружится голова, наступает атаксия, возможны приступы тошноты и рвотные позывы. Существует несколько видов инсультов. Распространённой формой является ишемический инсульт. Согласно медицинским данным, он наступает в 75% случаев. Его ещё называют инфарктом мозга. Это означает, что задержка кровотока провоцирует образование на периферическом участке некрозного очага. Когда нарушается метаболизм в различных клетках головного мозга и застаивается кровь на участках нервных тканей, развивается ишемический инсульт. Застаиваться кровь может по следующим причинам:

• Сужаются или закупориваются крупные артериальные сосуды головного мозга.

• При тромбообразовании, когда закупориваются артериальные сосуды тромбами (или сгустками кровяных клеток).

• При эмболии, когда артериальные сосуды закупориваются эмболами. Это сгустки, в состав которых входят жировые клетки. Нормой является отсутствие таких жировых сгустков в кровотоке.

При наступлении геморрагического инсульта, который относится к самой опасной форме нарушенного кровообращение в мозге, повышается риск летального исхода. Такой вид инсульта происходит из-за того, что разрывается кровеносный сосуд и образовывается кровяной сгусток с дальнейшим некрозом этой области. Первый этап развивающегося инсульта такого вида имеет следующую последовательность:

• Из-за образования гематомы ткани головного мозга механически сдавливаются.

• В этом месте образовывается ишемическая зона.

• Образование гематомы и ишемии является причиной запуска патогенетического процесса.

Наступление тяжёлого, или обширного инсульта, характеризуется появлением ярко выраженных общемозговых симптомов: угнетается осознания, отекает мозг, гемипарез или гемиплегия стороны, которая находится на противоположной стороне от очага поражения. Также, у пострадавшего расстраивается речь, выпадает половина зрительного участка, отсутствует понимание наступившего нарушение мозгового кровообращения, нарушается нервная регуляция жизненно важных органов и систем. Кроме этого, нарушается нервная проводимость, которая характеризуется появлением кожных язв. Осложнением массивного инсульта является стволовой синдром, который характеризуется нарушенным сознанием и глазодвигательных расстройств. А именно:

1. Изменяется величина зрачка, происходит его увеличение с той стороны, с которой поражено полушарие.

2. Зрачки перестают реагировать на световые раздражители.

3. Развивается косоглазие и страбизм, которые характеризуются маятникообразными движениями глазного яблока.

4. Тонические мышцы подвергаются мышечному спазму.

5. Развивается децеребральная ригидность, то есть мышцы разгибатели находятся в тонусе.

Появление обширного инсульта может спровоцировать гибель пациента или потерю трудоспособности на длительное время или пожизненно.

Одним из видов ишемического инфаркта мозга является появление лакунарного инсульта, во время которого поражается малая перфорантная артерия. Такая артерия это мелкий сосуд, который служит соединительным звеном между крупными глубокими и поверхностными артериями. В том месте, где произошел инфаркт, образуется полость, или лакуна, которая имеет округлую форму. В этой полости находится жидкое содержимое, ликвор. Если говорить о частоте лакунарных инсультов, она не превышает 25% из всех случаев. У такого инсульта нет общемозговые менингеальных симптомов. Появление лакунарного инсульта можно по следующим признакам:

• Нарушается координация левой или правой половины туловища.

• Нарушается четкое произношение слов.

• Нарушается двигательная активность конечностей на левой или правой стороне.

Согласно медицинской статистике, лакунарный инсульт в равнозначном процентном соотношении поражает как мужчин, так и женщин. Возрастной промежуток пациентов, которым поставлен такой диагноз, варьируется от 50 до 75 лет. Наиболее частой причиной заболевания является наличие атеросклероза. Кроме этого, такой инсульт может иметь эмболический характер, в результате чего течение заболевания осложняется, так как под разрушающее воздействие вовлечен большой участок мозга. В зависимости от того, где локализуется некрозный очаг и как скоро начата лечебная терапия, будет зависеть дальнейшее состояние пациента.

Еще одной разновидностью является возникновение спинального инсульта, во время которого нарушается кровообращение в спинном мозге. Спинальный инсульт возникает из-за ишемического или геморрагического инсульта головного мозга. В большинстве случаев, крупные артерии в шейном и поясничном утолщении или мелкие ветви ретикуло-медуллярной артерии являются локализацией спинального инсульта. Он поражает людей преклонного возраста. Согласно медицинским источникам, развитие такого инсульта можно определить по наличию следующих предвестников:

• Болезненные ощущения внезапно возникают в шее, руках, ногах, пояснице.

• Наличие хронической сосудистой спинномозговой недостаточности.

• Сильная головная боль периодического характера.

• Наличие шума и тяжести в голове.

• Наличие кратковременных головокружений.

• У человека нарушается сон, он отмечает возникновение повышенной утомляемости даже при незначительных физических нагрузках.

• Ухудшается память.

• Немеют ноги после пеших прогулок, а отдых способствует быстрому исчезновению онемения.

Для того чтобы диагностировать спинальный инсульт, применяют инструментальные методы.

Одним из видов является развитие острого инсульта. Средняя его длительность составляет 20 дней. В некоторых случаях, на несколько дней меньше. На протяжении этого времени нарастают патогенетические процессы мозговой ткани, интенсивность которых повышена в первые 5 часов болезни. Эти часы называют терапевтическим окном, в течение которых должны проводиться интенсивные лечебные мероприятия. В первые минуты острого инсульта наблюдается включение патогенетического каскада, началом которого является прекращение поступления крови, а окончанием – гибель мозговых клеток. Если отсутствует лечение, клеточная гибель будет расширяться в несколько раз за короткий промежуток времени. Через три-пять дней, произойдет некроз повреждённых мозговых клеток с частичной локализацией процесса. После этого формируются и нарастают неврологические расстройства. На протяжении этих 5 дней, которые являются терапевтическим окном, необходимо проведение такой интенсивной терапии:

• Улучшить гемодинамику мозговой ткани. Для этого будут капельно вводить физиологический раствор.

• Нейропротекция мозговых клеток.

• Улучшить реологические и коагуляционные свойства кровотока.

• Улучшить микроциркуляцию.

• Провести профилактические мероприятия для того чтобы предотвратить отек головного мозга.

Появление микроинсульта относится к еще одной разновидности заболевания. Во время синдрома неврологического дефицита отмечается наличие нескольких или всех признаков инсульта из нижеперечисленного списка:

1. Наблюдается появление неуверенной походки.

2. Мышцы находятся в тонусе.

3. Парализуется голова или взор.

4. Отмечается появление судорог или эпилепсии.

5. Человек способен веселиться или злиться без причины.

Развиваться малый инсульт может у человека, возраст которого варьируется от 23 до 50 лет. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Выделяют несколько причин появления микроинсульта. Сюда относят артериальную гипертонию, прием медикаментозных средств, под воздействием которых кровь становится более вязкой. Кроме этого, причиной является образование венозного тромбоза, системной болезни крови, мигрени, приём алкогольных и наркотических средств, травмирование шейного отдела

Кто входит в группу риска

При чрезмерном употреблении алкоголя и табакокурении повышается риск возникновения инсульта, лечение которого в Москве проводят опытные врачи. Если человек преклонного возраста одновременно курит и злоупотребляет спиртными напитками, может развиться сердечно сосудистое заболевание.

