Патопсихология это: Патопсихология — Психологос

Патопсихология — Психологос

Блюма Вульфовна Зейгарник, 1921 г.

Фильм «Университет практической психологии»

Патопсихология — практическая отрасль клинической психологии, изучающая расстройства психических процессов (например, при психических болезнях) и состояний психологическими методами, осуществляя анализ патологических изменений на основе сопоставления с характером формирования и протекания психических процессов, состояний и свойств личности в норме.

В практические задачи патопсихологии входит анализ структуры психических расстройств, установление степени снижения психических функций, дифференциальная диагностика, изучение особенностей личности и исследование эффективности терапевтических воздействий.

Существует различие между патопсихологией, или рассмотрение психической сферы человека с точки зрения методов психологии, и психопатологией, рассматривающей психику человека с точки зрения нозологии и психиатрии. Клиническая психопатология исследует, выявляет, описывает и систематизирует проявления нарушенных психических функций, патопсихология же вскрывает психологическими методами характер протекания и особенности структуры психических процессов, приводящих к наблюдаемым в клинике расстройствам.

Основателями российской патопсихологии считаются Б. В. Зейгарник и С. Я. Рубинштейн.

Краткая история и современное состояние

Патопсихология, как и нейропсихологию, можно по праву считать отечественной отраслью клинической психологии, у колыбели которой стояли Л.С.Выготский, ученицы К.Левина Б.В.Зейгарник и С.Я.Рубинштейн.

В годы Великой Отечественной войны все крупные психологи, в том числе целый ряд известнейших ученых — А.Н.Леонтьев, Б.В.Зейгарник, С.Л.Рубинштейн, А.В.Запорожец, Б.Г.Ананьев и другие — пошли работать в военные госпитали: они помогали раненым с поражением головного мозга восстанавливать нарушенные психические функции. Это дало толчок развитию клинической психологии, потому что был накоплен обширнейший материал по нарушениям психических функций, связанных с локальными поражениями мозга.

Своего бурного развития патопсихология достигает к 70-м гг. XX столетия. Именно в эти годы увидели свет основные труды отечественных патопсихологов. Тогда же был заложен фундамент подготовки специалистов-патопсихологов для психиатрической клиники. Это были первые отечественные практические психологи. Окончательно теоретические дискуссии вокруг предмета, задач и места патопсихологии в психиатрической клинике завершились к середине 80-х гг. XX столетия.

В настоящее время происходит процесс дифференциации патопсихологии на отдельные направления. В частности, из клинической патопсихологии выделилась самостоятельная отрасль – судебная патопсихология.

Патопсихологический эксперимент

Патопсихологический диагностический эксперимент имеет специфические отличия от традиционного тестового метода исследования в плане процедуры исследования и анализа результатов исследования по качественным показателям (отсутствие временного ограничения выполнения задания, исследование способа достижения результата, возможности использования помощи экспериментатора, речевые и эмоциональные реакции во время выполнения задания и т.п.). Хотя сам стимульный материал методик может оставаться классическим. Именно это отличает патопсихологический эксперимент от традиционного психологического и психометрического (тестового) исследования. Анализ протокола патопсихологического исследования – особая технология, требующая определенных навыков, а сам «Протокол – душа эксперимента» (Рубинштейн С.Я., 1970).

Патопсихология: ее предмет и задачи

Патопсихология возникла на стыках психологии, психопатологии и психиатрии, в чем заслуга таких выдающихся отечественных деятелей, как Б. В. Зейгарник, Ю. Ф. Поляков и др.

Патопсихология как психологическая дисциплина исходит из закономерностей развития и структуры психики в норме. Она изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга. Следовательно, при всей близости объектов исследования психиатрия и патопсихология отличны по своему предмету. Всякое забвение этого положения (т.е. положения о том, что патопсихология является психологической наукой) приводит к размыванию границ этой области знаний, к подмене ее предмета предметом так называемой «малой психиатрии». Проблемы и задачи, которые патопсихология должна решать своими методами и в своих понятиях, подменяются проблемами, которые подлежат компетенции самих психиатров, что приводит не только к торможению развития патопсихологии, но и не приносит пользы самой психиатрии.

Патопсихология, согласно Б. В. Зейгарник, изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме. Часто дискуссионным остается вопрос о разграничении предмета патопсихологии и психопатологии как раздела психиатрии. Это неизбежно, так как обе науки имеют дело с одним и тем же объектом – нарушениями психической деятельности. Как отмечает В. М. Блейхер, психопатология не сводится к патологическим изменениям психики.