Принимая определённые медицинские препараты, которые не были назначены врачом, можно спровоцировать развитие сердечных и сосудистых заболеваний, что в свою очередь становится причиной появления симптомов и признаков инсульта. Сюда относятся оральные контрацептивы, в состав которых входит эстроген. Возрастания риска происходит у курящей женщины, у которой наблюдается стойкое повышение артериального давления.

Следует регулярно сдавать кровь на холестерин. При повышенном содержании повышается риск развития симптомов инсульта. Холестерин повышается, если человек нерегулярно и неправильно питается. В зону риска входят люди, которые страдают артериальной гипертонией. Вероятность повышается, если добавляются все вышеперечисленные факторы. Следить за своим состоянием необходимо женщине, которая вынашивает ребенка, и страдает гипертонической болезнью. Или той, которая принимает противозачаточные таблетки.

Ещё к одной причине возникновения сердечно сосудистого заболевания относится ведение сидячего образа жизни. Человеку рекомендуется каждый день заниматься зарядкой, прогуливаться пешком. Выполняя такие рекомендации, нормализуется уровень сахара, может понизиться артериальное давление. В зону риска входят люди, у которых сильно превышена масса тела, не учитывая отсутствие вышеперечисленных факторов. Из-за большого веса будет повышаться артериальное давление, развиваться диабет, в результате чего сердечная мышца подвергается повышенной нагрузке. Необходимо помнить, что инсульт может возникнуть из-за психического состояния пациента. Регулярные стрессовые ситуации, переживание, нервная нагрузка автоматически вносят человека в зону риска. Важно следить за своим психическим состоянием тому человеку, который уже перенес инсульт.

Способы восстановления

Длительность восстановительного периода зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. Например, восстановиться после микроинсульта можно через 2-3 месяца, по истечении которых больной вернется к нормальной жизни. Обширный инсульт характеризуется длительной или пожизненной реабилитацией, к которой привлечены неврологи, массажисты, мануальные специалисты, логопеды, диетологи. Отдельный реабилитационный этап может быть стационарным, амбулаторным, санаторным или домашним.

Если человек перенес обширный инсульт, ему необходимо:

• Проведение магнитотерапии.

• Использование электрофореза глазозатылочным расположением электродов.

• Проведение озокеритотерапии.

• Использование электростимуляции синусоидальным током.

Чтобы нормализовать двигательную и чувствительную функцию, необходимо сочетать массаж, мануальную терапию, иглорефлексотерапию. Регулярные посещения логопеда помогут восстановить нейропсихологического функцию через год-два после перенесённого инсульта.

Оказание первой помощи, если появились первые симптомы

Первичное обследование пострадавшего заключается в просьбе произвести некоторые действия. Например, при инсульте человек тянет руки вперёд себя, чтобы ладони были направленный вверх, а глаза закрыты. Рука начнёт бесконтрольно опускаться или смещаться в сторону, что служит симптомом инсульта. Человек не в состоянии держать левую и правую руку над своей головой. Пострадавший не сможет высунуть язык. Если его язык изогнулся или повернулся в левую или правую сторону, это является еще одним тревожным сигналом наступившего инсульта. Чтобы распознать опасное заболевание, необходимо попросить человека произнести несколько простых предложений. Так как инсульт характеризуется нарушением речевой функции, ухудшением дикции и артикуляции, пострадавший не сможет это сделать. Кроме этого, человек не может улыбаться. Искажённая улыбка и направленные в разные стороны уголки губ свидетельствует о наступившем инсульте.

Если окружающие увидели первые признаки инсульта, следует безотлагательно:

1. Позвонить в скорую помощь.

2. Следить, чтобы пострадавший был в горизонтальном положении с немного приподнятой головой. При наличии зубных протезов, глазных линз, очков, необходимо от них избавиться. Если человек потерял сознание, держать его рот приоткрытым, голова должна быть наклонена в бок, контролировать его дыхание.

3. Проводить растирание рук и ног с помощью массирующих движений.

4. Необходимо, чтобы к пострадавшему поступал свежий воздух.

5. Ожидая бригаду скорой помощи, должна быть, зафиксирована дозировка и название медикаментозного средства, которое принимал больной. Также, должно быть наличие паспорта, страхового полиса, амбулаторной карты.

6. Необходимо рассказать специалистам обо всех известных сведениях, которые касаются пострадавшего.

7. Если есть такая возможность, сопроводить больного в стационар, где ему окажут квалифицированную медицинскую помощь опытные врачи медицинского центра.

Профилактические меры

Чтобы понизить риск возникновения инсульта, необходимо придерживаться некоторых несложных правил. Следить за массой тела, откорректировать или своевременно вылечить гипертоническую болезнь, исключить вредные привычки (употребление спиртных напитков и курение). Кроме этого, необходимы регулярные умеренные физические и умственные нагрузки. Это прогуливаться пешком, ездить на велосипеде, плавать, решать кроссворды, писать или читать стихи, книги.

Для того чтобы понизить вероятность развития инсульта, необходимо внести изменения в привычный образ жизни и откорректировать правила питания. Ежедневный рацион должен включать употребление свежих овощей и фруктов. По возможности приобретать домашнюю продукцию, в которой не содержатся различные химические добавки. Также, необходимо регулярно употреблять рыбу и другие морепродукты. Они богаты полиненасыщенными жирными кислотами, которые способны стабилизировать кровяное давление, понизить уровень плохого холестерина, который, в свою очередь, может стать причиной возникновения инсульта.

Антифибринолитик — обзор | Темы ScienceDirect

Дефицит фибриногена (OMIM 202400)

Фибриноген был впервые очищен из плазмы в конце 19 века. Фибриноген и фибрин обозначены как фактор I и Ia, соответственно, Международным комитетом по номенклатуре свертывания крови. Врожденное отсутствие фибриногена (афибриногенемия) было впервые описано в 1920 году и, по оценкам, встречается у 1 на 1 миллион человек (таблица 137.1). ^5,6 Частичная недостаточность называется гипофибриногенемией. Фибриноген синтезируется в гепатоцитах в виде белка массой 340000 Да, состоящего из двух тримеров, каждый из которых содержит цепи Aα, Bβ и γ (рис. 137.3), которые кодируются отдельными генами ( FGA, FGB, FGG ) в пределах Область хромосомы 4 размером 50 т.п.н. Тромбин превращает фибриноген в фибрин, отщепляя фибринопептиды A и B от цепей Aα и Bβ соответственно. Фибриноген также связывает гликопротеин IIb / IIIa, облегчая агрегацию тромбоцитов. Фибриноген в α-гранулах тромбоцитов забирается из плазмы посредством гликопротеинового IIb / IIIa-зависимого механизма.От 8% до 15% фибриногена плазмы содержит по крайней мере одну γ-цепь, которая является продуктом альтернативно сплайсированной мРНК, называемой γ’-фибриногеном. γ’-фибриноген модулирует активность тромбина и фактора XIII и влияет на архитектуру сгустка.

Нормальная концентрация фибриногена в плазме составляет от 1,5 до 4,0 г / л (150–400 мг / дл). Пациенты с афибриногенемией имеют уровни <0,1 г / л, как определено с помощью тестов на свертывание и иммунореактивность, из-за гомозиготности или гетерозиготности по соединениям по мутациям гена фибриногена. ^5,6 Гипофибриногенемия — более легкое заболевание из-за гетерозиготности мутации. О первой причинной мутации недостаточности фибриногена было сообщено в 1999 году, и впоследствии у пациентов с афибриногенемией и гипофибриногенемией было выявлено более 200 делеций гена фибриногена, сдвигов рамки считывания, бессмыслицы, миссенс и мутаций сдвига рамки считывания (www.geht.org/databaseang/fibrinogen). ⁶ Чаще всего поражается ген FGA . Миссенс-мутации более распространены в генах FGB и FGG и группируются на С-концах полипептида, влияя на формирование D-домена (рис.137.3) и препятствует секреции. ⁶ При афибриногенемии фибриноген не секретируется из-за отсутствия синтеза одной из цепей фибриногена или наличия мутантной цепи, которая изменяет структуру фибриногена. Несекретируемые полипептиды фибриногена обычно разрушаются в гепатоцитах. Некоторые мутации гена FGG , такие как Gly284Arg (фибриноген Brescia), Arg375Trp (фибриноген Aguadilla) или Thr314Pro (фибриноген Al DuPont), связаны с накоплением мутантного γ-полипептида в гепатоцитах, что приводит к дисфункции печени и процессу цирроза. связано с дефицитом α ₁ -антитрипсина (болезнь накопления эндоплазматического ретикулума [ER]).

Приобретенная гипофибриногенемия возникает при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) и первичном фибринолизе (см. Главу 139). Уровни фибриногена обычно нормальны или повышены при заболевании печени, но уровни менее 1 г / л могут наблюдаться при циррозе с печеночной недостаточностью или молниеносном некрозе печени и указывать на плохой прогноз. У пациентов, получающих l-аспарагиназу по поводу гематологических злокачественных новообразований, может развиться тяжелая гипофибриногенемия (<0,2 г / л), в то время как другие факторы свертывания крови в норме или лишь незначительно снижены.

Геморрагические симптомы при дефиците фибриногена наиболее значительны, когда уровень в плазме менее 0,5 г / л. ^5,6 Данные из базы данных EN-RBD показывают, что спонтанные кровотечения редко возникают при уровне выше 0,7 г / л, в то время как кровотечение даже при хирургическом вмешательстве является необычным при уровне выше 1,0 г / л. У большинства (85%) пациентов с афибриногенемией кровотечение идет из пуповины и слизистых оболочек. ⁶ Меноррагия и кровотечение из кожи, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей являются обычным явлением. ⁶ Гемартрозы и мышечные гематомы были обычными в одной серии (54% и 72% соответственно), но реже (25%) в другом исследовании. ⁶ Артропатия, связанная с гемартрозом, по-видимому, менее выражена, чем при гемофилии A или B. Внутричерепное кровотечение встречается почти у 10% пациентов и является основной причиной смерти, что является основанием для профилактики. ⁶ Пациенты с афибриногенемией склонны к спонтанному разрыву селезенки. Пациенты с гипофибриногенемией обычно протекают бессимптомно, но могут иметь обильное кровотечение в результате травмы или хирургического вмешательства, особенно если уровень фибриногена ниже 0.5 г / л. В отсутствие заместительной терапии у женщин с афибриногенемией часто встречается прерывание беременности, обычно происходящее в первом триместре. ^2,7 Мыши с дефицитом фибриногена также испытывают трудности с поддержанием беременности, что подтверждает важность материнского фибриногена для жизнеспособности плода. Сообщалось о пред- и послеродовых кровотечениях, ⁷ и внутрибрюшных кровотечениях из-за разрыва кисты желтого тела.

Любопытно, что артериальные и венозные тромбозы встречаются у пациентов с афибриногенемией, и на самом деле может быть повышенный риск инфаркта миокарда.Хотя некоторые события, вероятно, вызваны известными факторами риска или замещением факторов, в большинстве случаев неочевидная причина. Фибриноген и фибрин подавляют активность тромбина, обеспечивая возможное объяснение этих событий.

Анализы, такие как PT, aPTT и тромбиновое время, будут бесконечно увеличены при афибриногенемии. При гипофибриногенемии тромбиновое время часто удлиняется, но ПВ и АЧТВ нечувствительны к низкому уровню фибриногена и могут быть нормальными. Результаты для времени кровотечения по шаблону и стандартной агрегометрии тромбоцитов обычно ненормальны.Однако время закрытия апертуры на экране функции тромбоцитов PFA-100 обычно нормальное, так как этот тест зависит от фактора фон Виллебранда, а не от фибриногена для поддержки функции тромбоцитов. Для измерения фибриногена чаще всего используется метод фон Клаусса, основанный на определении времени образования сгустка после добавления тромбина в плазму. Анализ не является надежным при низких уровнях фибриногена (<10 мг / дл) и может давать ложно низкие значения для вариантов фибриногена, которые полимеризуются медленно (дисфибриногенемия), если высокие уровни веществ, которые мешают полимеризации фибрина (парапротеины, продукты разложения фибрина), являются присутствует, или если содержание сиаловой кислоты фибриногена высокое (новорожденные, заболевание печени).Таким образом, важно продемонстрировать отсутствие иммунореактивного фибриногена для подтверждения диагноза афибриногенемии. При гипофибриногенемии пропорционально снижаются функциональные и антигенные уровни фибриногена. Непропорционально низкий функциональный уровень предполагает дисфибриногенемию. У пациентов с афибриногенемией наблюдается низкая скорость оседания эритроцитов и небольшое уплотнение при кожных тестах на гиперчувствительность замедленного типа из-за отсутствия отложения фибрина.

Фибриноген является основным компонентом криопреципитата, препарата, наиболее часто используемого в США для лечения дефицита фибриногена (Таблица 137.3). Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит фибриноген, но для устранения значительного дефицита требуются большие объемы. Каждая единица криопреципитата содержит примерно 300 мг фибриногена. Для пациента с нормальным гематокритом объем плазмы составляет приблизительно 0,04 л / кг массы тела (40 мл / кг). Введение криопреципитата в дозе 1 ед. / 5 кг массы тела увеличит фибриноген плазмы у пациента с афибриногенемией примерно до 1 г / л. Концентрат фибриногена RiaSTAP (гемокомплеттан) был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2009 году для лечения кровотечений и для профилактики тяжелого дефицита фибриногена.Этот препарат прошел этапы вирусной инактивации. В исследовании с участием 15 пациентов, получавших RiaSTAP (70 мг / кг), средняя концентрация фибриногена в плазме через 1 час после инфузии составила 1,3 г / л с периодом полувыведения 77,1 часа. В одном исследовании концентрат был эффективен при врожденном дефиците фибриногена в 26 из 26 эпизодов кровотечений, в 10 из 11 хирургических вмешательств и во всех 90 профилактических введениях. Последующие исследования травм, кардиоторакальной хирургии и акушерского кровотечения подтвердили его способность улучшать коагуляцию и уменьшать кровопотерю. ^5,6 Низкомолекулярный гепарин можно вводить с концентратом фибриногена, если есть опасения, что терапия может спровоцировать тромботическое событие. Требуемая доза концентрата может быть определена по следующей формуле:

Доза (мг / кг) = (Целевой уровень [мг / дл] — Измеренный уровень [мг / дл]) 1,7 (кг массы тела / дл)

Для При лечении кровотечений руководящие принципы Организации врачей центров гемофилии Соединенного Королевства рекомендуют поддерживать уровень фибриногена в плазме на уровне 1,0 г / л до достижения гемостаза и выше 0.5 г / л до полного заживления раны. ² Подобная стратегия имеет смысл для ведения хирургического вмешательства. Обзор заместительной терапии и результатов для 50 пациентов с врожденным дефицитом фибриногена в целом согласуется с этими рекомендациями. Концентрация фибриногена от 0,5 до 1,0 г / л была достаточной для предотвращения или лечения кровотечения в нехирургических или акушерских условиях, в то время как от 1,0 до 2,0 г / л была эффективна для предотвращения кровотечения во время операции. В одном обзоре сообщалось, что тромботические эпизоды (связанные или не связанные с заместительной терапией) наблюдались у 30% пациентов.Поскольку период полувыведения переливаемого фибриногена составляет примерно 3 дня, дозировка каждые 2–4 дня обычно достаточна для поддержания уровня в отсутствие потребления. Увеличенная частота дозирования может потребоваться в случаях массивного кровотечения, серьезного хирургического вмешательства или поздней беременности, а для облегчения дозирования рекомендуется мониторинг уровня фибриногена. В настоящее время исследуется возможность использования тромбоэластографии в качестве руководства для пациентов, получающих концентрат фибриногена при кровотечении.