Это наука, не только описывающая клинические проявления нарушений психики, но и изучающая их механизмы, в том числе и психологические.

Задачи патопсихологии:

— Анализ закономерностей расстройства психики, в частности изменений личности психически больных;

— Психологическая диагностика нарушений психики больного для уточнения диагноза, проведения трудовой, судебной, военной экспертизы.

— Анализ патологических изменений осуществляется на базе сопоставления с характером формирования и протекания психических процессов, состояний и свойств личности в норме.

2. Патопсихология как междисциплинарная область знаний: ее связь с психопатологией и специальной психологией

Патопсихология тесно связана с такими дисциплинами, как психиатрия, психопатология, неврология, психофармакология, физиология высшей нервной деятельности, психофизиология, валеология, общая психология, психодиагностика, специальная психология и педагогика.

Связь патопсихологии с психиатрией. Психиатрия мало уделяет внимания тому, как протекают психические процессы в норме, у здоровых людей. Совпадающим предметом психиатрии и патопсихологии являются психические расстройства. Однако клиническая психология, кроме того, занимается такими расстройствами, которые болезнями не являются (так называемые «пограничные психические расстройства»). Фактически же современная психиатрия и патопсихология различаются не предметом, а точкой зрения на один и тот же предмет: психиатрия делает акцент на морфофункциональной (соматической) стороне психического расстройства, тогда как клиническая психология акцентирует внимание на специфике психологической реальности, возникающей при психических расстройствах.

Связь патопсихологии с психопатологией прослеживается в особой области медицинской науки — психопатологии. И патопсихология, и психопатология имеют дело с одним и тем же объектом: нарушениями психической деятельности.

Поэтому существует мнение, что эти дисциплины совпадают одна с другой и различаются только углом зрения, под которым они рассматривают больных людей. Б. В. Зейгарник утверждала, что патопсихология (в отличие от психопатологии) занимается изучением закономерностей распада психической деятельности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме, тогда как психопатология якобы изучает только нарушенные психические функции.

Связь патопсихологии и неврологии проявляется в концепции психоневрального параллелизма: каждому событию в психической сфере обязательно соответствует отдельное событие на уровне нервной системы (не только центральной, но и периферической).

Связь патопсихологии и психофармакологии заключается в изучении последней психологических эффектов лекарственных средств. Сюда же можно отнести и проблему плацебо-эффекта при разработке новых лекарственных соединений.

Связь патопсихологии л физиологией высшей нервной деятельности и психофизиологией проявляется в поиске корреляций между патопсихологическими процессами и их физиологическими коррелятами.

Связь патопсихологии с валеопсихологией и психогигиеной заключается в совместном определении факторов, противостоящих возникновению психических и соматических расстройств, и уточнении критериев психического здоровья.

Связь патопсихологии со специальной психологией и педагогикой проявляется в поиске путей коррекции проблемного поведения детей и подростков, вызванного нарушениями психического функционирования или аномалиями личностного развития.

Введение в патофизиологию | Basicmedical Key

Наблюдаемые проявления болезни называются признаками болезни. Такие объективные данные могут быть получены путем клинического обследования или биохимического анализа, диагностической визуализации и других лабораторных тестов. Субъективные ощущения ненормальности в организме называются симптомами . По определению, симптомы субъективны и могут быть сообщены только пострадавшим наблюдателю. Например, чувство тошноты является симптомом, тогда как рвота объективно наблюдается и является признаком. Некоторые признаки и симптомы, такие как лихорадка и головная боль, неспецифичны и, хотя они указывают на то, что что-то не так, не указывают на конкретную причину. В этом случае необходимо дальнейшее обследование и, часто, лабораторные анализы, чтобы сосредоточиться на возможных причинах признаков и симптомов. Многие заболевания и расстройства характеризуются особым набором признаков и симптомов, знание которых необходимо для точного выявления и диагностики. Когда этиология определенного набора признаков и симптомов еще не определена, расстройство может быть названо синдром . Например, СПИД был первоначально обнаружен как набор признаков и симптомов, связанных с дефицитом Т-хелперов неизвестного происхождения, который, как теперь известно, является поздней стадией ВИЧ-инфекции. ⁴

Клинические проявления некоторых заболеваний могут существенно меняться с течением времени, что приводит к совершенно разной клинической картине на разных стадиях. Знание возможных стадий заболевания помогает поставить правильный диагноз и предвидеть клиническое течение.