Профилактическое введение фибриногена рекомендуется для поддержания беременности у женщин с афибриногенемией и для уменьшения послеродового кровотечения. ^2,5,7 Терапию следует начинать на ранней стадии, поскольку потеря плода в первом триместре является обычным явлением. Одно исследование показало, что начало терапии до зачатия полезно. Хотя некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень фибриногена выше 0,5 г / л во время беременности и в послеродовой период, другие предлагают более высокий уровень (1,0 г / л), основываясь на сообщениях о гибели плода у пациентов с уровнями около 0,5 г / л. Долгосрочная профилактика может быть полезной для предотвращения начального кровотечения у молодых пациентов или для предотвращения рецидива, особенно после кровоизлияния в ЦНС.Рекомендуется прием 20–30 мг / кг концентрата каждые 7–14 дней для поддержания уровня в плазме примерно 0,5 г / л. ^5,6

Увеличение использования концентрата фибриногена вызвало опасения относительно побочных эффектов. Анализ данных фармаконадзора за 27 лет выявил 21 случай подозрения на передачу вируса (1 на 124 300), 28 случаев тромбоэмболии (1 на 93 300) и 20 случаев гиперчувствительности (1 на 130 600 доз), что указывает на многообещающий профиль безопасности. ⁸ Ингибиторы приобретенных антител были зарегистрированы только у двух пациентов с афибриногенемией после заместительной терапии.

Антифибринолитическая терапия ε-аминокапроновой кислотой может быть эффективной заменой препаратов крови при некоторых кровотечениях слизистой оболочки и при удалении зубов. Однако эта терапия может увеличить риск тромбоза и должна применяться с осторожностью у пациентов с тромбозами в анамнезе, а также во время беременности, хирургических вмешательств или иммобилизации. Фибриновый клей может быть полезен при удалении зубов, а терапия эстрогеном / прогестероном может быть полезной для контроля меноррагии. ⁵

Дополнения к терапии замещения фактора при врожденном дефиците факторов

Антифибринолитические средства ε-аминокапроновая кислота и транексамовая кислота могут быть эффективными дополнениями к замещению фактора при лечении врожденных или приобретенных нарушений свертываемости крови и являются полезными альтернативами заместительной терапии при легкое кровотечение или незначительные процедуры. Эти препараты ингибируют растворение сгустка, препятствуя активации плазминогена и активности плазмина, и особенно эффективны, когда кровотечение затрагивает ткани с высокой фибринолитической активностью, такие как полость рта и носа.Они также полезны для лечения меноррагии, ограничения кровопотери с помощью хирургического вмешательства, контроля носовых кровотечений и уменьшения некоторых типов желудочно-кишечных кровотечений. Типичная ударная доза ε-аминокапроновой кислоты составляет от 50 до 100 мг / кг, а затем по 50 мг / кг каждые 6 часов (для взрослых доза от 2 до 4 г каждые 6 часов). Если впоследствии произойдет кровотечение, доза может быть увеличена, но не должна превышать 24 грамма в течение 24 часов. ε-Аминокапроновая кислота доступна в формах для перорального и внутривенного введения. Идентичные дозировки для любого препарата могут использоваться из-за превосходной биодоступности.Для удаления зубов при дефиците фактора VIII или IX многие центры используют однократную дозу концентрата фактора от 50% до 100% с последующим приемом ε-аминокапроновой кислоты в течение семи дней, и этот подход целесообразно использовать для пациентов с некоторыми редкими нарушениями свертываемости крови. . Пациенты с дефицитом фактора XI хорошо себя чувствуют при удалении зубов только антифибринолитическими средствами (см. Раздел «Лечение пациентов с дефицитом фактора XI»). Длительная терапия антифибринолитиками должна проводиться с осторожностью у неподвижных пациентов, у которых в анамнезе есть тромбозы или у которых имеется значительное урогенитальное кровотечение.Эти препараты препятствуют опосредованному урокиназой фибринолизу в мочеполовых путях, что может привести к тромботической окклюзии мочеточника. Одновременное применение антифибринолитических средств с активированными концентратами протромбинового комплекса или рекомбинантным фактором VIIa может привести к особенно высокому риску тромбообразования. У пациентов может развиться тошнота или головокружение при применении высоких доз ε-аминокапроина и, в редких случаях, рабдомиолиз.

Рекомбинантный фактор VIIa может остановить или предотвратить кровотечение при редких нарушениях свертываемости крови.Механизм, по которому действует этот агент, полностью не изучен, особенно при дефиците общих факторов метаболизма (протромбина и факторов V и X). Для пациентов с редкими нарушениями свертываемости крови и ингибиторами антител, направленных против отсутствующего фактора, фактор VIIa может быть лечением выбора. Дозы варьируются от 15 до 120 мкг / кг каждые 2-6 часов в зависимости от тяжести кровотечения. Из-за риска тромбоэмболии с фактором VIIa мы рекомендуем частую повторную оценку и снижение до минимальной эффективной дозы.Дозы 90 мкг / кг каждые 2–3 часа применялись у пациентов с врожденным дефицитом фактора V или комбинированным дефицитом факторов V и VIII; с приобретенным дефицитом фактора X, связанным с амилоидозом, и с опосредованным антителами приобретенным дефицитом протромбина, связанным с антикоагулянтами против волчанки. С фактором VIIa, по сравнению с СЗП, объем вводимого материала меньше, и ниже риск таких осложнений, как лихорадка, крапивница, острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI) и анафилаксия.Следует соблюдать осторожность при использовании фактора VIIa у пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку это может привести к артериальному тромбозу, особенно когда терапия сочетается с антифибринолитической терапией или концентратом протромбинового комплекса.

Профилактика кровотечения при гематологических злокачественных новообразованиях с помощью антифибринолитика (Epsilon Aminocaproic Acid) — Просмотр полного текста

Изучение лечения: Epsilon aminocaproic acid (EACA) по сравнению со стандартными профилактическими переливаниями тромбоцитов.

Название исследования: Рандомизированное испытание эпсилон-аминокапроновой кислоты в сравнении с переливанием тромбоцитов для предотвращения кровотечения у пациентов с тромбоцитопенией и гематологическими злокачественными новообразованиями.(Проблемное испытание: Предотвращение кровотечения при гематологических злокачественных новообразованиях с помощью антифибринолитических агентов (эпсилон аминокапроновая кислота).

Фаза: рандомизированная фаза 2

Популяция, соответствующая критериям отбора: Взрослые пациенты с острой или хронической тромбоцитопенией на фоне гематологических злокачественных новообразований.

Резюме и обоснование исследования: сравните EACA со стандартным профилактическим переливанием тромбоцитов для предотвращения кровотечения у пациентов с тромбоцитопенией и гематологическими злокачественными новообразованиями.

Дизайн исследования: проспективное рандомизированное контролируемое исследование.

: Первичной конечной точкой является сравнение доли пациентов, у которых развиваются большие кровотечения (3-4 степени) в каждой группе.

Диагноз и основные критерии включения: Возраст> 18, гематологические злокачественные новообразования. Острая или хроническая тромбоцитопения с количеством тромбоцитов <20 x 10⁹ / л.

Количество пациентов: 100 пациентов, по 50 пациентов в каждой группе

Продолжительность участия пациента: 6 месяцев

Ориентировочная продолжительность обучения: 3 года

Способ применения и дозы: 1000 мг два раза в день перорально

Запрещенные лекарства / лечение: Гидроксимочевина и прокоагулянты, включая DDAVP, рекомбинантный фактор VII или концентрат протромбинового комплекса, запрещены пациентам, получающим EACA.

Оценка безопасности: клиническая оценка один раз в неделю в течение первых 30 дней, а затем ежемесячно в течение 6 месяцев, общий анализ крови и оценка кровотечений дважды в неделю в первые 30 дней, а затем в соответствии со стандартами лечения или по усмотрению лечащего врача.

Статистический анализ

• Анализ населения

  • Популяция, планирующая лечение (ITT): ITT-популяция включает всех пациентов, которые были рандомизированы для исследования.Пациенты будут разделены и проанализированы в соответствии с назначенным им лечением.
  • Популяция безопасности: Популяция безопасности включает всех пациентов, которые получили по крайней мере 1 дозу EACA. Пациенты, включенные в группу безопасности, будут проанализированы в соответствии с полученным лечением.
  • Популяция по протоколу: Популяция по протоколу включает всех пациентов, которые рандомизированы, получают по крайней мере одну дозу исследуемого препарата и не имеют серьезных нарушений протокола, которые могли бы повлиять на данные ответа.

• Конечные точки исследования

• Размер выборки: это рандомизированное открытое исследование фазы II предназначено для сравнения доли пациентов с большим кровотечением, когда-либо отмечавшимся в ходе исследования. Пациентам будет назначено профилактическое лечение EACA (экспериментальная группа) или профилактическое лечение тромбоцитов (стандарт лечения) в соотношении 1: 1. Предыдущие исследования предполагают, что доля пациентов с сильным кровотечением, как ожидается, составит 8% и 30% в экспериментальной группе и группе стандартной медицинской помощи, соответственно.С помощью одностороннего точного теста Фишера размер выборки из 45 пациентов в каждой группе достигнет мощности 80% при уровне значимости 5% для проверки того, может ли профилактическая EACA предотвратить сильное кровотечение лучше, чем стандартная помощь. После корректировки на 10% процент выбытия фактический требуемый размер выборки составит 50 пациентов на группу. Таким образом, общий размер выборки исследования составит 100 пациентов.

• Анализ эффективности

  • Первичный анализ конечных точек будет выполняться с использованием одностороннего точного теста Фишера для сравнения пропорций пациентов с сильным кровотечением в течение всего исследования между двумя группами.Уровень значимости установлен на 0,05. Этот первичный анализ будет основан на ITT-популяции.
  • Анализ вторичных конечных точек: будет использоваться односторонний t-критерий для сравнения общего количества любых эпизодов кровотечения, отмеченных во время исследования между двумя группами. Для сравнения общего количества единиц тромбоцитов, перелитых в конце исследования между двумя группами, будет использован двусторонний t-критерий. Соответствующие статистические тесты (критерий хи-квадрат, t-критерий, критерий суммы рангов Вилкоксона и т. Д.)) будут проводиться для сравнения каждой оценки качества жизни между двумя группами до исследования и в конце исследования, соответственно. Изменение каждой оценки качества жизни от до исследования до конца исследования также будет сравниваться между двумя группами. Безопасность каждой руки также будет сравниваться с точным тестом Фишера. Анализ вторичных конечных точек будет проводиться на ITT-популяции, а уровень значимости будет сохранен на уровне 0,05 для всех тестов.
• Анализ безопасности: Все пациенты, получившие хотя бы 1 дозу исследуемого препарата, будут считаться пригодными для оценки на предмет безопасности.Пациенты будут проанализированы на безопасность в соответствии с полученным лечением. Также будут созданы списки результатов лабораторных испытаний, и будет представлена ​​описательная статистика, обобщающая изменения в лабораторных испытаниях с течением времени. Также будет обобщено воздействие исследуемого препарата с течением времени. Частота возникновения нежелательных явлений, а также частота возникновения общей токсичности, классифицированные по степени токсичности (тяжести), будут описаны для каждой группы лечения и сравниваться между двумя группами с использованием двустороннего критерия хи-квадрат или t-критерия.
• Анализ качества жизни: показатели качества жизни и показателей здоровья собираются с использованием инструментов EuroQoL до исследования и в конце исследования. Средние значения и медианы исходных оценок этих вопросников будут суммированы для каждой группы лечения для каждой области и сравниваться между двумя группами с помощью t-критерия или критерия суммы рангов Вилкоксона.
• Промежуточный анализ: запланировано три промежуточных анализа после рандомизации 11 пациентов в каждой группе и получения их результатов.Каждый промежуточный анализ будет сосредоточен на основной конечной точке — доле пациентов с сильным кровотечением, когда-либо отмеченных в ходе исследования. Чтобы поддерживать общий коэффициент ошибок типа I на уровне 0,05 (односторонний), будет использоваться подход О’Брайена Флеминга, который требует одностороннего p-значения <0,001 при первом промежуточном анализе (при 25% от общего размера выборки). . Если эта граница не пересечена, то исследование будет продолжено, и второй промежуточный анализ будет проводиться на 50% от общей стороны выборки, что требует одностороннего уровня значимости 0.004. Если эта граница не будет пересечена во время второго промежуточного анализа, исследование будет продолжено, и будет проведен третий промежуточный анализ на 75% от общей стороны выборки, что требует одностороннего уровня значимости 0,019. Если эта граница не пересекается, окончательный первичный анализ будет выполнен после заполнения 100% размера выборки с использованием одностороннего уровня значимости 0,043.

Влияние апротинина, транексамовой кислоты и аминокапроновой кислоты на кровопотерю и использование продуктов крови в основной детской хирургии: метаанализ