Стадии и клиническое течение

В начале развития заболевания этиологический агент или агенты могут провоцировать ряд изменений в биологических процессах, которые могут быть обнаружены лабораторным анализом, хотя эти изменения пациентом не распознаются . Интервал между воздействием на ткань повреждающего агента и появлением первых признаков и симптомов можно назвать латентным периодом или, в случае инфекционных заболеваний, инкубационным периодом. Продромальный период, или продромальный период, относится к появлению первых признаков и симптомов, указывающих на начало заболевания. Продромальные симптомы часто неспецифичны, такие как головная боль, недомогание, анорексия и тошнота. На стадии манифестной болезни, или в острой фазе, болезнь достигает своего полного обострения, а признаки и симптомы достигают наибольшей тяжести. Иногда в ходе болезни признаки и симптомы могут стать слабыми или даже исчезнуть на время. Этот интервал можно назвать периодом молчания или латентным периодом. Например, при синдроме общего облучения тела между продромальным периодом и стадией манифестного заболевания может быть латентный период. Другим примером является сифилис, который может иметь два латентных периода: один происходит между первичной и вторичной клиническими стадиями, а другой — между вторичной и третичной стадиями. ⁵

Ряд заболеваний имеют субклиническую стадию, при которой больной функционирует нормально, хотя болезненные процессы хорошо выражены. Важно понимать, что структура и функция многих органов обеспечивают большой резерв или запас прочности, так что функциональные нарушения могут стать очевидными только при прогрессирующем повреждении органов. Например, хроническое заболевание почек может полностью разрушить одну почку и частично разрушить другую до того, как появятся какие-либо симптомы, связанные со снижением почечной функции. ⁶

По клиническому течению заболевания часто классифицируют как острое или хроническое. Острое состояние имеет относительно тяжелые проявления, но протекает короткое время, измеряемое часами, днями или несколькими неделями. Хроническое состояние длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда хронические болезненные процессы начинаются с острой фазы и становятся затяжными, когда защитных сил организма недостаточно для преодоления возбудителя или стрессора. В других случаях хронические состояния развиваются коварно и никогда не имеют острой фазы.

Некоторые заболевания (например, некоторые виды аутоиммунных заболеваний) имеют чередование обострений и ремиссий. Обострение – это относительно внезапное усиление тяжести заболевания или любых его признаков и симптомов. Ремиссия – это ослабление или ослабление выраженности признаков и симптомов заболевания. Если ремиссия постоянна (иногда определяется как длительность более 5 лет), говорят, что человек излечился.

Реконвалесценция – стадия выздоровления после болезни, травмы или хирургической операции. Иногда заболевание вызывает последующее патологическое состояние, называемое осложнением (множественное число: осложнение). Например, последствием воспалительного процесса может быть рубцевание. Последствиями острого ревматического воспаления сердца могут быть рубцевание и деформация сердечных клапанов. Напротив, осложнение болезни — это новый или отдельный процесс, который может возникнуть вторично из-за некоторых изменений, вызванных первоначальной проблемой. Например, бактериальная пневмония может быть осложнением вирусной инфекции дыхательных путей.

Понимание патофизиологии имеет решающее значение для установления связи клинической стадии с таргетной терапией

World Psychiatry. 2008 г., октябрь; 7(3): 162–163.

doi: 10.1002/j.2051-5545.2008.tb00187.x

Информация об авторских правах и лицензиях Отказ от ответственности

подход к шизофрении за последние пятнадцать лет или около того. Они наполнили болезнь, которая, как считалось, неумолимо ухудшается, новой надеждой, новыми данными и новым терапевтическим оптимизмом. Академические круги и клиницисты откликнулись на их идею. Быстрый поиск в PubMed показывает, что с 1993 года, когда появились первые статьи под названием «Раннее вмешательство при шизофрении», в этой области было опубликовано не менее 480 публикаций. До 1992 года их было 22. Службы охраны психического здоровья по всему миру изменили конфигурацию и вложили средства в создание групп раннего вмешательства для лечения психозов, и в этой области произошел взрывной рост исследований. Конечно, за тот же период произошли и другие события, которые способствовали клиническому и исследовательскому оптимизму — например, разработки в области нейробиологических исследований и внедрение новых терапевтических агентов, — но немногие другие так напрямую связывали клиническую и исследовательскую области. McGorry и коллеги в своей статье в этом выпуске показывают, что они по-прежнему лидируют в эволюции мышления в исследованиях и клинической практике в этой области.