Цель: Операция на позвоночнике обычно связана с большой кровопотерей и переливанием крови.Чрезмерная кровопотеря может вызвать гипотонию, недостаточную оксигенацию органов, потребовать переливания аллогенной крови и образование эпидуральной гематомы позвоночника. Апротинин, TXA и EACA — это антифибринолитики, которые в настоящее время предлагаются в качестве профилактических средств для уменьшения кровопотери, связанной с хирургическим вмешательством. Целью этого исследования было оценить эффективность использования антифибринолитических агентов в снижении кровопотери и переливаний крови в хирургии позвоночника. Методы: Реестр контролируемых исследований PubMed, Embase и Кокрейн использовался для выявления РКИ, опубликованных до апреля 2015 г., в которых изучалась эффективность внутривенного введения апротинина, транексамовой кислоты (TXA) и эпсилон-аминокапроновой кислоты (EACA) в отношении снижения кровопотери и переливаний крови. по сравнению с плацебо в хирургии позвоночника.В рандомизированных контролируемых испытаниях сообщалось о первичных результатах, которые включали общую кровопотерю, интраоперационную кровопотерю, послеоперационную кровопотерю, потребность в переливании крови, частоту переливания крови и частоту тромбоза глубоких вен. Мета-анализ проводился с использованием программы Stata12.0. Средневзвешенная разница с 95% доверительным интервалом использовалась для обобщения результатов испытаний для непрерывных исходов. Дихотомические данные были выражены как отношения рисков с 95% доверительным интервалом.Статистически значимым считали P <0,05. Результаты: Было идентифицировано 17 исследований с участием 1191 пациента. Среди них 13 РКИ с 943 пациентами были включены для оценки общей кровопотери. По сравнению с контрольной группой антифибринолитические агенты снижали общую кровопотерю (SMD = -0,62; 95% ДИ -0,75, -0,48; P = 0,000), группа апротинина (SMD = -0,80; 95% ДИ -1,22, -0,37). ; P = 0,938), группа TXA (SMD = -0,75; 95% ДИ -0,93, -0,57; P = 0,000) и группа EACA (SMD = -0.28; 95% ДИ -0,54, -0,01; P = 0,185). Для оценки интраоперационной кровопотери было включено 13 РКИ с участием восьмисот девяноста четырех пациентов. По сравнению с контрольной группой антифибринолитические агенты снижали интраоперационную кровопотерю (SMD = -0,41; 95% CI -0,55, -0,28; P = 0,010), группа апротинина (SMD = -0,62; 95% CI -0,93, -0,30; P = 0,862), группа TXA (SMD = -0,47; 95% ДИ -0,64, -0,29; P = 0,005) и группа EACA (SMD = -0,16; 95% ДИ -0,42, -0,11; P = 0,897). Восемь РКИ с шестьюстами семью пациентами были включены для оценки послеоперационной кровопотери.По сравнению с контрольной группой антифибринолитические агенты снижали послеоперационную кровопотерю (SMD = -0,68; 95% ДИ -0,85, -0,51; P = 0,000), группу апротинина (SMD = -0,48; 95% ДИ -0,85, -0,12; P = 0,036), группа TXA (SMD = -0,80; 95% CI -1,01, -0,59; P = 0,000) и группа EACA (SMD = -0,32; 95% CI -0,68, -0,04; P = 0,009). Десять РКИ с семистами двадцатью двумя пациентами были включены для оценки переливания крови. По сравнению с контрольной группой антифибринолитические агенты снижали количество переливаний крови (SMD = -0.68; 95% ДИ -0,85, -0,51; P = 0,000), группа апротинина (SMD = -0,80; 95% CI -1,22, -0,37; P = 0,938), группа TXA (SMD = -0,38; 95% CI -0,58, -0,18; P = 0,000) и группа EACA (SMD = -0,28; 95% ДИ -0,54, -0,01; P = 0,185). Двенадцать РКИ с восемьюстами пятнадцатью пациентами были включены для оценки скорости переливания крови. Частота переливаний составила 35,6% у пациентов с антифибринолитическими средствами и 55,2% у пациентов с плацебо (ОР = 0,75; 95% ДИ 0,63, 0,89; P = 0.939). Все исследования были включены для оценки безопасности, всего было зарегистрировано восемь тромбоэмболических событий (два в экспериментальной группе и шесть в контрольной группе). Выводы: Антифибринолитические агенты смогли снизить периоперационную кровопотерю и потребность в переливании крови в хирургии позвоночника. Согласно результатам этого анализа, TXA оказался более эффективным, чем апротинин и EACA, в снижении общей кровопотери, интраоперационной кровопотери и переливания крови. Три группы по снижению послеоперационной кровопотери значительно лучше, чем контрольные группы.Не было доказательств того, что использование антифибринолитических средств было фактором риска тромбоэмболии в хирургии позвоночника. Для подтверждения эффективности и безопасности трех антифибринолитических агентов в хирургии позвоночника необходимы дополнительные многоцентровые двойные слепые РКИ с большой выборкой.

Приложение I

% PDF-1.5 % 1 0 объект > / Metadata 2 0 R / OCProperties> / OCGs [5 0 R] >> / Pages 3 0 R / StructTreeRoot 6 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 2 0 obj > поток 2012-10-19T16: 29: 58 + 01: 002012-10-19T16: 29: 58 + 01: 002012-10-19T16: 29: 58 + 01: 00Acrobat PDFMaker 10.1 для Wordapplication / pdf

Критический обзор — гематология и онкология

Больной с циррозом и спонтанной внутримышечной гематомой, вызванной первичным гиперфибринолизом

Гириш Б. Наир, Мэриленд ¹
Махамуд Ладжин, Мэриленд ²
Алаа Муслимани, Мэриленд ³

¹ Кафедра внутренних болезней; ² Отделение гастроэнтерологии; ³ Отделение гематологии-онкологии, Больница Уильяма Бомонта, Ройал-Оук, Мичиган

Адресная корреспонденция: Гириш Б.Наир, доктор медицины, отделение легочной и интенсивной терапии, университетская больница Уинтропа, 222 Station Plaza, Suite 400, Mineola, NY 11501; Телефон: 516-663-2004. Факс: 516-663-4969; Электронная почта: [email protected].

Введение

Тяжелая коагулопатия при запущенном заболевании печени характеризуется дефицитом факторов свертывания, а также ускоренным фибринолизом. ¹ Гиперфибринолиз у пациентов с циррозом печени является результатом избыточного расщепления фибрина, приводящего к нарушению гемостаза.Мы представляем случай пациента с циррозом печени с обширным спонтанным экхимозом и резким падением уровня гемоглобина, которые были вызваны первичным гиперфибринолизом.

История болезни

Мужчина 65 лет с алкогольным циррозом печени обратился с синяками на спине. У него не было физических травм, и он не получал антиагреганты или антикоагулянты. Физикальное обследование показало сильную бледность, желтушность конъюнктивы и спленомегалию. Была большая болезненная гематома на шее и спине с расширением в бока.Его классификация по Чайлд-Пью была категорией B с оценкой 8.

Лабораторные испытания показали, что гемоглобин составлял 6,5 г / дл, количество тромбоцитов составляло 110000 / мм ³ , протромбиновое время составляло 16,3 секунды, международное нормализованное отношение составляло 1,6, а частичное тромбопластиновое время составляло 40 секунд. Все печеночно-зависимые факторы свертывания крови были низкими (таблица 1). Уровень фактора VIII был нормальным. Уровень фибриногена в сыворотке был низким — 104 мг / дл (нормальный диапазон 175–400 мг / дл), а антитромбин III был низким — 24% (нормальный диапазон 80–120%).Уровень альфа-2-антиплазмина был низким — 20% (нормальный диапазон 80–120%). Обзор шистоцитов был отрицательным. Время лизиса эуглобулина составляло 60 секунд (нормальное,> 180 секунд). Время лизиса эуглобулина — это модифицированное время лизиса плазменного сгустка, измеряющее повышенную активацию плазминогена. Компьютерная томография шеи показала большую внутримышечную подкожную гематому.

Было диагностировано резкое падение гемоглобина, вызванное внутримышечным кровотечением из-за гиперфибринолиза, на основании уменьшенного времени лизиса альфа-2-антиплазмина и эуглобулина и нормальных показателей фактора VIII и активированного частичного тромбопластинового времени. ² Пациент получил 4 единицы эритроцитов и 4 единицы свежезамороженной плазмы в течение 6 часов. Кровотечение не прекращалось. Повторный тест на гемоглобин показал, что уровень составил 7 г / дл. Пациент лечился эпсилон-аминокапроновой кислотой (EACA). За пероральной нагрузочной дозой 150 мг / кг следовала доза 1 г в течение 4 часов двумя отдельными дозами в дополнение к еще 2 единицам упакованных эритроцитов. Это лечение привело к прекращению кровотечения. Уровень гемоглобина у пациента оставался стабильным — 9.2 мг / дл.

Обсуждение

У пациентов с циррозом печени фибринолитический путь активируется увеличением эндотелиального высвобождения тканевого активатора плазминогена (t-PA), снижением печеночного клиренса t-PA, снижением активируемого тромбином ингибитора фибринолиза и снижением синтеза альфа-2-антиплазмина и плазминогена активатор ингибитор. ^1,3 Гиперфибринолиз у пациентов с циррозом печени обычно вызывает кожно-слизистые кровотечения, но также может вызывать желудочно-кишечные кровотечения. ⁴

Лечение гиперфибринолиза является поддерживающим и включает в себя переливание эритроцитов и терапию, ингибирующую активацию плазминогена и распад фибрина. EACA представляет собой синтетическое производное аминокислоты лизина, которая обратимо связывается с лизин-связывающим сайтом плазминогена и блокирует связывание фибрина. EACA эффективен и безопасен при лечении пациентов с ускоренным фибринолизом, у которых развивается кровотечение. ⁵ Апротинин — еще один препарат, обычно используемый при гиперфибринолизе после трансплантации печени.Он действует как серин-протеазу, ингибирующую плазмин и калликреин. Гиперфибринолиз у пациентов с циррозом печени коррелирует с классификацией Чайлд-Пью, но его часто трудно идентифицировать. ²

Заключение

Для правильной диагностики гиперфибринолиза и дифференциации его от других причин кровотечения, включая диссеминированное внутрисосудистое свертывание, необходимы специальные тесты, как обсуждалось выше, для оценки активации плазминогена и лизиса сгустка. Своевременная диагностика гиперфибринолиза у пациентов с циррозом печени и раннее введение EACA могут обеспечить эффективное лечение опасного для жизни кровотечения.

Список литературы

1. Anthiel DH, George M, Mindikoglu AL, Baluch MH, Dhillion S. Коагуляция и фибринолиз у лиц с запущенными заболеваниями печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2004; 15: 67-72.

2. У К. К., Ю. А. С., Тийягура Л., Редекер А. Г., Рейнольдс ТБ. Гиперфибринолитическая активность у госпитализированных пациентов с циррозом печени в специализированном отделении печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 1581-1586.

3. Риподи А. Тесты коагуляции при заболеваниях печени. Clin Liver Dis . 2009; 13: 55-61.

4. Иоли Ф, Ферро Д., Базили С. и др. Гиперфибринолиз увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с запущенным циррозом печени. Гепатология . 1992; 15:
672-676.

5. Унаван Б., Руньон Б.А. Эффективность и безопасность лечения е-аминокапроновой кислотой у пациентов с циррозом печени и гиперфибринолизом. Алимент Фармакол Тер . 2005; 23: 115-120.

Первичный гиперфибринолиз при заболевании печени: критический обзор

Набила Беннани-Баити, Мэриленд, ¹ и Хамед А.Дау, MD ²

¹ Кафедра внутренних болезней;
² Кливлендский онкологический центр, больница Фэйрвью, Клиническая больница Кливленда, Кливленд, Огайо

Адрес для корреспонденции: Hamed Daw, MD, Кливлендский онкологический центр клиники при больнице Fairview, 18200 Lorain Avenue, Кливленд, Огайо 44111; Телефон: (216) 476-7606. Факс: (216) 476-6964; Электронная почта: [email protected].

Наир и его коллеги ¹ описали редкий случай спонтанной внутримышечной гематомы у пациента с циррозом печени.В литературе описано всего несколько случаев с подобной клинической картиной. Наир и его коллеги пришли к выводу, что внутримышечная гематома является следствием первичного гиперфибринолиза, на основании сокращенного времени лизиса эуглобулина и нескольких других тестов, которые помогли исключить диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В настоящем обзоре мы обсудим первичный гиперфибринолиз при заболевании печени, его патофизиологию, подводные камни используемых в настоящее время тестов и терапевтические вмешательства.Хотя гиперфибринолиз при заболеваниях печени является общепризнанным фактом, эта тема все еще имеет дискуссионные аспекты.

Гемостаз — это тщательно настроенная сложная система, которая зависит от сложного баланса между прокоагулянтными, антикоагулянтными и фибринолитическими белками. Важную роль в этом процессе играет печень. Это место синтеза всех витамин K-зависимых белков свертывания (факторов II, VII, IX и X, а также белков C и S), фактора V и фактора XIII. ² Печень также синтезирует фибриноген, антитромбин, альфа-2-антиплазмин и плазминоген.

Фибринолиз (т.е. распад фибрина) регулируется различными факторами, которые либо активируют процесс (например, тканевым активатором плазминогена [tPA] и активатором плазминогена урокиназы), либо действуют как «антиактиваторы» (например, ингибитор активатора плазминогена 1 [PAI -1] и ингибитор альфа-1 плазмина). ³ Активируемый тромбином ингибитор фибринолиза (TAFI), недавно идентифицированный ингибитор, вырабатывается печенью. Как следует из названия, он активируется тромбином или плазмином и, следовательно, превращается в фермент (TAFIa), который ингибирует фибринолиз за счет удаления С-концевых лизинов из частично разложившегося фибрина. ⁴ Любой дисбаланс в путях фибринолиза может привести к гипофибринолизу или гиперфибринолизу.

Первичный гиперфибринолиз при хронической печеночной недостаточности описан с начала 1900-х годов. ⁵ Заболеваемость может достигать 31%, и это может коррелировать с тяжестью заболевания печени. ⁶

Патогенез

Патогенез первичного гиперфибринолиза до сих пор не выяснен. Исследования показали, что это может быть связано со снижением печеночного клиренса tPA. ⁷ Другие исследования показали снижение или нарушение синтеза PAI-1, альфа-2-антиплазмина и гликопротеина, богатого гистидином. ⁸ Роль TAFI в гиперфибринолизе вызвала некоторые споры. В одном исследовании снижение уровня TAFI не коррелировало с повышенным фибринолизом у пациентов с циррозом печени. Был сделан вывод, что снижение антифибринолитических факторов компенсировалось одновременным снижением количества профибринолитиков. ⁹ Аналогичное исследование, однако, показало обратное: нарушение антифибринолитического пути TAFI способствует гиперфибринолизу. ¹⁰ Эти различия, вероятно, отражают использование нестандартных методов анализа глобального фибринолиза.

Подводные камни

Степень гиперфибринолиза при циррозе печени и его роль в кровоточащем диатезе все еще остаются спорными, в основном потому, что исследования основаны на индивидуальных тестах на фибринолиз, и не существует стандартизированного глобального теста, который измеряет как профибринолитические, так и антифибринолитические активаторы. ^11,12 Укороченное время лизиса эуглобулина — модифицированное время лизиса сгустка плазмы — часто используется для диагностики избыточного фибринолиза.Он обнаруживает повышенную активацию плазминогена и последующий фибринолиз. Однако он упускает из виду сложные взаимодействия между активаторами и антиактиваторами, которые регулируют превращение плазминогена в плазмин. ¹³

Тромбоэластография, старый тест, используемый для оценки первичного и вторичного гемостаза, снова пользуется популярностью, поскольку достижения в области технологий и компьютеризованные автоматизированные вычисления и построение графиков сделали его более удобным для пользователя и повысили его надежность. ¹⁴ В настоящее время этот тест в основном используется в хирургических условиях, особенно при трансплантации печени.Тромбоэластография позволяет обнаруживать отклонения от образования сгустка до лизиса. Во время трансплантации печени, когда кровотечение является частым осложнением, это помогает точно определить этиологию кровотечения: является ли оно следствием дисфункции тромбоцитов, дефицита фактора свертывания крови, присутствия ингибиторов или гиперфибринолиза. В результате тромбоэластография не только уменьшает количество крови, переливаемой во время трансплантации печени, но также помогает направить терапию на определенные компоненты крови. ^14,15 Тромбоэластография может быть предложена как более глобальный тест для оценки гиперфибринолиза, хотя необходимы проспективные исследования.