Стоит задуматься о том, как то, что еще недавно казалось немыслимым – профилактика шизофрении – стало мыслимым, хотя и недостижимым. В настоящее время лучшее, к чему мы можем стремиться, — это вторичная профилактика — вмешательство у людей, у которых уже есть симптомы и функциональные нарушения, чтобы снизить вероятность ухудшения их состояния. В этой статье McGorry et al опираются на общую медицину, чтобы представить концепцию клинической стадии психоза, предлагая три стадии: сверхвысокий риск (предположительно продромальный), первый эпизод и выздоровление. Однако критическим ограничением применимости модели клинико-патологического стадирования к психозу является наше ограниченное понимание лежащей в основе патофизиологии. В настоящее время мы полагаемся на чисто клинические факторы для прогнозирования результатов, например, у какого пациента из группы сверхвысокого риска разовьется психоз или какой пациент с первым эпизодом будет реагировать на лечение. Однако этому подходу по-прежнему не хватает удовлетворительной чувствительности и специфичности и, в большинстве случаев, независимой проверки.

Что еще более важно, он не предлагает целенаправленных, стадийных вмешательств.

Поскольку наши критерии отделения сверхвысокого риска от первого эпизода являются симптоматическими, наши методы лечения этих двух эпизодов должны различаться, если мы хотим назвать один «вторичной профилактикой», а другой — «ранним лечением». Поскольку Макгорри и др. заимствовали из остальной медицины, давайте возьмем пример из остальной медицины, чтобы проиллюстрировать этот момент. Понимание патофизиологии, которая приводит к сердечному приступу, позволило клиницистам определить биомаркеры риска, которые можно комбинировать для наиболее подходящего целевого вмешательства. Чтобы предотвратить ишемическую болезнь сердца, врачи выявляют пациентов с повышенным уровнем холестерина и лечат их диетическим вмешательством или статинами; или, если у больного дополнительно имеется гипертония, ему предлагают бета-адреноблокатор. Однако им не сразу предлагают мини-ангиопластику. Дело в том, что методы лечения, используемые для вторичной профилактики, нацелены на процессы, отличные от тех, которые используются для лечения болезни.

Мы еще не в психозе. Лечение, которое предоставляется пациентам с первым эпизодом и оценивается у пациентов с продромальными симптомами (антипсихотические препараты, когнитивно-поведенческая терапия и ведение пациентов), по сути, является тем же вмешательством, которое назначается пациентам с установленным психозом. Более того, мы не знаем, какая форма вмешательства будет работать для кого или что давать тем, кто плохо поддается лечению. Понимание патофизиологии факторов риска, продромальных признаков заболевания, первого эпизода и детерминант выздоровления и ответа на лечение является важным первым шагом на пути к клиническому стадированию, используемому в общей медицине.

Тем не менее, есть некоторый повод для оптимизма в отношении того, что патофизиологию этих стадий можно определить. Применение стандартизированных критериев для характеристики людей, которые могут находиться в продромальной фазе психотического заболевания 1,2, предоставило средства проспективного изучения развития психоза, в то время как развитие служб раннего вмешательства расширило контакты с пациентами на ранних стадиях.

психоза. Это позволило исследовать область клинического равновесия — следует ли начинать лечение у людей с продромальными симптомами — и дало информацию для разработки методов вторичной профилактики. В то же время это позволило значительно продвинуться в понимании нейробиологии психоза.

Исследования структурной и функциональной нейровизуализации показали, что многие аномалии, наблюдаемые при хронических психотических расстройствах, проявляются не только при первом эпизоде ​​психоза, но и у лиц с продромальными симптомами (обзор в 3,4). К ним относятся уменьшение объема лобного, поясного и височного серого вещества 5-9, измененная активация в этих областях во время задач, которые задействуют исполнительные функции и рабочую память 10-11, а также изменения в трактах белого вещества, которые их соединяют 12. Молекулярная визуализация и магнитный резонанс спектроскопические исследования у людей с продромальными симптомами также выявили повышенную пресинаптическую функцию дофамина и изменения уровней глутамата и серотониновых рецепторов 13-16. Более того, лонгитюдные нейровизуализационные исследования показывают, что некоторые из структурных аномалий, проявляющихся в продромальной фазе, прогрессируют по мере того, как люди переходят к психозу (5). Прогрессирующее уменьшение объема серого вещества, по-видимому, продолжается после первого эпизода и может быть связано с долгосрочным клиническим исходом 17–19..

Хотя эти исследования являются многообещающими шагами в определении нейробиологии, которая может лежать в основе модели клинической стадии, необходимо выполнить ряд требований, прежде чем результаты исследования смогут найти клиническое применение. Во-первых, прогностические результаты должны быть воспроизведены в независимых выборках. Это начинает происходить для структурных аномалий, но еще не было сделано для функциональных изменений. Во-вторых, необходимо установить специфичность не только к психозу, но и к функциональному исходу и стадии. Биомаркеры, отвечающие этим требованиям, могут стать четкими целями для разработки новых методов лечения для конкретных стадий20.

Прогресс в нашей области идет по многим направлениям. До сих пор основные разработки были результатом проницательных клинических достижений или новых лекарств от фармацевтической промышленности. И хотя мы должны быть искренне благодарны за то, что это произошло, ни один из них явно не связан с лежащей в основе патофизиологией болезни. В результате заболевание шизофренией было предметом постоянной реконцептуализации и переопределения. Таким образом, если бы модель клинической стадии могла быть привязана к развивающейся патофизиологии, она предоставила бы возможность для новой концептуализации, которая могла бы пережить свои более ранние аналоги.

1. Миллер Т.Дж., МакГлашан Т.Х., Розен Д.Л. Проспективный диагноз начального продромального периода шизофрении на основе структурированного интервью для выявления продромальных синдромов: предварительные данные о межэкспертной надежности и прогностической достоверности. Am J Психиатрия. 2002; 159: 863–865. [PubMed] [Google Scholar]

2. Yung AR, Yuen HP, McGorry PD. Картирование начала психоза: всесторонняя оценка психических состояний, подверженных риску. Aust N Zeal J Психиатрия. 2005; 39: 964–971. [PubMed] [Академия Google]

3. Fusar-Poli P, Perez J, Broome B. Нейрофункциональные корреляты уязвимости к психозу: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Rev. 2007; 31:465–484. [PubMed] [Google Scholar]

4. Howes OD, Montgomery AJ, Asselin MC. Молекулярные исследования дофаминергической системы полосатого тела при психозах и предсказания продромальной фазы психоза. Бр Дж. Психиатрия. 2007; 191 (Приложение 51): с13–с18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Pantelis C, Velakoulis D, McGorry PD. Нейроанатомические аномалии до и после начала психоза: сравнение поперечного и продольного МРТ. Ланцет. 2003; 361: 281–288. [PubMed] [Академия Google]

6. Боргвардт С.Дж., Рихер-Росслер А., Даззан П. Региональные аномалии объема серого вещества в психическом состоянии риска. Биол психиатрия. 2007;61:1148–1156. [PubMed] [Google Scholar]

7. Боргвардт С.Дж., МакГуайр П.К., Астон Дж. Структурные аномалии мозга у лиц с психическим состоянием риска, у которых позже развивается психоз. Бр Дж. Психиатрия. 2007; 19 (Прил. 51): с69–с75. [PubMed] [Google Scholar]

8. Лаппин Дж., Даззан П., Морган К. Продолжительность продромальной фазы и тяжесть объемных нарушений при первом эпизоде ​​психоза. Бр Дж. Психиатрия. 2007;191: 123–127. [PubMed] [Google Scholar]

9. Meisenzahl E, Koutsouleris N, Gaser C. Структурные изменения мозга у субъектов с высоким риском психоза: морфометрическое исследование на основе вокселей. Бр Дж. Психиатрия. под давлением. [PubMed] [Google Scholar]

10. Брум М., Маттиассон П., Фузар-Поли П. Нейронные корреляты исполнительной функции и рабочей памяти в «психическом состоянии риска». Бр Дж. Психиатрия. под давлением. [PubMed] [Google Scholar]

11. Мори А., Инан С., Митчелл Т.В. Визуализация лобно-полосатой функции при сверхвысоком риске, ранней и хронической шизофрении во время исполнительной обработки. Арх генерал психиатрия. 2005; 62: 254–262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Walterfang M, McGuire P, Yung A. Изменения объема белого вещества у людей, у которых развивается психоз. Бр Дж. Психиатрия. 2008; 192:1–6. [PubMed] [Google Scholar]

13. Howes M, Montgomery A, Asselin MC. Повышенная функция дофамина в полосатом теле связана с продромальными признаками шизофрении. Арх генерал психиатрия. под давлением. [PubMed] [Google Scholar]

14. Hurlemann R, Matusch A, Kuhn KU. Плотность рецепторов 5-HT2A снижена в психическом состоянии, подверженном риску. Психофармакология. 2008;195:579–590. [PubMed] [Google Scholar]

15. Вуд С.Дж., Бергер Г., Велакулис Д. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при первом эпизоде ​​психоза и у лиц с очень высоким риском. Шизофр Булл. 2003; 29: 831–843. [PubMed] [Google Scholar]

16. Stone JM, McLean MA, Lythgoe DJ. Глутамат мозга и объем серого вещества в ранней фазе психоза. Шизофр Ресл. 2008; 98: 115–116.