ДВС-синдром и гиперфибринолиз

ДВС-синдром может имитировать результаты гиперфибринолиза у пациентов с циррозом печени. Однако характеристики, характерные для гиперфибринолиза, включают повышенный уровень фактора VIII, относительно стабильное количество тромбоцитов и отсутствие полиорганной недостаточности, часто связанной с ДВС-синдромом. Нередко у пациентов с декомпенсированным заболеванием печени это различие не может быть проведено на основании лабораторных данных.Ускоренная внутрисосудистая коагуляция и фибринолиз (AICF) — это недавно признанный субъект, сочетающий в себе характеристики обоих заболеваний. ¹² Наблюдаемый у 30% пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени, AICF, возможно, является результатом дисбаланса между профибринолитическими и антифибринолитическими процессами. Инфекция может склонить этот и без того шаткий баланс в сторону AICF. ^12,15,16

Некоторые исследования показывают, что гиперфибринолиз может быть хорошим предиктором риска желудочно-кишечного кровотечения. ¹⁷ Возможны несколько объяснений: гиперфибринолиз может повлиять на формирование тромбоцитарной пробки за счет увеличения фактора фон Виллебранда и деградации гликопротеинов Ib и IIb / IIIa; это может уменьшить адгезию тромбоцитов; или это может вызвать преждевременное разрушение гемостатической пробки, что, как следствие, увеличивает риск дополнительного кровотечения. ¹⁵

Лечение

Используются как эпсилон-аминокапроновая кислота, так и транексамовая кислота, особенно для предотвращения кровотечения во время трансплантации печени.Эти агенты предотвращают связывание плазминогена с фибрином и снижают превращение плазминогена в плазмин. Исследования показали, что эти агенты эффективно останавливают кровопотерю, хотя текущие данные ограничены. ^15,18 Необходимы проспективные рандомизированные исследования.

Апротинин, другой антифибринолитический агент, действует путем ингибирования плазмина и калликреина. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании апротинин снизил потребность в переливании крови примерно на 30% у пациентов, перенесших трансплантацию печени. ¹⁹ Апротинин связан с хорошо известными рисками, включая тромбоэмболические события и почечную токсичность. В 2007 году крупное многоцентровое рандомизированное исследование пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, показало значительно более высокий 5-летний уровень смертности в группе, получавшей апротинин, по сравнению с контрольной группой (примерно 21% против 13%). ²⁰ Следовательно, апротинин был изъят с рынка Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Заключение

Первичный гиперфибринолиз следует включать в дифференциальный диагноз коагулопатии при заболевании печени.Соответствующее обследование и лечение должны быть начаты после тщательного обследования. Необходимы дополнительные исследования как для диагностики, так и для лечения.

Список литературы

1. Наир Г.Б., Ладжин М., Муслимани А. Больной циррозом печени со спонтанной внутримышечной гематомой из-за первичного гиперфибринолиза. Clin Adv Hem Oncol . 2011; 9: 249-250.

2. Келли Д.А., Саммерфилд Д.А. Гемостаз при заболеваниях печени. Semin Liver Dis . 1987; 7: 182-191.

3.Tripodi A, Mannucci PM. Нарушения гемостаза при хронических заболеваниях печени: переоценка их клинического значения и необходимость клинических и лабораторных исследований. J Hepatol. 2007; 46: 727-733.

4. Байзар Л., Мануэль Р., Несхайм М.Э. Очистка и характеристика TAFI, ингибитора фибринолиза, активируемого тромбином. J Biol Chem. 1995; 270: 14477-14484.

5. Goodpasture EW. Фибринолиз при хронической печеночной недостаточности. Bull Johns Hopkins Hosp. 1914; 25: 330-332.

6. Hu KQ, Yu AS, Tiyyagura L, et al. Гиперфибринолитическая активность у госпитализированных пациентов с циррозом печени в специализированном отделении печени. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1581-1586.

7. Huber K, Kirchheimer JC, Korninger C, et al. Печеночный синтез и клиренс компонентов фибринолитической системы у здоровых добровольцев и у пациентов с разными стадиями цирроза печени. Thromb Res. 1991; 62: 491-500.

8. Хубер Р., Кляйн Р., Берг П.А., Людтке Р., Вернер М.Влияние препарата из омелы белой, богатой лектинами и вискотоксинами, на клинические и гематологические параметры: плацебо-контролируемая оценка у здоровых субъектов. Дж. Альтернативная медицина . 2002; 8: 857-866.

9. Лисман Т., Либик Ф.В., Моснье Л.О. и др. Дефицит активируемого тромбином ингибитора фибринолиза при циррозе не связан с усилением фибринолиза плазмы. Гастроэнтерология. 2001; 121: 131-139.

10. Колуччи М., Бинетти Б.М., Бранка М.Г. и др.Дефицит активируемого тромбином ингибитора фибринолиза при циррозе печени связан с усилением фибринолиза плазмы. Гепатология. 2003; 38: 230-237.

11. Tripodi A, Primignani M, Mannucci PM. Нарушения гемостаза и кровотечения при хроническом заболевании печени: парадигма подвергается сомнению. Intern Emerg Med. 2010; 5: 7-12.

12. Колдуэлл Ш., Хоффман М., Лисман Т. и др. Нарушения коагуляции и гемостаз при заболеваниях печени: патофизиология и критическая оценка текущего лечения. Гепатология. 2006; 44: 1039-1046.

13. Триподи А. Тесты коагуляции при заболеваниях печени. Clin Liver Dis. 2009; 13: 55-61.

14. Чен А., Теруя Дж. Тромбоэластография для тестирования глобального гемостаза: старые технологии, новые применения. Clin Lab Med. 2009; 29: 391-407.

15. Ферро Д., Селестини А., Виоли Ф. Гиперфибринолиз при заболеваниях печени. Clin Liver Dis. 2009; 13: 21-31.

16. Балка JH. AICF и DIC при циррозе печени: проявления гиперкоагуляции. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 2801-2803.

17. Виоли Ф., Ферро Д., Базили С. и др. Гиперфибринолиз увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с запущенным циррозом печени. Гепатология. 1992; 15:
672-676.

18. Шах Н.Л., Колдуэлл С.Х., Берг К.Л. Роль антифибринолитиков, rFVIIa и других прокоагулянтов: профилактика или спасение? Clin Liver Dis. 2009; 13: 87-93.

19. Porte RJ, Molenaar IQ, Begliomini B, et al.Апротинин и потребности в переливании крови при ортотопической трансплантации печени: многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование. Исследовательская группа EMSALT. Ланцет. 2000; 355: 1303-1309.

20. Mangano DT, Miao Y, Vuylsteke A, et al. Смертность, связанная с апротинином в течение 5 лет после операции аортокоронарного шунтирования. JAMA. 2007; 297: 471-479.